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相似文献
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1.
用经Cu^2+氧化装饰4h和24h的小鼠低密度脂蛋白(murineO-LDL)混合物免疫的BALB/c小鼠,于融合前3天用经Cu^2+氧化修饰4h和24h人低密度脂蛋白(human O-LDL)的混合物加强免疫,取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤SP2/0细胞融合,获得5株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体,命名为HOL1、HOL2、HOL3、HOL4、HOL5。这些单抗均有较高的抗体效价,抗体类型为Ig  相似文献   

2.
研究高密度脂蛋白-3(HDL3)氧化修饰对其介导大鼠腹腔巨噬细胞胆固醇(ch)流出功能影响及细胞ch流出机制。HDL3和其组分载脂蛋白A-I(AooA-I)经Cu^2+氧化修饰后分别与巨噬细胞(MΦ)一起培养,测定细胞ch流出量。结果:牛血清白蛋白(对照组)介导3.98%细胞ch流出,HDL3和氧化HDL3(Ox-HDL3)组分别为41.78%和17.43%,ApoA-I和Ox-ApoA-I分别为  相似文献   

3.
低抗凝活性肝素修饰超氧化物歧化酶的药代动力学研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
用高碘酸钠活化低抗凝活性肝素(LAAH)修饰猪血红细胞Cu,Zn-SOD制成LAAH(IO4)-SOD。给兔1次静注修饰SOD10000u/kg,药-时数据符合双室模型,经计算机求出药代动力学参数,修饰SOD的分布半衰期和消除半衰期比修饰前延长至1.9和8.6倍,小鼠腹腔注射修饰SOD200u/g酶活性主要分布肝和肾,并能通过血脑屏障。  相似文献   

4.
用高碘酸钠活化低抗凝活性肝素(LAAH)修饰猪血红细胞Cu,Zn-SOD,制成LAAH(IO4)-SOD。给兔1次静注修饰SOD10000u/kg,药-时数据符合双室模型,经计算机求出药代动力学参数。修饰SOD的分布半衰期和消除半衰期比修饰前延长至1.9和8.6倍。小鼠腹腔注射修饰SOD200u/g,酶活性主要分布于肝和肾,并能通过血脑屏障。  相似文献   

5.
研究高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰后对其结构及对低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响。在体外用Cu^2+氧化人血浆HDL,观察其蛋白和脂质部分的变化,并测定在HDL条件下LDL氧化的何苦充代巴比妥酸值(TBARS)。结果:氧化HDL(OX-HDLO)的TBARS值升高,色氨酸残苦(Trp)的特征荧光吸收强度降低且λmax(发射)从335nm升至341nm,紫外吸收增高,琼脂糖凝胶是泳迁移增快,LDL氧  相似文献   

6.
血液透析患者氧化修饰低密度脂蛋白水平检测与分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
王伟灵  刘卫红 《中原医刊》1999,26(10):20-21
近年来研究发现,氧化修饰低密度脂蛋白(OxidizedLowDensityLipoprotein,Ox-LDL)是LDL致动脉粥样硬化(AS)的重要机制[1],故检测OX-LDL将有助于对动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的预测[2]。慢性肾功能衰竭(CRF)血液透析(HD)患者主要死于心脑血管疾病[3]。为探讨CRF血透患者体内Ox-LDL及其它脂蛋白成分的水平,我们检测了CRF21例HD患者血浆Ox-LDL及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B…  相似文献   

7.
以反映低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰程度的硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)及荧光物质含量为指标,研究了芦丁、槲皮素对已受到Fe ̄(2+)和Cu ̄(2+)氧化修饰LDL的抑制作用。结果表明:槲皮素、芦丁对已受到Fe ̄(2+)氧化修饰LDL有明显的抑制作用,芦丁优于槲皮素;而对已受到Cu ̄(2+)氧化修饰的LDL,槲皮素显示了较为显著的抑制作用,芦丁只具有轻微的作用。  相似文献   

8.
探讨了不同培养体系对血单核细胞源性巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白能力的影响,旨在录求一种获得Ox-LDL的有效方法。实验分为4组,分别为HamF-10、MDEM、DMEM+3μmol/LFe^2+、DMEM+1μmol/LCu^2+。通过测定细胞存活率以及培养液上清中硫代巴比妥酸反应物(TBARS),反映不同培养体系对巨噬细胞生长状态及氧化修饰LDL能力的影响。结果表明:HamF-10培养液对血单核  相似文献   

9.
目的:为了观察血浆载脂蛋白E(AOPE)基因多态性与冠心病(CHD)患者血浆脂类水平及动脉粥样硬化病变进程的关系。方法:测定42例CHD患者的血浆ApoE基因型,分别测定,1:E2/2+E2/3+E3/3和1:E2/4+E3/4+E4/4两组患者血浆甘油三酯(TG),胆固醇(TC),高密度脂蛋白-胆固高脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),ApoE,载脂蛋白A1(Apo  相似文献   

10.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位,观察了氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及其不同组份(moiety)在致损伤中的作用。结果显示Ox-LDL可使巨噬细胞线位体膜产生损伤,用GSHPx模拟物ebselen清除Ox-LDL上的脂氢过氧化物(LOOH)可使损伤减轻20%。单独的脂质组份虽然含有大量的LOOH,但对巨噬细胞线粒体膜电位无显著影响,而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜电位下降,其降低程度与Ox-LDL清除LOOH后的降低程度相当,说明Ox-LDL清除LOOH后对线粒体膜的损伤可能是由修饰的载脂蛋白B(apoB)产生的。  相似文献   

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