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1.
目的:观察补肾中药对绝经后骨质疏松症患者的骨密度、血清细胞因子骨保护素、肿瘤坏死因子α的影响。方法:于2004-06/2005-10选择广州中医药大学附属骨伤科医院骨科入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者42例,为治疗组。另选28例健康绝经同龄女性为对照组。受试者均知情同意。治疗组口服补肾中药骨康制剂(由补骨脂、肉苁蓉、淫羊藿、黄芪、熟地黄、白芍等组方),每日清晨餐后30min口服1次,1袋/次,连服6个月;对照组不予服药。治疗组于治疗前后采用双能X射线骨密度仪测量腰椎、股骨颈及Wards三角的骨密度。采用夹心酶联免疫吸附法测定骨保护素、肿瘤坏死因子α水平。结果:随访6个月,治疗组失访1例,因用药60d后出现胃肠道不适感等不良反应退出实验1例。对照组失访2例。治疗组40例、对照组26例进入结果分析。①治疗组治疗前腰椎、股骨颈及Wards三角骨密度明显低于对照组,骨保护素、肿瘤坏死因子α明显高于对照组,差异有显著性意义[分别为(0.824±0.081),(0.943±0.125)g/cm2;(0.735±0.089),(0.790±0.088)g/cm2;(0.573±0.097),(0.634±0.087)g/cm2;(353.600±20.800),(200.800±23.900)ng/L;(1382.500±427.900),(734.700±254.600)ng/L,P<0.05]。②治疗组治疗后腰椎、股骨颈骨密度明显高于治疗前,骨保护素、肿瘤坏死因子α明显低于治疗前,差异有显著性意义[分别为(0.875±0.114),(0.824±0.081)g/cm2;(0.786±0.094),(0.735±0.089)g/cm2,P<0.05;(307.000±17.600),(353.600±20.800)ng/L;(953.200±213.800),(1382.500±427.900)ng/L,P<0.01]。结论:补肾中药治疗绝经后骨质疏松症可提高骨密度,降低血清骨保护素和肿瘤坏死因子α水平  相似文献   

2.
目的:骨质疏松症是大众健康问题,大量临床研究献显示:补肾中药可治疗绝经后骨质疏松症;本通过分析已发表的有关研究献,评价补肾中药治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效。方法:对检索并入选的国内6篇有关补肾中药治疗绝经后骨质疏松症的临床研究论进行Meta分析。结果:补肾中药组治疗前后比较,中药组治疗后与对照组治疗后比较,下肢骨密度平均效应尺度及其95%CI分别为0.05(0.01,0.09)和0.04(0.03,0.06)。结论:补肾中药可有效治疗绝经后骨质疏松症,使患下肢骨密度增加。  相似文献   

3.
补肾中药对绝经后骨质疏松症患者骨密度影响的Meta分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:骨质疏松症是大众健康问题,大量临床研究文献显示:补肾中药可治疗绝经后骨质疏松症;本文通过分析已发表的有关研究文献,评价补肾中药治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效。方法:对检索并入选的国内6篇有关补肾中药治疗绝经后骨质疏松症的临床研究论文进行Meta分析。结果:补肾中药组治疗前后比较,中药组治疗后与对照组治疗后比较,下肢骨密度平均效应尺度及其95%CI分别为0.05(0.01,0.09)和0.04(0.03,0.06)。结论:补肾中药可有效治疗绝经后骨质疏松症,使患者下肢骨密度增加。  相似文献   

4.
为评价补肾壮骨冲剂对绝经后骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响,观察了42例绝经后骨质疏松症患者服用补肾壮骨冲剂前后骨密度和骨代谢指标变化。结果表明服药6个月后骨质疏松症患者骨密度明显改善,但骨代谢指标改变不大。  相似文献   

5.
柯青  刘海全  牛维 《中国临床康复》2005,9(31):186-186,189
目的观察补肾方药对绝经后骨质疏松症患者的类雌激素样作用,以及提高骨密度、促进骨形成的作用.方法选择2003-03/2004-10广东省海丰县中医医院骨科入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者70例,随机分为治疗组(n=33)及对照组(n=37).治疗组口服中药健骨方制剂(由补骨脂、肉苁蓉、淫羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍等组方),对照组服用阿仑膦酸钠片,两组均连服3个月.于治疗前及治疗后3个月检查两组患者骨密度、雌二醇水平、血清碱性磷酸酶及血钙水平.结果治疗组治疗后血清碱性磷酸酶水平低于治疗前,雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P<0.05~0.01).对照组雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P<0.05~0.01).两组治疗后血清碱性磷酸酶、血钙、雌二醇水平及骨密度比较,差异均无显著性(P>0.05).结论补肾方药在提高绝经后骨质疏松患者性激素水平及骨密度的作用与阿仑膦酸钠片相当,健骨方具有类雌激素样作用及促进骨形成的作用.  相似文献   

6.
目的观察补肾方药对绝经后骨质疏松症患者的类雌激素样作用,以及提高骨密度、促进骨形成的作用。方法选择2003-03/2004-10广东省海丰县中医医院骨科入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者70例,随机分为治疗组(n=33)及对照组(n=37)。治疗组口服中药健骨方制剂(由补骨脂、肉苁蓉、淫羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍等组方),对照组服用阿仑膦酸钠片,两组均连服3个月。于治疗前及治疗后3个月检查两组患者骨密度、雌二醇水平、血清碱性磷酸酶及血钙水平。结果治疗组治疗后血清碱性磷酸酶水平低于治疗前,雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P<0.05~0.01)。对照组雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P<0.05~0.01)。两组治疗后血清碱性磷酸酶、血钙、雌二醇水平及骨密度比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论补肾方药在提高绝经后骨质疏松患者性激素水平及骨密度的作用与阿仑膦酸钠片相当,健骨方具有类雌激素样作用及促进骨形成的作用。  相似文献   

7.
目的 通过观察卵巢切除后机体血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)的含量变化及其与骨密度之间的关系,探讨绝经后骨质疏松症的发病机理。方法 以去卵巢大鼠为模型,定期检测模鼠骨密度和血清TNF-α、E2、BGP、CT的含量变化,并分析它们之间的相关性。结果 术后12周模型组血清中的TNF-α、BGP浓度明显升高,而血清E2、CT浓度却下降,与假手术组相比均有统计学意义(P<0.05)。术后12周,模型组骨密度显低于假手术组(P<0.005),而且随着术后时间的延长持续下降。相关分析显示:血清TNF-α、BGP与腰椎BMD负相关,而E2、CT与腰椎BMD正相关。结论 当卵巢除E2水平下降时,骨代谢异常的病理机制是广泛而复杂的。其中TNF-α含量的增加,是骨吸收增强,发生骨质疏松不容忽视的原因之一。  相似文献   

8.
9.
背景:骨质疏松涉及破骨细胞分化成熟和成骨类细胞凋亡两方面,肿瘤坏死因子α能诱导多种细胞凋亡且效率差异很大,骨保护素能抑制破骨细胞成熟,但对成骨类细胞凋亡的作用未见报道。目的:探讨肿瘤坏死因子α能否诱导成骨类细胞凋亡及骨保护素能否抑制其凋亡。设计:以成骨细胞和MG63细胞作为实验对象、以鼠WEHI164细胞系用于阳性对照的观察对比分析。单位:解放军总医院全军口腔医学研究所、美国匹茨堡医学院退伍军人医疗中心。材料:本实验于2001-01/2003—12在Dr.Blair实验室和口腔研究所实验室完成。选择商品化细胞系,RPMI1640培养液和各种相关蛋白用于实验。方法:用人间充质干细胞在分化培养液中培养21d使之成为成骨细胞,与MG63一起用于凋亡实验。AnnexinV和原位末端标记法检测肿瘤坏死因子α诱导成骨类细胞凋亡。主要观察指标:全部细胞数及凋亡细胞数。结果:和FasL诱导细胞凋亡一样,肿瘤坏死因子α能引起MG63骨肉瘤细胞,间充质干细胞和成骨细胞的凋亡,并表现为明显的浓度依赖和时间依赖。低浓度肿瘤坏死因子α(170~500pmol/L)作用于细胞2~4h就显示了较明显的凋亡,而骨保护素在0.45~1.5nmol/L浓度时,几乎完全抑制了500pmol/L肿瘤坏死因子α诱导的凋亡。成骨细胞分泌骨保护素,而破骨细胞及破骨前体细胞产生肿瘤坏死因子α,它们相互作用降低成骨细胞的凋亡。结论:肿瘤坏死因子α能诱导成骨类细胞凋亡,骨保护素能够抑制肿瘤坏死因子α的凋亡诱导作用,从抑制破骨细胞成熟和成骨细胞凋亡两方面表现骨保护素防治骨质疏松的作用机制。  相似文献   

10.
赵慧  雷云霞  沈冰 《中国临床康复》2004,8(15):2887-2887,2893
为评价补肾壮骨冲剂对绝经后骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响,观察了42例绝经后骨质疏松症患者服用补肾壮骨冲剂前后骨密度和骨代谢指标变化。结果表明服药6个月后骨质疏松症患者骨密度明显改善,但骨代谢指标改变不大。  相似文献   

11.
目的:观察活血补肾中药对尾吊大鼠骨质量的影响。方法:①实验于2004-10-30在航天医学工程研究所动物实验中心完成。选用32只5周龄雄性Wistar大鼠。自制活血补肾中药复方主要成分包括川断、红花等。将大鼠随机分为4组:自由活动组、悬吊组、中药小剂量组、中药大剂量组,每组8只。②自由活动组只进行单笼饲养,大鼠可自由活动;悬吊组与中药组大鼠尾部悬吊,后肢离地,连续悬吊21d;中药小和大剂量组给予活血补肾中药复方(生药)0.1和0.5g/(kg·d)灌胃,悬吊组和自由活动组每日等量生理盐水灌胃,给药21d。③实验结束,采用放射免疫法测血清骨钙素含量。采用三点弯曲实验法测定骨生物力学指标(最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度)。用称重法观察股骨矿盐含量的变化。④结果用t检验进行统计分析。结果:大鼠32只均进入结果分析。①悬吊组血清骨钙素含量明显低于自由活动组(P<0.01),中药大剂量组血清骨钙素含量明显高于悬吊组(P<0.01),与自由活动组接近。②悬吊组股骨恒重、灰重及骨矿盐含量均明显低于自由活动组(P<0.01),中药大剂量组骨矿盐含量明显高于悬吊组(P<0.05),中药小剂量组与悬吊组差异不明显(P>0.05)。③悬吊大鼠股骨的最大载荷、弹性载荷均明显低于自由活动组(P<0.01)。中药小剂量组、中药大剂量组股骨生物力学指标与悬吊组相比,差异不明显(P>0.05)。结论:①大剂量[0.5g/(kg·d)]活血补肾中药复方有防治骨丢失的作用趋势,但该用量尚不能有效改善力学强度。②小剂量[0.1g/(kg·d)]活血补肾中药复方对失重大鼠骨丢失现象无明显干预效应。  相似文献   

12.
复方活血补肾中药对尾悬吊大鼠骨质量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察活血补肾中药对尾吊大鼠骨质量的影响。 方法:①实验于2004-10-30在航天医学工程研究所动物实验中心完成。选用32只5周龄雄性Wistar大鼠。自制活血补肾中药复方主要成分包括川断、红花等。将大鼠随机分为4组:自由活动组、悬吊组、中药小剂蟹组、中药大剂量组,每组8只。②自由活动组只进行单笼饲养.大鼠可自由活动;悬吊组与中药组大鼠尾部悬吊,后肢离地,连续悬吊2ld;中药小和大剂量组给予活血补肾中药复力(生曲)0.1和0.5g/(kg&;#183;d)灌胃,悬吊组和自由活动组每日等量生理盐水灌胃,给药21d.(3)实验结束,采用放射免疫法测血清骨钙索含量。采用三点弯曲实验法测定骨生物力学指标(最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度)。用称重法观察股骨矿盐含量的变化。(4)结果用t检验进行统计分析。 结果:大鼠32只均进入结果分析。(1)悬吊组血清骨钙素含量明显低于自由活动组(P〈0.01)。中药大剂量组血清骨钙索含量明显岛于悬吊组(P〈0.01)。与自由活动组接近。②悬吊组股骨恒萤、灰重及骨矿盐含量均明显低于自由活动组(P〈0.01),中药大剂量组骨矿盐含量明显高于悬吊组(P〈0.05),中药小剂量组与悬吊组差异不明显(P〉0.05),④悬吊大鼠股骨的最大载荷、弹性载荷均明显低于自由活动组(P〈0.01)。中药小剂量组、中药大剂量组股骨生物力学指杯与悬吊纰相比、差异不明显(P〉0.05)。 结论:(1)大剂量[0.5g/(kg&;#183;d)]活血补肾中药复方有防治骨丢失的作用趋势,但该用量尚不能有效改善力学强度。(2)小剂量[0.1g/(kg&;#183;d)活血补肾中药复方对失重大鼠骨盂失现象无明显干预效应。  相似文献   

13.
背景:研究证实,胰岛素生长因子和肿瘤坏死因子α分别具有调节成骨细胞和破骨细胞功能.目的:实验拟验证补肾复方中药对骨质疏松模型大鼠骨密度及胰岛素样生长因子Ⅰ、肿瘤坏死因子α的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-09/2007-03在广州中医药大学动物中心和广州中医药大学附属骨伤科共同完成.材料:选择SPF级6 月龄健康雌性SD大鼠68只,体质量约260~280 g.随机分为空白组和手术组,分别为22只和46只.术后3个月后从两组随机各选出10只以确定造模成功.造模后大鼠随机分为3组,模型组、雌激素组、中药组各12 只.剩余12只为空白对照组.补肾中药主要由淫羊藿、补骨脂、丹参、黄芪等10味中药组成,含生药量为1 430 g/L,由广州中医药大学附属骨伤科医院制剂室提供.方法:中药组给予补肾中药按4.8 g/kg灌胃,1次/d;雌激素组给予尼尔雌醇按1 mg/kg灌胃,1次/周;模型组和空白组给予蒸馏水按10 mL/kg灌胃,1次/d,连续治疗3个月.主要观察指标:分别测量各组大鼠全身骨密度、腰椎骨密度、双髋部骨密度,以及外周血清中的胰岛素样生长因子Ⅰ、肿瘤坏死因子α及雌激素含量.结果:最后进入结果分析64只.①造模组全身骨密度低于空白组(P < 0.05).②治疗后,中药组和雌激素组的全身骨密度、腰椎骨密度高于模型组(P < 0.05),中药组和雌激素组比较,差异无显著性意义(P > 0.05).③与模型组比较,中药组能显著降低肿瘤坏死因子α水平和提高雌激素水平(P均< 0.05),与雌激素组比较差异无显著性意义;中药组还能提高胰岛素样生长因子Ⅰ的含量(P < 0.05),雌激素组胰岛素样生长因子Ⅰ水平明显均低于其余3组.结论:中药补肾复方在治疗骨质疏松的过程中类雌激素样作用可能是其主要作用机制,但其对胰岛素样生长因子Ⅰ的影响不同于雌激素.  相似文献   

14.
目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨保护素在骨骼局部的表达,及其对骨密度变化的影响。方法:实验于2005-01/2006-03在解放军总医院骨科实验室完成。选择6月龄雄性Wistar大鼠48只,随机数字表法分为实验组和对照组,各24只。实验组大鼠给予地塞米松1mg/kg肌肉注射,1次/d;对照组大鼠给予等量生理盐水肌注。两组大鼠给药后2,4,8,12周各处死6只,取松质骨(腰椎)和皮质骨(股骨干),进行骨密度值测量、骨组织形态学观察及骨保护素免疫组织化学染色,并进行图像处理和统计分析。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①实验组大鼠腰椎骨密度给药后2,4,8,12周与对照组相比均明显下降[分别为(0.175±0.013),(0.212±0.018)g/cm2;(0.152±0.021),(0.211±0.019)g/cm2;(0.129±0.014),(0.213±0.015)g/cm2;(0.113±0.016),(0.212±0.015)g/cm2,P<0.01],给药后12周较2周下降更为显著(P<0.01);股骨干骨密度给药后2周无明显差异(P>0.05),给药后4周开始下降[分别为(0.226±0.013),(0.244±0.015)g/cm2,P<0.05],给药后8,12周均明显下降[分别为(0.204±0.014),(0.238±0.015)g/cm2;(0.186±0.016),(0.240±0.013)g/cm2,P<0.01]。②实验组骨小梁排列稀疏,数目减少,小梁明显变细、间距加宽,股骨干中段骨皮质厚度变薄,12周多视野计数可见破骨细胞增多(P<0.01)。③实验组给药后2周腰椎的骨保护素组织化学染色明显减低,4周股骨干内亦明显减低,并且随着给药时间的延长逐渐减低。结论:糖皮质激素抑制骨骼局部骨保护素表达,并且与局部破骨细胞的增多、骨密度降低密切相关,继发了渐进性骨质丢失,可能参与并促进了骨质疏松的形成。  相似文献   

15.
糖皮质激素性骨质疏松骨保护素表达与骨密度的相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨保护素在骨骼局部的表达,及其对骨密度变化的影响。 方法:实验于2005-01/2006—03在解放军总医院骨科实验室完成。选择6月龄雄性Wistar大鼠48只,随机数字表法分为实验组和对照组,各24只。实验组大鼠给予地塞米松1mg/kg肌肉注射,1次/d;对照组大鼠给予等量生理盐水肌注。两组大鼠给药后2,4,8,12周各处死6只,取松质骨(腰椎)和皮质骨(股骨干),进行骨密度值测量、骨组织形态学观察及骨保护素免疫组织化学染色,并进行图像处理和统计分析。 结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①实验组大鼠腰椎骨密度给药后2,4,8,12周与对照组相比均明显下降分别为(0.175&;#177;0.013),(0.212&;#177;0.018)g/cm^2;(0.152&;#177;0.021),(0.211&;#177;-0.019)g/cm^2;(0.129&;#177;0.014),(0.213&;#177;0.015)g/cm^2;(0.113&;#177;0.016),(0.212&;#177;0.015)g/cm^2,P〈0.01],给药后12周较2周下降更为显著(P〈0.01);股骨干骨密度给药后2周无明显差异(P〉0.05),给药后4周开始下降[分别为(0.226&;#177;0.013),(0.244&;#177;0.015)g/cm^2,P〈0.05],给药后8,12周均明显下降[分别为(0.204&;#177;0.014),(0.238&;#177;0.015)g/cm^2;(0.186&;#177;0.016),(0.240&;#177;0.013)g/cm^2,P〈0、01]。②实验组骨小梁排列稀疏,数目减少,小梁明显变细、间距加宽,股骨干中段骨皮质厚度变薄,12周多视野计数可见破骨细胞增多(P〈0.01)。③实验组给药后2周腰椎的骨保护素组织化学染色明显减低4周股骨干内亦明显减低,并且随着给药时间的延长逐渐减低。 结论:糖皮质激素抑制骨骼局部骨保护素表达,并且与局部破骨细胞的增多、骨密度降低密切相关,继发了渐进性骨质丢失,可能参与并促进了骨质疏松的形成。  相似文献   

16.
BackgroundFollicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH) may play an important role in bone mass regulation in postmenopausal women.MethodsA cross-sectional study of 699 healthy Chinese women, aged 20 to 82 y, was conducted. Serum FSH and LH and BMD were measured at the posteroanterior (PA) spine, lateral spine, total hip, and distal forearm.ResultsThe geometric mean values (± SD) of serum FSH and LH in premenopausal women were 3.94 ± 2.08 and 7.51 ± 2.58 IU/l, respectively, and in postmenopausal women were 28.8 ± 1.88 and 25.6 ± 1.95 IU/l, respectively. The correlation of FSH to BMD at different skeletal regions (r = ? 0.597  ? 0.492, P = 0.000) was higher than that of LH to BMD (r = ? 0.452  ? 0.332, P = 0.000). The prevalences of osteoporosis for the quartiles of FSH at various skeletal sites were 0.57%, 0.43%, 27.1%, and 30.9%, respectively; and of LH were 2.14%, 4.43%, 19.5%, and 26.0%, respectively. The prevalence of osteoporosis in 3rd and 4th quartile was more significantly increased than the 1st and 2nd quartile.ConclusionsThese data suggest that FSH and LH levels in circulation are associated with BMD changes and osteoporosis occurrence in Chinese women.  相似文献   

17.
目的:调查中国女性年龄相关的血清促卵泡刺激素浓度及其与骨密度和骨质疏松症患病率之间的关系.方法:于2007-06/2008-06选择自长沙和附近地区20~82岁699名健康的中国女性,排除患有影响骨代谢疾病、服用影响骨代谢药物的个体.其中绝经前妇女464名和绝经后妇女235名,绝经年龄为41~59岁.受试者均知情同意并签定了书面协议书.抽空腹静脉血测定血清卵泡刺激素和黄体生成素浓度.用DXA仪测定腰椎、总髋部、前臂超远端骨密度,评价血清促卵泡刺激素与年龄、骨密度和患骨质疏松症风险的关系.结果:促卵泡刺激素约从40岁起随增龄而增加,到60岁又随增龄而下降.促卵泡刺激素与不同部位骨骼的骨密度呈显著负相关.在腰椎、总髋部、前臂超远端,促卵泡刺激素四分位数的骨质疏松症平均患病率分别为0.57%,0.43%,27.1%,30.9%.与一分位数和二分位数比较,四分位数的妇女骨质疏松症患病率和患病风险显著增加;与三分位数比较,处于四分位数的妇女骨质疏松症患病率和患病风险也显著增加,特别是在腰椎.结论:血清促卵泡刺激素水平与骨密度的变化呈负相关,和骨质疏松症的发生呈正相关.  相似文献   

18.
目的:探讨绝经后妇女椎体骨骼大小对骨密度(BMD)和诊断骨质疏松(OP)的影响。方法:采用QDR-4500A型扇形束双能X线吸收法骨密度仪,测量1081例年龄42-96岁健康绝经妇女腰椎妇女腰椎正位投射骨面积(BA)、骨矿含量(BMC)、面积骨密度(ABMD)及腰椎侧位面积骨密度和体积骨密度(VBMD)。结果:BA与骨矿含量(r=0.606)和面积骨密度(r=0.270,P=0.000)呈正相关,与体积骨密度相关无显著性意义(r=-0.055,P=0.101).BA每增加1cm^2,骨矿含量和面积骨密度分别相应增加6.29%和1.28%。大BA组与中等BA组及中等BA组与小BA组比较,妇女的身高、体重、骨矿含量、面积骨密度和OP检出率的差异均具有显著性的意义(P=0.000)。腰椎正位和侧位的OP检出率,大BA组分别为24.9%和39.9%,中等BA组分别为36.4%和54.5%,小BA组分别为55.2%和70.9%。各组之间体积骨密度的OP检出率的差异无显著性的意义。多元线性回归分析结果显示,影响骨骼大小和骨密度的主要因素为身高和体重。结论:绝经后妇女腰椎较大者面积骨密度较高和OP检出率较低,椎体较小者面积骨密度较低和OP检出率较高。腰椎体积骨密度不随骨骼大小而改变。腰椎侧位骨密度检测是诊断OP的敏感部位。  相似文献   

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