大鼠严重烧伤后早期心功能和脏器血流量的变化及关系

目的 了解大鼠严重烧伤后早期迅即发生的心功能和脏器血流量变化规律及关系.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组(6只)和烧伤组(30只).烧伤组大鼠制成30%TBSA Ⅲ度烧伤模型,并设伤后10、30 min及1、3、6 h共5个时相点(每时相点6只);假伤组用37℃温水致假伤.检测2组大鼠心率、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(LV±dp/dt max),并以荧光微球法检测大鼠心脏、大脑、肾、脾、胃、回肠血流量.对LV±dp/dt max与心肌血流量进行相关性分析. 结果 (1)与假伤组比较,烧伤组大鼠伤后心率逐渐下降;伤后10 min,MAP、LVSP、LV+dp/dt max、LV-dp/dt max及心肌血流量均明显降低(F值分别为12.062、12.629、11.066、18.374、9.468,P值均小于0.01),其中心肌血流量由(6.8±0.8)mL·min~(-1)·g~(-1)降至(2.6±0.5)mL·min~(-1)·g~(-1).而后随着时间的推移,上述各指标逐渐回升,伤后1 h达最高值(LV-dp/dt max除外),此后再次降低,伤后3、6 h均显著低于假伤组(各指标F值同前,P值均小于0.01).烧伤组各时相点LVEDP与假伤组接近(F=1.205,P值均大于0.05).(2)与假伤组比较,烧伤组大鼠伤后10 min肾、脾、胃、回肠血流量亦明显下降(F值分别为22.694、20.856、12.653、7.293,P<0.05或P<0.01),但下降幅度不如心脏;伤后1 h或3 h达到最低值.烧伤组大鼠各时相点的大脑血流量与假伤组接近(F=1.812,P值均大于0.05).(3)Lv+dp/dt max和LV-dp/dt max与心肌血流量均呈显著正相关(r值分别为0.651和0.617,t值分别为4.456、4.222,P值均小于0.01). 结论 严重烧伤后极短时间内(伤后10 min)即可发生心肌缺血和心功能下降,心脏血流量迅即减少是心功能变化的重要原因,心肌损害和心功能下降可能是导致其他脏器血流量降低的重要因素之一.     

严重烧伤早期心肌细胞内K~ 浓度和细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内 K~ 浓度的变化及其机制,采用 K 离子选择微电极技术,测定了大鼠35%TBSAⅢ度烧伤后第1、3、8和24小时心室乳头肌细胞内 K~ 活度(并换算成浓度),同时测定了伤后8小时心肌细胞膜 ATP 酶活性。结果表明:①严重烧伤后24小时心肌细胞内 K~ 浓度均下降,伤后第1、3、8和24小时分别降为正常值的96.2%±1.3%、85.8%±1.3%、65.9%±1.0%和73.7%±1.1%。伤后8小时达最低值,24小时有所恢复,但仍低于伤后3小时水平;②伤后8小时心肌细胞膜总 AT-Pase,Mg~(2 )-ATPase 和Na~ -K~ -ATPase 活性均降低。提示:烧伤促进 K~ 外流,抑制 K~ 内流,且烧伤后K~ 内流减少与心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATPase 活性显著降低有关。     

严重烧伤早期心肌细胞内K~＋浓度和细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤后第１、３、８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋活度（并换算成浓度），同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果表明：①严重烧伤后２４小时心肌细胞内Ｋ＋浓度均下降，伤后第１、３、８和２４小时分别降为正常值的９６．２％±１．３％、８５．８％±１．３％、６５．９％±１．０％和７３．７％±１．１％。伤后８小时达最低值，２４小时有所恢复，但仍低于伤后３小时水平；②伤后８小时心肌细胞膜总ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均降低。提示：烧伤促进Ｋ＋外流，抑制Ｋ＋内流，且烧伤后Ｋ＋内流减少与心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低有关。     

钌红对严重烧伤早期心肌能量代谢的影响

目的 探讨钌红对严重烧伤早期心肌能量代谢的影响。方法 Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤钌红治疗组。烧伤组、烧伤钌红治疗组大鼠造成30％总体表面Ⅲ度烧伤,伤后30min经腹腔补液,烧伤治疗组同时于颈外静脉推注钌红(2mg/kg体重）,3h后再推注1次。伤组和烧伤治疗组动物于伤后6h活杀。测定心肌线粒体呼吸功能、Ca^2 浓度（[Ca^2 ]m)及心肌组织ATP、ADP、AMP和乳酸含量。结果 钌红治疗组[Ca^2 ]m较烧伤组显著降低,线粒体呼吸控制率（RCR）、Ⅲ态呼吸速率（ST3）明显升高,Ⅳ态呼吸速率（ST4）降低;钌红治疗组ATP含量较烧伤组升高100.4%,同时ADP、AMP含量明显低于烧伤组,且钌红治疗组乳酸仿较烧伤组降低53.5%。结论 钌红治疗可改善严重烧伤早期线粒体功能和心肌能量代谢。     

烧伤延迟复苏诱导心肌细胞凋亡

目的 探讨烧伤延迟复苏能否引起心肌细胞凋亡及其发生机制。方法 30％Ⅲ度烧伤6h后进行复苏，再灌注2、10、18h后抽提心肌组织中基因组DNA，用PCR试剂盒检测凋亡，PCR产物行琼脂糖凝胶电泳，观察基因组DNA是否出现特征性的凋亡图像并观察心肌组织中一氧化氮(NO)和脂肪酸含量的变化。结果烧伤延迟复苏后心肌组织基因组DNA出现标志凋亡的“梯形”图像，随延迟复苏时间的延长大鼠心肌组织凋亡的发生率增加。NO在延迟复苏后2h显降低，延迟复苏后不饱和脂肪酸含量显低于烧伤后立即复苏大鼠，细胞膜僵硬度显增加。结论烧伤后延迟复苏导致心肌组织细胞凋亡，其发生与NO含量减少、氧自由基产生增加有关。     

烧伤休克犬肠黏膜血流量动态监测方法的研究

目的：建立一种可动态监测实验动物肠黏膜血流量的方法。方法：8只成年雄性Beagle犬,无菌手术行十二指肠造口置管和动、静脉置管术,24h后给予丙泊酚短时静脉麻醉,凝固汽油燃烧制成35%TBSAⅢ度烧伤模型,烧伤后30 min按Parkland公式进行静脉液体复苏,在烧伤前和烧伤后2、4、8、24、48、72 h共7个时间点将激光多普勒血流仪（LDF）的光纤探头通过造口置入十二指肠腔,测量十二指肠黏膜血流量（DMBF）,同时采用张力测定法测量胃黏膜二氧化碳分压（PgCO2）,采用热稀释法测量心排血量（CO）,统计学方法分析DMBF测量值与PgCO_2和CO的相关性。结果：所有十二指肠造口术均一次成功,动物死亡率为零。烧伤后2 h DMBF下降了24%,随后逐渐恢复,至72 h仍较伤前降低16%;PgCO2伤后迅速升高,伤后2 h较伤前升高138%,然后缓慢降低,72 h仍较伤前升高67%;而CO变化不明显。烧伤后动物DMBF与PgCO2呈负相关并有统计学意义（r =-0.8075,P〈0.05）,DMBF与CO无统计学相关性（r=0.1171,P〉0.05）。结论：本实验所建立的肠黏膜血流量监测法简便易行,测量结果符合动物烧伤后病程生理变化,可信度较高,适用于犬、猪等大型动肠黏膜血流量的连续监测。     

烧伤后“休克心”的研究

目的 探讨烧伤后休克心及其发生机制。方法 动物实验与临床研究相结合。采用心功能、心肌细胞损伤、细胞膜及骨架结构损伤、心肌生物力学、心肌病理等指标观测心肌损伤程度;通过心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用、能量代谢及其释放的细胞因子等指标探讨其机制。靖暴严重烧伤后心功能、心肌力学指标、心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用及能量代谢、心肌细胞黏弹性等均显降低,细胞膜及骨架结构受损,心肌纤维灶性溶解、断裂,血浆肌球蛋白轻链1、肌钙蛋白T及心肌组织细胞因子显增高。结论 严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害,心肌缺血再灌流损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是发生休克心的主要机制。     

血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ（ＣＭＬＣ１）含量及心肌酶谱（ＣＫ，ＡＳＴ和ＬＤＨ）变化，以进行烧伤后心肌损伤的评价。结果表明ＣＭＬＣ１在烧伤后１小时即明显增高，以后持续增高，伤后１２小时比对照值升高约２０倍，至伤后２４，４８小时仍保持高水平，伤后７２小时开始轻度下降。心肌酶谱则于伤后３小时开始显著升高，至伤后２４，４８小时已表现出明显下降的趋势，伤后７２小时已接近对照水平。提示：ＣＭＬＣ１迅速大幅度增高表明严重烧伤早期心肌即发生明显损伤，ＣＭＬＣ１与心肌酶谱比较具有出现早、高敏感、高特异等特点，是评价烧伤后心肌损伤的一个可靠指标。     

血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用30%Ⅲ度烧伤大鼠模型,动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链I(CMLC_1)含量及心肌酶谱(CK,AST 和 LDH)变化,以进行烧伤后心肌损伤的评价。结果表明 CMLC_1在烧伤后1小时即明显增高,以后持续增高,伤后12小时比对照值升高约20倍,至伤后24,48小时仍保持高水平,伤后72小时开始轻度下降。心肌酶谱则于伤后3小时开始显著升高,至伤后24,48小时已表现出明显下降的趋势,伤后72小时已接近对照水平。提示:CMLC_1迅速大幅度增高表明严重烧伤早期心肌即发生明显损伤,CMLC_1与心肌酶谱比较具有出现早、高敏感、高特异等特点,是评价烧伤后心肌损伤的一个可靠指标。     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

烧伤早期血浆肾上腺髓质素及内皮素的含量变化

目的 探讨肾上腺髓质素（ADM）、内皮素（ET）在烧伤后血浆浓度的改变及意义。方法 用放射免疫法分组测定40例不同面积的烧伤患伤后6、12、24、48h及25例正常人血浆ADM、ET浓度。结果 ADM及ET水平在烧伤后立即升高,与烧伤面积呈正相关,ADM在12h时达到高峰,之后虽然略有下降,但48h仍高于正常水平（P＜0．01）。ET在6h时达高峰,之后下降,但病情较重（Ⅲ组、Ⅳ组）48h仍处于高水平（P＜0．05－0．01）。ET与ADM水平6h内等比例增高,比值接近正常对照值,,6h后各组比值明显下降（P＜0．01）。结论 烧伤早期血浆中ADM、ET含量有明显变化,提示两参与调节烧伤后病理变化的发生与发展。     

烫伤大鼠心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶的活化及胞内分布规律的研究

目的　观察大鼠严重烫伤后早期心肌细胞中丝裂素活化蛋白激酶 [MAPKs,包括 p38激酶、细胞外信号调节激酶 (ERKs)和应激活化蛋白激酶 (JNK) ]的活化及胞内分布规律 ,探讨其与心肌损伤的关系。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,于伤后 1、3、6、12、2 4h取其全血及心肌组织标本 ,并取正常大鼠的相应标本为对照。常规检测各血清标本中肌酸激酶同工酶 MB(CK MB)的活力 ;采用Western印迹法 ,检测各心肌组织标本中MAPKs各成员的活化情况 ,并对其组织切片行免疫组化染色。　结果　伤后 p38激酶、ERK均发生活化并伴核转位 ,以 1、3、6h最明显 (P <0 .0 1) ;伤后 1～ 2 4hJNK均未见活化。血清CK MB含量于伤后 3h升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　p38激酶和ERK信号通路可能在严重烧伤后早期心肌细胞发生的损伤性反应中起重要作用 ,而前者可能是烧伤引发心肌损伤的主要信号转导通路之一。     

严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na^＋—K^＋—ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量(GMBF)和Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨其对胃粘膜电位差(GTPD)的影响. 方法制作烧伤大鼠模型,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法,检测大鼠伤前及伤后3、6、12、24、48 h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+-K+-ATP酶活性的改变;另设正常大鼠为对照组,于相同时相点检测以上指标.随后对各指标进行相关性分析. 结果与对照组比较,大鼠烧伤后3 ～24 h GMBF与Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05～0.01),GTPD于伤后6～48 h明显下降(P<0.05～0.01),3项指标均于12 h时降至最低.相关性分析结果显示Na+-K+-ATP酶活性随GMBF的降低而下降(r=0.417,P<0.01);GMBF的减少或Na+-K+-ATP酶活性的降低,均可引起GTPD降低(r=0.453或0.527,P<0.01). 结论大鼠严重烧伤后,GMBF减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.     

严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡与心功能损害的关系

目的　观察大鼠烫伤后早期心肌细胞凋亡规律 ,探讨细胞凋亡与心功能损害的关系。方法　Wistar大鼠 4 0 %TBSAⅢ度烫伤。伤后不同时相点 ,取左室心肌组织切片 ,采用DNA切口末端标记法 [termialdeoxynucleotibyltransferase(TdT) mediateddUTP biotinnickendlabeling ,TUNEL]染色和左室心肌组织Caspase 3活性双指标联合检测细胞凋亡 ,以四道生理记录仪监测左心室最大收缩压、左心室舒张末压和左室压力最大上升 /下降速率变化 ,测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)。　结果　烫伤后 6h ,大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性 ,伤后 12h达高峰 ;Cas pase 3活性变化早于凋亡形态学变化 ,于伤后 3、6h达峰值 ;烫伤后大鼠左心功能包括收缩 /舒张功能明显受损 ,伤后 12h降至最低水平 ;心肌组织MPO活性增强伴SOD活性下降。　结论　心肌细胞凋亡是烫伤后大鼠心功能损害的原因之一 ,Caspase 3途径可能参与了凋亡过程 ,推测凋亡的诱导与中性粒细胞浸润、释放大量氧自由基有关     

烫伤大鼠肠内毒素移位对淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨烫伤大鼠脾脏和肠系膜淋巴结（mesenteric lymph nodes,MLNs)淋巴细胞凋亡与肠道LPS移位的关系。方法 30％TBSAⅢ度烫伤Wistar大鼠及对照组,取门、腔静脉血用鲎基质显色法定量LPS;脾脏和MLNs切片以TUNEL－POD法染色,应用Cooldccd成象系统、Spot和IPP（Imagine proplus)4.10a软件进行凋亡细胞计数和透射光光密度分析。结果 烫伤后大鼠门、腔静脉血LPS水平显增加（P＜0．01）,伤后6h达峰值;门静脉LPS 3－48h显高于腔静脉（P＜0．01）。TUNEL－POD染色结果,MLNs伤前几乎未见凋亡淋巴细胞,但伤后显增多（P＜0．01）,以3h为明显;脾脏伤前凋亡淋巴细胞多集中在皮质,伤后显减少（P＜0．01）,24h后略有恢复。透射光光密度值分析表明,伤后24h内脾脏凋亡淋巴细胞的光密度值较伤前明显降低（P＜0．01）;伤后48h内MLNs凋亡淋巴细胞光密度值较伤前显增高（P＜0．01）。结论 大鼠严重烫伤早期即发生肠源性LPS血症;肠道移位LPS可诱导MLNs淋巴细胞大量凋亡,脾脏中凋亡淋巴细胞数量显减少,提示大鼠严重烫伤后可能存在脾脏免疫功能异常。     

大鼠严重烫伤早期血浆游离氨基酸浓度的变化

目的 探讨烫伤早期大鼠血浆游离氨基酸含量的变化规律,为研究烧伤后骨骼肌代谢机制异常提供依据。方法 以30％TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型,随机分为正常对照组和烧伤后2、6、12和24h共5组,每组8只。用氨基酸自动分析仪的生理体液柱测定血浆游离氨基酸含量,同时测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度、皮质醇、TNFα和IL－6含量。结果 烫伤后24h内各时相点血浆总氨基酸含量虽然无显性变化,但有不同程度降低趋势;支链氨基酸（BCAA）2h显降低,12h显升高;芳香族氨基酸（AAA）在12和24h显升高;BCAA／AAA比值无显性变化;苯丙氨酸／酪氨酸（Phe/Tyr)比值除伤后2h外,其余各时相点均显升高（P＜0．01）,伤后12h达峰值;血浆TNFα和IL－6含量均显上升（P＜0．01）;IL－6和皮质醇与3－MH和Phe/Tyr呈显正相关。结论 烫伤大鼠因浆氨基酸发生明显变化,其原因可能与早期炎性介质过度释放以及骨骼肌蛋白降解增强和肝功能受损有关,其机制有待进一步研究。     

烫伤大鼠垂体前叶P物质和降钙素基因相关肽神经的变化

目的　观察烫伤早期大鼠垂体前叶P物质 (SP)与降钙素基因相关肽 (CGRP)神经的形态分布变化。　方法　采用大鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,于伤后 1、2、6、10、12、2 4、72h 7个时相点 ,对垂体前叶SP和CGRP两种肽能神经行免疫组织化学染色观察 ;经图像分析测定 ,比较两种神经覆盖面积的变化。　结果　两种肽能神经的形态变化明显 ;伤后 1hSP、CGRP神经数目与对照相比分别增加 85 .7%和 6 0 .5 % ,神经纤维的膨体、分枝等明显增多 ;2h后减少 ,2 4h后趋于恢复。图像分析显示 :两种肽能神经的覆盖面积呈正相关变化 ,其基本变化趋势为伤后 1h升高 ,随后降低 ,伤后 12h降至最低点 ,然后回升。　结论　烫伤后早期大鼠垂体前叶的SP与CGRP神经形态分布发生明显变化 ,可能参与了全身应激反应的功能调节     

巴曲酶对深Ⅱ度烫伤创面微循环血流变化及愈合的影响

目的　探讨巴曲酶对大鼠烫伤早期创面淤滞带微循环血流变化及愈合过程的影响。　方法　Wistar雄性大鼠 2 0只 ,随机分为烫伤对照组及巴曲酶治疗组 ,在各组动物背部均造成 4cm× 4cm大小深Ⅱ度烫伤。分别于伤前、伤后 0 .5、2、4、6、12、2 4、72h测定创面局部皮肤血流量 ;于伤后立即、伤后 14、18d测定烫伤面积及残留创面面积 ;于伤后 30d将大鼠处死取材行组织学观察及毛囊计数。　结果　大鼠伤后 2 72h皮肤血流量进行性减少 ;与对照组相比 ,给予巴曲酶后皮肤血流量得到明显改善 ,创面愈合速度明显加快 ,愈合后皮肤附件明显增多。　结论　巴曲酶能逆转烧伤后创面淤滞带循环 ,加快创面愈合速度和提高皮肤愈合质量     

烧伤早期营养对大鼠降钙素基因相关肽影响的实验研究

目的观察烧伤早期不同营养途径对肠道的复苏效应,及其与降钙素基因相关肽(cal-citoningene-relatedpeptide,CGRP)的关系方法30%TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠,随机分为灌喂组(EF组,30只)及早期静脉营养组(EPN组,30只).此外,6只大鼠不烧伤,作对照组(C组).伤后6、12、24、48、72h观察大鼠一般情况、肠黏膜血流量、血浆CGRP免疫活性物质浓度、CGRP染色阳性物质在肠道的变化.结果烧伤后大鼠肠黏膜血流量下降,EF组下降程度明显低于EPN组(P＜0.05～0.01);烧伤后血浆CGRP升高,EF组血浆CGRP在伤后72h明显低于EPN组(P＜0.01);肠道CGRP阳性染色物质在烧伤后明显减少(P＜0.05～0.01),EF组在伤后24、48h明显多于EPN组(P＜0.05);肠黏膜血流量下降和肠肌间丛CGRP下降呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论肠道营养在烧伤早期肠道的复苏效应方面较静脉营养优越,伤后肠道CGRP免疫活性物质减少,血浆CGRP免疫活性物质过度增高可能是烧伤后肠道血供减少的重要机制之一,早期肠道营养可能通过调节CGRP而发挥复苏作用.     

凝血酶敏感蛋白2在小鼠角膜碱烧伤后修复过程中的表达

目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只)。采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况。结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24h起角膜内有明显的血管生成。免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层。与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3h TSP2的表达水平即上升(P<0.05),即6h达第1个峰值1.54±0.45,24h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192h降至对照组水平(P>0.05).tsp2的表达趋势与之相似。结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高。