特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的特征

为了探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制，我们对50例ITP患者(正常对照30例)外周血总B淋巴细胞、CD5^ B淋巴细胞的数量，B淋巴细胞Fas蛋白、FasL蛋白，CD40^ 、CD80^ 和CD86^ 表达率，胞浆内凋亡蛋白bcl-2的表达水平进行了测定。     

特发性血小板减少性紫癜患者糖皮质激素受体的表达

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者糖皮质激素治疗效应与外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)亚型-GRα和GRβ,及C-FOX表达水平之间的关系。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测激素敏感型、激素抵抗型ITP患者和正常对照组GR,αGRβ,C-FOX的mRNA的表达。结果ITP患者和正常对照组均有GRα、GRβ,C-FOSmRNA的表达;激素抵抗型ITP患者GRβmRNA表达明显高于激素敏感型ITP患者及正常对照组(P<0.05);GRα,C-FOXmRNA在各组无显著差别。结论ITP患者糖皮质激素抵抗可能与GRβ的表达亢进有关。     

激素对慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的 观察糖皮质激素对不同病程慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效.方法 将我科收治的90例慢性特发性血小板减少性紫癜患者按照从发病到就诊时间随机分为三组:1月组、半年组、1年组.三组字接受治疗,除采用支持治疗外,均用泼尼松1mg/(kg·d)分2次口服,连用6个月.结果 半年组疗效优于1月组(P<0.05),1年组疗效优于半年组(P<0.05).结论 泼尼松对慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效与病程相关,早期即时接受激素治疗患者的疗效好.     

特发性血小板减少性紫癜中医药治疗概述

特发性血小板减少性紫癜属于中医的血汪、发斑等范畴,认为其以热证、虚证、瘀证为主.现将近年来中医药治疗ITP现状综述如下.     

特发性血小板减少性紫癜与细胞免疫失调

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是一种常见自身免疫性出血性疾病 ,以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征 ,其具体发病机制十分复杂。近年来发现细胞免疫功能紊乱与ITP发病密切相关。本文就参与细胞免疫的 T淋巴细胞亚群及与细胞免疫有关的多种细胞因子在 ITP中的改变及可能机制作一综述。1　 T细胞亚群在 ITP中改变近年来实验证明 ,T淋巴细胞是参与细胞免疫的主要成分 ,而辅助 T细胞与抑制 T细胞亚群间的平衡是维持免疫内环境稳定的中心环节。宋强〔1〕等检测 42例 ITP患者 T细胞亚群的变化。研究结果显示 ,ITP患者外周血平均 C…     

特发性血小板减少性紫癜患者协同刺激分子的表达

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血淋巴细胞CD80、CD86及其配体CD28的表达情况。方法：应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达。结果：ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率（4.21±2.27%,7.19±5.16%）均明显高于正常对照组（2.34±0.87%,4.08±1.96%,p〈0.01）。结论：ITP患者CD28/CD80和CD28/CD86协同刺激分子过度表达,协同刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关。     

特发性血小板减少性紫癜的脾切除治疗

Internet时代，随着网络的发展，医院网站建设越来越受到医院管理者的认可和重视，但如何建立网站以及建立后如何维护发展成为摆在医院网站管理者面前的问题。本文就7年来在天津市眼科医院网站建设、发展、维护工作中取得的经验进行归纳分析，对医院网站的结构、建设、更新维护、推广等几个重要方面加以总结，供同行及对医院网站感兴趣的读者参考讨论。     

重症特发性血小板减少性紫癜的治疗体会

目的探讨常规剂量强的松并输注浓缩血小板、大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)或大剂量甲基强的松龙(甲强龙)、或二者联合治疗重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)的效果。方法根据病情和病人经济能力将118例次病人分为常规剂量的强的松加输注浓缩血小板组(简称血小板组)37例;用大剂量IVIG/甲强龙组(简称药物组)39例;大剂量IVIG/甲强龙联合输注浓缩血小板组(简称联合组)42例。比较3组治疗前、后血小板计数。同时观察临床出血情况。结果治疗后外周血小板计数,血小板组升高(15.40±12.14)×109/L(p<0.001),药物组升高(17.98±14.01)×109/L(p<0.001),联合组升高(43.26±13.20)×109/L,(p<0.001)。联合组高于血小板组和药物组(p<0.001)。治疗3天后临床出血改善率,血小板组60%(22/37),药物组54%(21/39),联合组90%(38/42)。5例发热病人输注浓缩血小板后外周血小板计数未见升高。结论重症ITP病人,大剂量IVIG/甲强龙联合输注浓缩血小板较单纯输注浓缩血小板或大剂量IVIG/甲强龙疗效好,手工采和机单采浓缩血小板的输注无效性的发生率尚待进一步观察。     

特发性血小板减少性紫癜动物模型建立的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是常见的免疫性疾病之一,主要表现为外周血血小板计数明显减少,骨髓巨核细胞数正常或增多并伴有成熟障碍,是常见的出血性疾病.鉴于其自身免疫相关的发病特点,ITP的研究大部分建立在与疾病发病机制相似的动物模型上.因此,研究ITP模型的造模方法对ITP的诊断和治疗很有意义.     

难治性特发性血小板减少性紫癜治疗的进展

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是以血小板显著减少为特征 ,好发于儿童和成人的常见疾病。传统口服激素和切脾仅能使部分患者达到完全缓解。对于传统治疗效果不佳的病例属难治性 ITP。目前对这部分病例开展了许多试验性治疗探索 ,现介绍如下 :1　大剂量甲基强的松龙冲击治疗难治性 ITP对口服激素无效的病例采用大剂量甲基强的松龙冲剂治疗 (1 5 m g.kg- 1 .d- 1 )约 5 0 %的患者有效 ,对急性、有严重出血者尤为适用。没有严重的副作用。研究认为大剂量甲基强的松龙可作为对常规治疗无效的 ITP患者紧急情况下和术前治疗的较好方法〔1〕。…     

42例特发性血小板减少性紫癜临床分析

目的 总结近年来特发性血小板减少性紫癜的临床特点。方法 对2001年10月～2004年10月我院儿科40例特发性血小板减少性紫癜的病人临床资料进行回顾性分析。结果 42例病人中，急性型32例，慢性型10例，重症病人14例，其中合并病毒感染29例，CVB病毒（＋）8例，CMV（＋）8例，EBV（＋）5例，乙肝病毒（＋）3例，流行性腮腺炎病毒（＋）3例。结论 ITP自身免疫性疾病，与病毒感染有关，临床上急、重症病人增多，且易复发，应加强对本病的重视。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜经脾切除和糖皮质激素治疗后仍需积极治疗定义为难治性特发性血小板减少性紫癜。目前糖皮质激素、免疫球蛋白、艾曲波帕 、罗米司亭、利妥昔单等已广泛应用于该病的治疗,但部分患者仍无疗效,进而有更多新型药物正在研发,如新型促血小板药物Avatrombopag（E5501）、抗CD20单克隆抗体（Veltuzumab）、Syk抑制剂（R788）、抗CD152抗体（Alemtuzumab）等,或者免疫抑制剂用于该病,如长春花碱、环孢素A、环磷酰胺等。也有针对于该病的新理论的提出需要临床验证。本文就围绕该病的治疗进展展开讨论。     

特发性血小板减少性紫癜患者血清及树突状细胞分泌APRIL、BAFF研究

目的:通过探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清及外周血单个核细胞来源树突状细胞(MoDC)分泌的增殖诱导配体(APRIL)、B细胞活化因子(BAFF)特点,进一步明确ITP的发病机制。方法:研究16例初诊(初诊组)、14例治疗后获得有效(显效或良效,有效组)的ITP患者,14例健康对照组。ELISA法检测外周血清及MoDC经LPS活化后的上清APRIL、BAFF,荧光实时定量PCR测定活化后MoDC的BAFF、APRIL表达。结果:血清及DC培养上清APRIL、BAFF水平、MoDC的APRIL、BAFFmRNA表达量初诊组均明显高于对照组及有效组;除MoDC的BAFF mRNA与血小板计数之间,血清APRIL与MoDC的APRIL mRNA表达量之间无相关关系外,其余ITP患者血清、MoDC培养上清APRIL、BAFF、MoDC的APRIL、BAFF mRNA表达量之间分别有正相关关系,而与血小板计数之间均有负相关关系,对照组各参数之间除上清APRIL、BAFF分别与MoDC的APRIL、BAFF mRNA表达量之间有正相关关系外其余均无相关关系(均P0.05)。结论:DC分泌的APRIL、BAFF与ITP发病及病情进展有密切关系,DC可能通过分泌APRIL、BAFF起重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病,它的发病机制错综复杂,目前尚未完全明确。近年来,由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展,ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas/FasL凋亡途径缺陷、Fcγ脚受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1/Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度,对ITP的发病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病，它的发病机制错综复杂，目前尚未完全明确。近年来，由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展，ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas／FasL凋亡途径缺陷、Fcγ受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1／Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度，对ITP的发病机制作一综述。     

癫痫患者血浆和淋巴细胞内cAMP、cGMP RIA

本文报道癫痫患者血浆与淋巴细胞内cAMP，cGMP水平，现将结果报告如下。     

特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞和血小板凋亡蛋白表达的意义

特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)是一种自身免疫性疾病 ,我们研究了ＩＴＰ患者淋巴细胞和血小板凋亡蛋白 (Ｆａｓ/ＦａｓＬ)的表达。ＩＴＰ 30例 ,其中男 18例 ,女 12例 ,年龄 16～ 70岁 ,诊断按全国统一标准。治疗采用肾上腺皮质激素。治疗前后采集外周血 ,分离血小板和淋巴细胞 ,制成血小板和淋巴细胞悬液。免疫组化染色按试剂盒提供的方法进行。双盲法计数每 10 0个含棕黄色细颗粒状的细胞 (阳性细胞 )数 ,计算阳性率结果见表 1。ＩＴＰ是自身免疫性疾病 ,我们用免疫基金项目 :湖北省教育委员会基金资助项目作者单位 :湖北医科大学附属…     

过敏性紫癜患者血浆GMP－140、cAMP、cGMP、IgG和IgA水平的研究

采用放射免疫法（ＧＭＰ－１４０用单位点免疫放射法）测定过敏性紫癜患者治疗前（ｎ＝２１）后（ｎ＝１９）血浆α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、免疫球蛋白Ｇ和Ａ（ＩｇＧ、ＩｇＡ）含量，以３１例健康人作对照．结果，患者与对照比较，血浆ＧＭＰ－１４０（７５４±１６８分子数／血小板，Ｔ＝２．２９５，Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ（１９．８９±７．９２对１４．２６±５．６３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．９９９，Ｐ＜０．０１），ｃＧＭＰ（４．８７±２．６２对３．４１±１．６９ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．４４６，Ｐ＜０．０５），ＩｇＧ（１５．７５±５．５４对１１．４５±４．８６ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．９５８，Ｐ＜０．０１）和ＩｇＡ（１．６８±０．８７对１．１６±０．５２ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．６９８，Ｐ＜０．０１），且ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平升高呈正相关（ｒ＝０．４６９，Ｐ＜０．０５）。过敏性紫癜患者临床治愈后上述物质血浆含量下降，与对照比较无差异（Ｐ＞０．０５）．提示过敏性紫癜患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、ＩｇＧ和ＩｇＡ可明显升高，临床治愈后恢复正常。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与病毒感染关系探讨

目的探讨儿童特发性血小板紫癜(ITP)与病毒感染的关系.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA),对527例学龄前患儿和70例健康儿童进行巨细胞病毒-IgM(CMV)、单纯疱疹病毒-IgM(HSV)、风疹病毒-IgM(RV)和EB病毒-IgM血清学检查.结果 527例ITP患儿中,其中进行CMV检测的175例,阳性40例(22.86%),HSV116例,阳性14例(12.07%),风疹病毒104例,阳性10例(9.6%),EB病毒132例,阳性7例(5.3%),总阳性率为13.47%. 结论病毒感染是儿童特发性血小板减少性紫癜的一个重要原因,巨细胞病毒感染是主要病原.