不同剂量芬太尼对心脏瓣膜置换术患者心房颤动转复的影响

目的:观察不同剂量芬太尼对心脏瓣膜置换术患者心房颤动(房颤)转复的影响。方法:200例美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅱ～Ⅲ级、术前伴有房颤的心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组(n=100),低剂量组(Ⅰ):芬太尼5～7μg/kg和2.5～10.0μg/kg分别用于麻醉诱导和麻醉维持;高剂量组(Ⅱ):芬太尼10～20μg/kg和10～30μg/kg分别用于麻醉诱导和麻醉维持,围术期余麻醉药应用两组相同。记录停机、送入重症监护病房(ICU)和出院时的心律,窦性心律维持时间。结果:I组芬太尼应用总量为(11.9±2.9)μg/kg,明显低于Ⅱ组(33.5±8.7)μg/kg,差异有统计学意义(P0.01)。Ⅰ组在停机、入ICU和出院时窦性心律患者分别为75%、72%和20%,而Ⅱ组分别为59%、54%和13%,两组相比差异均有统计学意义(P均0.05)。在入ICU时点两组患者窦性心律的维持时间组间比较差异无统计学意义(P0.05);在入ICU时,Ⅰ组、Ⅱ组中窦性心律患者的左心房直径均显著小于同组房颤患者的左心房直径,差异均有统计学意义(P均0.05);窦性心律患者的左心房直径Ⅰ组大于Ⅱ组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:心脏瓣膜手术中应用小剂量芬太尼麻醉可明显改善术后房颤的转复,左心房小的患者转复率更高。     

埋藏式心脏转复除颤器治疗患者的心房颤动回顾性分析

回顾性分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗患者中心房颤动(AF)的发生率,评价AF对ICD治疗患者再次住院、不适当放电治疗和总死亡率的影响。182例ICD置入患者,随访48±17个月,用存活率回归分析等相关统计方法,对AF组和窦律(SR)组再住院率、不适当放电治疗和总死亡率等进行比较。结果:两组在室性心律失常再发生率和再住院率上无明显差异(P>0.05)。存活率分析,AF组患者较SR组患者低(P=0.038)。ICD治疗患者,新的AF发生率为8.43%。在AF组中,ICD治疗前有AF病史的患者其不适当放电治疗发生率为25%,而新出现AF病史的患者,不适当放电治疗发生率为64.3%(P<0.05)。结论:ICD治疗后,新发现的AF患者有更高的不适当放电治疗危险。有AF病史的患者,3年存活率比一直为窦性节律的患者低。     

风湿性心脏瓣膜病心房颤动术后转复的远期疗效观察

１９７９年７月至１９９２年２月，对外科手术治疗后的４３例风湿性心脏瓣膜病并心房颤动（房颤）患者进行８０例次的房颤转复治疗，并随诊观察远期疗效。３７例（８６．０％）首次转复成功。窦性心律维持时间≥１年者５４．３％；≥３年者２０％。超过３年者窦性心律趋向稳定。其结果高于未手术患者房颤转复的远期疗效。重复转律成功率９１．９％。每次转复后窦律维持时间≥１年者仅２４．３％。分析影响远期疗效的因素时发现，远期疗效与房颤持续时间、左房径大小密切相关。房颤持续时间≤２年、心功能≤Ⅱ级、左房径≤５０ｍｍ者术后应积极转复。     

口服奎尼丁转复心房颤动的临床分析

应用口服奎尼丁转复心房颤动（AF）393例次，评价其效果、安全性、血药浓度的意义及相关因素对转复的影响。奎尼了用量第1日每次0．2g，每2h1次，共5次。如未能转复逐日每次递增0．1g，至第3日仍未转复逐停药。有47例测了血药浓度。393例次AF中324例次（82．4％）转复成功，平均转复时间为13．7±5．1（2～42）h。高血压病、冠心病、心肌病及孤立性AF的转复率较风湿性心脏病者为高（93．8％、88．9％、88.9％、95.7％vs76.4％，P＜0．05）。AF持续时间＜6个月者转复率高于6～12及＞12个月者（88．2％vs69．2％、56．3％，P＜0．01）。左房内径＜50mm者转复率高于≥50mm者（89．7％vs72．0％，P＜0.05）。有效见药浓度为1．5～6．0ng／ml。未发现与奎尼丁有关的严重副作用。表明口服奎尼丁转复AF的成功率高，严重不良反应的发生率低，其仍不失为治疗AF的一种较好方法。     

心房颤动的体内转复

窦性心律显然优于心房颤动(房颤)。心房收缩先于心室和对心率的适当调节是两个可能的重要优点；体外心律转复能使大多数房颤转为窦性心律，但却并不总能成功。另一方面一若体外转复不成功，体内转复却能有效。体内转复具有另一些特有的优点。体内植^器械能有效地将房颤自动或手动地转复为窦性心律，并且伴随的危险性小。我们现在仅仅是刚开始了解这种新技术的优点。     

26例心房颤动患者心律转复前后心肺运动试验分析

目的探讨心房颤动对心脏功能的影响及心房颤动患者转复心律前后摄氧量等运动参数的改变。方法采用美国MedGraphics公司心肺运动仪和活动平板,在Bruce改良方案的基础上,对26例心房颤动患者分别进行心律转复前后心肺运动试验。结果26例心房颤动患者心律转复后,静息心率(HRrest)平均由109次min减慢到83次min(P<0001),最大运动时心率(HRmax)平均由182次min减慢到141次min(P<0001);最大每搏摄氧量(VO2maxHR)平均由788mL提高到109mL(P<0001);运动总时间(TET)平均由81min增加到88min(P<0001);最大运动速度(Speed)平均由30mph增加到33mph(P<001);斜度(Elevation)由1315%提高到1385%(P<001),试验过程中无并发症发生。结论心房颤动患者转复窦性心律后,心率明显减慢,最大每搏摄氧量增加,运动时间延长,运动耐力提高,心功能得到改善。     

心房颤动自发转复为窦性心律的可能性

目的：探讨新发心房颤动（ Ａｆ）自发转复为窦性心律的可能性及其自发转复的预测因素。方法：回顾性分析９６例新发 Ａｆ患者的临床资料。结果：６９例（７１．８８％ ） Ａｆ患者于７２ ｈ 内转为窦性心律，其中４８例转复时间＜ ２４ ｈ。另２７例患者未能转复。多元回归分析表明， Ａｆ 时间＜ ２４ ｈ 是新发 Ａｆ自发转复的唯一预测指标，性别、病因、年龄、左房直径均非 Ａｆ转复的预测指标。结论：大多数新发 Ａｆ能自发转复为窦性心律，尤以 Ａｆ 时间＜ ２４ ｈ 者。临床上可根据患者情况选择适当的治疗方法，减少并发症的发生。     

伊布利特成功转复心房颤动并家族性低钾1例

患者,男,77岁,因反复心悸1年、加重1个月于2010-05-19入院.发作时心电图示:心房颤动(房颤).既往有高血压史30年,患者及其两兄弟有低钾(血K+ 3.2 mmol/L左右)史.入院体检:BP 140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P 70次/min,双肺呼吸音清,心界浊音界正常,心率85次/min,律绝对不齐,第1心音强弱不等,各瓣膜区未闻及杂音.12导心电图及Holter示:房颤(见图1).心脏彩超:左房内径48 mm,室间隔厚度12 mm,经食管心脏彩超示左房未见血栓.     

附加扩大左房减容与直流电转复模式对瓣膜病合并心房颤动患者心房颤动的影响

目的研究在进行基础瓣膜置换或成形手术时附加左房减容和直流电复律术对瓣膜病合并心房颤动(简称房颤)患者房颤的影响。方法选取有心脏瓣膜病变且合并左房扩大病例298例,均伴有诊断明确的房颤病史,根据左房内径大小分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组:左房内径40～59mm为Ⅰ组,共83例,60～79mm为Ⅱ组,共161例,80mm以上为Ⅲ组,共54例。按照住院号单双数随机将三组又分为2个亚组行瓣膜手术附加左房减容术和直流电转复为a组,未附加手术为b组;左房减容包括左房折叠和左房壁切除,直流电电转复包括电复律,起始量为10J,依次10J累加,最大达30J。如果a组自动复跳为窦性心律,依然加10J电击一次。所有病例均于术前口服可达龙并术后维持治疗。结果Ⅰa组和Ⅰb组术后早期和出院时的窦性转复率无明显差异,但随访9～12个月,Ⅰa组的窦性转复率明显高于Ⅰb组(35.3%vs28.6%P(0.05);Ⅱ组和Ⅲ组中a亚组的窦性转复率在术后早期、出院时以及随访期间均明显高于b亚组。Ⅰa组与在出院和随访期间窦性转复率高于Ⅱa、Ⅲa(44.1%vs34.4%、27.3%;35.3%vs30.0%、12.1%,P均(0.05),Ⅱa组在出院和随访期间窦性转复率亦高于Ⅲa组(34.4%vs27.3%;30.0%vs12.1%,P(0.05)。结论对于左房扩大的瓣膜病变伴房颤患者,在进行基础瓣膜置换或成形手术时附加左房减容和直流电复律手术,可以达到一个非常理想的房颤转复率和维持率,但左房内径达80mm以上的病例其远期效果不佳。     

负荷量普罗帕酮转复新近发生的心房颤动疗效分析

目的 研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性。方法 有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害。随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组。普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重<45kg患者给予300mg,4例体重>80kg患者给予600mg。毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg。密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况。比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间。结果 普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1％),平均转复时间为(1.5±0.3)h。毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0％),平均转复时间为(2.9±0.7)h。4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P<0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P<0.01)。结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法。     

胺碘酮联合加镁极化液转复持续性心房颤动的观察

目的:观察胺碘酮联合加镁极化液对持续性房颤的转复效果。方法:将符合条件的房颤病人随机分为胺碘酮组(19例)和联合治疗组(20例),胺碘酮组给予胺碘酮150～300mg静脉注射,接着静滴维持24h;联合治疗组胺碘酮的用法与胺碘酮组相同,同时给予500ml加镁极化液静滴,观察24h内的房颤转复情况。结果:两组年龄、性别和房颤持续时间等基本临床特征差异不显著(P>0.05)。两组收缩压和舒张压在治疗前后变化不明显(P均>0.05),两组治疗前后心率明显降低(P均<0.01),但组间比较差异不显著(P>0.05)。恢复窦性心律:胺碘酮组有3例(15.8%)联合组10例(50%),经Pearsonx2检验差异显著(P=0.023,OR=5.33)。Logistic回归分析表明加镁极化液对房颤转复起重要作用(Wald值4.70,P=0.03)。两组均未出现严重不良反应。结论:加镁极化液能提高胺碘酮转复房颤成功率。     

风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动复律的临床分析

目的　探讨风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动转复为窦性心律的情况及影响因素。方法　对 2 0 0 0年 1月至2 0 0 2年 1月 132例风湿性心脏病合并心房颤动行瓣膜置换术患者进行回顾性研究 ,根据患者的病史、手术前后超声心动图、心电图和术后 6个月的随访结果对手术后不同时间心房颤动转复为窦性心律的比例及影响因素进行分析。结果　术后自动复跳或电击复跳转复为窦性心律有 78例 (5 9.0 9% ) ,维持 2 4 h以上有 4 3例 (32 .5 8% ) ,窦性心律维持 2周以上有 2 1例 (15 .91% ) ,6个月以后则有 2 3例 (17.4 2 % )为窦性心律。术后即刻转复为窦性心律与心房颤动持续时间、心胸比例、左心房内径、右心房内径、肺动脉高压、术后电击复跳次数等因素有关 ,窦性心律的维持与心房颤动持续时间、左心房内径、肺动脉高压等有关。结论　瓣膜置换术可使部分风湿性心脏病合并心房颤动患者恢复窦性心律 ,术前心房颤动持续时间、左心房内径、肺动脉高压对心房颤动转复及窦性心律维持有重要意义     

钙对心房肌电重构影响的实验研究

目的 用动物试验模拟快速房律,观察心房电重构的电生理变化并对其机制进行初的探讨。方法 用8只羊自身随机对照,观察不同状态下和用不同药物时心房有效不应期（AERP）的变化,和心房颤动（房颤）的诱发率。结果（1）800次／min的快速心房刺激很快引起AERP的缩短,停止刺激后AERP的恢复也很快。单用维拉帕米可防止快速刺激引起AERP的缩短,而升高血血清钙显延缓停止刺激后的AERP的恢复,而且升高血清钙可消除维拉帕米对AERP的保护作用。（2）快速心房刺激后明显增加心房反复激动和房颤的诱导率。结论 （1）7h,800次／min的快速刺激可赞成心房电重构,电重构出现较早（30min内）,停止刺激后电重构很快恢复（1h)内,（2）心房电重构后容易诱发心房反复激动和房颤;（3）维拉帕米可预防心房电重构,升高血钙可延缓电重构的恢复。     

心房颤动患者L型钙通道电流改变的分子基础

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者L型钙通道电流 (ICa L)重塑的分子基础。方法　以窦性心律患者 (窦律组 )为对照 ,应用RT PCR、免疫组化和免疫电镜方法检测阵发性房颤、≤ 6个月和>6个月的慢性房颤患者心房肌L型电压依赖钙通道 (LVDCC)α1c亚基 (α1c)基因和蛋白表达 ,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果　与窦律组比较 ,LVDCCα1cmRNA和蛋白表达在 >6个月慢性房颤组中显著下降 ,在阵发性房颤组中无明显改变 ,在≤ 6个月慢性房颤组中其蛋白表达明显下降 ,而mRNA表达无明显改变。结论　慢性房颤伴发LVDCCα1c蛋白表达下调 ,提示心房肌细胞LVDCC密度下调 ,可能是其ICa L下降的分子基础。     

慢性心房颤动对心房肌细胞内游离钙浓度的影响

目的探讨慢性心房颤动(Af)对心房肌细胞内游离Ca2+的影响。方法用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo4/AM作为钙指示剂,对急性分离的慢性风湿性心脏病伴慢性Af、窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行测定,观察慢性风湿性心脏病伴慢性Af患者心房肌细胞是否存在钙超载。结果慢性风湿性心脏病伴慢性Af患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度显著高于窦性心律患者[(276.38±38.12)∶(122.28±45.63)nmol/L,P<0.05]。结论慢性Af患者心房肌细胞内存在钙超载。     

Rapid slowing of the atrial fibrillatory rate after administration of AZD7009 predicts conversion of atrial fibrillation

Background

Effects on the atrial fibrillatory rate (AFR) were studied during infusion with the combined potassium and sodium channel blocker AZD7009.

Methods and Results

Patients with persistent atrial fibrillation (AF) were randomized to AZD7009 or placebo. Thirty-five patients converted to sinus rhythm (SR) and were matched to 35 non-converters. The mean AFR before conversion was 231 fibrillations per minute (fpm), having decreased by 41%; in non-converters, it was 296 fpm at the end of infusion, having decreased by 26%. The rate of decrease was greater in converters at 5 min, − 88 vs. − 66 fpm (p = 0.02), and at 10 min, − 133 vs. − 111 fpm (p = 0.048). The AFR-SD and the exponential decay decreased. A small left atrial area was the only baseline predictor of conversion to SR.

Conclusions

AZD7009 produced a significantly more rapid decrease of the AFR in converters than in non-converters, but the AFR at baseline was not predictive of conversion.     

犬心房颤动时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制探讨

目的探讨犬心房颤动(房颤)时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制。方法将2002年2月至2006年10月北京大学人民医院动物实验的杂种犬15条,分为3组,每组5条,分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤 mibefradil组。房颤组在右心房植入起搏器进行快速起搏建立犬慢性房颤模型;房颤 T型钙通道阻滞剂mibefradil组在起搏术后第2天开始给mibefradil(术后稳定24h)。正常对照组不植入起搏器。采用电生理检查方法测定房颤的持续时间和心房有效不应期;胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,激光共聚焦显微镜检测Ca2 通道阻滞剂对细胞内Ca2 浓度变化的影响。结果(1)术前的心房有效不应期为280/90~110ms。起搏24周时,房颤 mibefradil组的心房有效不应期延长为2000/1400~1700ms。起搏24周时单纯房颤组中有75%的犬呈自身持续性房颤,而房颤 mibefradil组有20%呈持续性房颤,其余犬在给予短阵猝发刺激(500/min)时可诱发出房颤,持续时间为1~6min。(2)正常对照组的心房肌细胞在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度没有明显改变(1.17±0.09OD比值),单纯房颤组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度明显升高(2.35±1.05OD比值),与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),而房颤 mibefradil组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度比单纯房颤组下降30%(2.05±0.90OD比值)。(3)正常对照组、单纯心房颤动组和房颤 mibefradil组的心房肌细胞在阻滞T型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度均增高(1.49±0.17,1.53±0.33和1.38±0.35OD比值),且3组间比较差异均无显著性意义。结论(1)T型Ca2 通道阻滞剂能够明显延长房颤时的心房有效不应期,并能缩短房颤的持续时间,但并不能阻止房颤的发生;(2)房颤时心房肌细胞的T型Ca2 电流增加,而L型Ca2 电流减少,提示T型Ca2 通道可能在房颤时的心房肌细胞内Ca2 超载机制中起主要作用。     

瓣膜置换术后心房颤动患者门诊药物复律的初步观察

目的:了解瓣膜置换术后对伴有持久性心房颤动(Af)的门诊患者进行药物复律的安全性及有效性.方法:瓣膜置换术后伴有持久性Af且无三尖瓣中度以上反流及明显肝肾功能异常的患者78例,治疗组38例,对照组40例.治疗组口服小剂量胺碘酮、卡托普利、维生素C、辛伐他汀联合复律治疗,每个月门诊随访1次.治疗6个月后进行心脏超声心动图及心电图检查,对照组患者根据情况采用地高辛或(和)美托洛尔控制心室率.结果:治疗组患者连续2～6(5.4±3.2)个月门诊药物复律治疗,14例恢复窦性心律,转复成功率36.84%(14/38).对照组患者中无一例恢复窦性心律,2组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者中复律成功的患者与未成功的患者在年龄、术前Af持续时间、手术前后左房径改变(△LAD1)等方面的差异有统计学意义(P＜0.05).多元回归分析显示:瓣膜置换术后门诊患者持久性Af复律的有效性主要与患者年龄、Af持续时间、手术前后△LAD1有关.结论:瓣膜置换术后持久性Af患者的门诊药物复律是安全的,其有效性主要与患者年龄、Af持续时间、手术前后△LAD1有关.     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录的表达改变

目的测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达,探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生、维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和calpain1的mRNA表达水平。结果与窦性心律组相比,房颤组L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶、兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平明显下调(均为P<0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1)的mRNA表达水平上调(P<0.05),房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P<0.05),且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P<0.05)。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

人心房颤动不同演变阶段L型钙电流重构的特征

目的:以人心房肌细胞为研究对象,观察心房颤动(Af)不同演变阶段,L型钙电流(IL-Ca)的重构特征。方法:标本取自风湿性心脏病并发二尖瓣狭窄及二尖瓣关闭不全接受换瓣手术患者的右心耳心肌,酶消化法分离出单个心肌细胞后,采用全细胞膜片钳技术记录ICa,L并分析其通道动力学特性。结果:共取15例患者的心肌标本,根据有无Af及Af的持续时间分为3组:对照组即窦性心率(SR)组4例,阵发性Af(PAf)组6例,慢性Af(CAf)组5例。SR、PAf和CAf组IL-Ca电流密度分别为-(7·83±0·51)、-(6·17±0·71)和-(3·68±0·40)pA/pF,组间比较,PAf组显著低于SR组(P<0·05);CAf组显著低于SR和PAf组(P<0·01);3组I-V曲线的形状无改变。3组激活曲线的半数激活电压分别为-(1·1±0·06)、-(2·7±0.09)、-(2.9±0.21)mV;激活曲线斜率因子分别为(7.7±1.1)、-(7.9±1.2)、-(8.1±0.9)mV,组间比较均差异无统计学意义。3组失活曲线的半数失活电压分别为-(23.6±0.5)、-(26.4±1.1)、-(21.9±1.3)mV;失活曲线斜率因子值分别为(6.9±0.4)、(6.0±0.6)、(6.5±0.4)mV,组间比较均差异无统计学意义。3组失活后恢复曲线的时间常数(τ)分别为(28.4±2.6)、(29.8±2.3)、(45.8±5.3)ms,PAf组与SR组比较差异无统计学意义;CAf组与SR组和PAf组相比显著增大(P<0·05),曲线右移。结论:在Af的演变过程中,IL-Ca电流密度呈进行性下降的趋势;在PAf阶段,IL-Ca的通道动力学无显著变化,CAf阶段其失活后恢复时间延长。