Cicletanine与Bepridil对大鼠离体胸主动脉环收缩的抑制效应

采用雄性SD大鼠胸主动脉环标本,用累积给药法制备去甲肾上腺素(NE)与氯化钾(KCl)收缩主动脉环的量效曲线,观察Cicletanine(Cic)与Bepridil(Bep)的抑制效应,比较两者对NE或KCl最大收缩反应(E_(max))的抑制百分率(％)与ED_(50)。结果显示Cic主要抑制NE激动的主动脉环收缩;Bep主要抑制KCl激动的主动脉环收缩。Cic与Bep联孵时,Cic可增加Bep抑制NE激动主动脉环收缩的效应;Bep可增加Cic抑制KCl激动主动脉环收缩的效应。上述作用无内皮依赖性。     

桂皮及肉桂醛对氧自由基所致自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用

作者以黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统产生的自由基诱导自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉环收缩,研究了桂皮提取物(CCE)和肉桂醛(CA)的抑制作用。作者用 SHR 大鼠离体主动脉环做了3种实验。1)将主动脉环分别用 CCE(10~(-6)～     

糖尿病大鼠主动脉零应力状态与几种元素含量的关系

目的　了解糖尿病时主动脉零应力状态与几种元素含量的关系。方法　用原子吸收光谱法测定四氧嘧啶糖尿病 4周大鼠 (n =1 2 )及对照大鼠 (n =1 2 )主动脉组织中钙 (Ca)、钼 (Mo)、锂 (Li)、锰 (Mn)、镉 (Cd)、镁 (Mg)、铅 (Pb)、钴 (Co)、铁 (Fe)、铜 (Cu)、锌 (Zn)及铬 (Cr)的含量 ;用测定切开后主动脉环展开角度数的方法对大鼠主动脉零应力状态进行观察 ;并对元素含量与主动脉环展开角度数之间的相关性进行分析。结果　糖尿病 4周大鼠主动脉Ca、Pb、Cu、Fe及Cr含量显著高于对照 (P <0 .0 0 1 )。糖尿病大鼠主动脉环展开角度数显著高于对照 (P <0 .0 1 ) ;糖尿病大鼠主动脉Ca含量与主动脉环展开角度数呈显著正相关 (r=0 .762 ,P <0 .0 1 )。结论　糖尿病时主动脉存在Ca、Pb、Cu、Fe及Cr代谢异常 ;Ca含量增加影响主动脉零应力状态     

胸主动脉搏动伪影与夹层的CT研究

目的 分析CT平扫时正常胸主动脉及其搏动伪影和胸主动脉夹层的影像表现,提高诊断水平.材料和方法回顾分析63例正常胸主动脉CT平扫表现,回顾分析126例正常胸主动脉搏动伪影发生率及其特点.回顾分析7例胸主动脉夹层(5例破裂)CT平扫表现.结果 (1)63例正常胸主动脉在CT轴位像上均呈圆形及椭圆形(主动脉弓及其侈行部),壁环宽窄相等,壁环密度与腔内血液相似32例,密度高于腔内血液31例.密度高低与平均年龄成正相关,与性别无关.(2)126例正常胸主动脉有81例在升主动脉边缘出现易与主动脉夹层混淆的半月形影,但此种半月形影只出现在升主动脉右后、左前、左后三个象限,而且与升主动脉环主体问常有一条线样低密度暗带而且总不会包括右前象限.(3)7例胸主动脉夹层均于主动脉环内见内膜片影(1例环内钙化斑、1例环内束状高密度、5例环内线状高密度影);5例见升主动脉半月征,其中3例血栓之高密度半月影与内膜片影融合,.2例子升主动脉壁环见等密度半月影.但所有5例半月影均包括右前象限.结论 胸主动脉环内出现连续多层可见、两端止于环壁、高密度线状或束状影是动脉内膜离开壁环的标志,紧贴主动脉环边缘的半月形、大半圆形等密度或高密度影是假腔血流未凝结或血栓形成的标志,这两个标志都是AD的确诊依据.而在升主动脉边缘出现的总不包括右前象限的与升主动脉主体间有线状暗带的半月影则是升主动脉搏动伪影.适当调高窗位、缩窄窗宽有利于AD检出.     

氧化苦参碱对离体兔主动脉环的收缩作用

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,Om)对家兔离体胸主动脉环的收缩作用及其可能机制。方法按主动脉环实验方法,取兔胸主动脉制环,观察Om对累积量效曲线的影响。结果Om对家兔胸主动脉环具有剂量依赖性的收缩效应(10-4-10-1mol/L),酚妥拉明对此无拮抗作用;Om(10-4mol/L)使氯化钾累积量效曲线向左上方移动,维拉帕米(vera-pamil,Ver)可阻断此作用。Om可显著增强高浓度去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)收缩血管的作用,Om(10-3mol/L)使氯化钙量效曲线向左上方移,最大效应增大,维拉帕米可阻断此作用。无钙液条件下Om对血管平滑肌不产生收缩作用。结论Om通过电压依赖性钙离子通道促进钙内流而收缩家兔离体胸主动脉环。     

硝苯地平和SK&F 96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响

目的探讨介导Ca2+池操纵性Ca2+内流的Ca2+通道特性.方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约2.5 mm,用张力换能器记录主动脉环收缩反应.结果 (1)cyclopiazonic acid(CPA,1～100 μmol.L-1)以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应(收缩峰和平台),10 μmol.L-1为最大效应浓度.(2)SK&F 96365(1～60 μmol.L-1)以浓度依赖性抑制CPA触发血管环收缩平台.(3)硝苯地平1 μmol.L-1阻断电压依赖性Ca2+通道后,SK&F 96365 30 μmol.L-1仍能抑制CPA触发血管环收缩平台.结论电压依赖性Ca2+通道和Ca2+池操纵性Ca2+通道介导了CPA触发的大鼠主动脉环平滑肌的收缩反应.     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

探讨止血带休克 ( To S)发生过程中血管舒缩功能的改变 ,以及与血管组织一氧化氮 ( NO)产生的关系。方法　采用Rosenthal方法复制大鼠 To S模型 ,分别测定对照组和 To S组大鼠血浆中、主动脉孵育液中亚硝酸盐 ( NO- 2 )含量 ,及主动脉组织中 c GMP含量、一氧化氮合酶 ( NOS)活性 ,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果　 To S大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低 ;其血浆和主动脉孵育液中 NO- 2 明显增加 ;主动脉 c GMP含量增多 ;主动脉血管总 NOS活性增强 ,其中主要是诱导性 NOS( i NOS)活性增加。结论　 To S时大鼠主动脉组织中 i NOS活性增强 ,产生 NO增多 ,造成血管低反应性     

阿魏酸钠对大鼠胸主动脉的非内皮依赖性血管舒张作用

目的研究阿魏酸钠对离体大鼠胸主动脉的影响。方法以等长张力的形式记录鼠主动脉及去内皮鼠主动脉对去氧肾上腺素和高钾的反应,以及阿魏酸钠对鼠主动脉及去内皮鼠主动脉的舒张作用。结果阿魏酸钠(0.1～30 mmol/L)能使预先用浓度为(2.73±0.02)的去氧肾上腺素和浓度为(2.57±0.06)的高钾预收缩的离体主动脉环舒张(P<0.05);机械去除内皮后,阿魏酸钠对主动脉环的舒张效应没有明显改变。结论阿魏酸钠是一种非内皮依赖性的血管平滑肌细胞松弛剂。     

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2 液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2 液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2 经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。     

烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯...     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

诺迪康胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用

目的:研究诺迪康(nuodikang,NDK)胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制.方法:制取Wistar大鼠胸主动脉血管环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果:①NDK对血管环具有明显的直接舒张作用;②NDK能明显减小氯化钾刺激血管环引起的收缩幅度;③NDK在含氯化钾(60 mmol/L)的无钙Krebs-Henseleit灌注液(K-H液)孵浴血管环后对氯化钙以累积浓度所引起的收缩具有抑制作用.结论:NDK可能通过调节钙通道而抑制胸主动脉血管环收缩.     

氨酰心安与哌唑嗪合用对兔主动脉条及肾动脉环收缩力的影响

本实验观察了氨酰心安(Ate)与哌唑嗪(Pra)合用对兔主动脉条及肾动脉环收缩力的影响.主动脉条实验表明,Ate和心得安(Pro)低浓度均能加强去甲肾上腺素(NA)所致收缩.高浓度则抑制NA所致收缩,以Pro作用较强.主动脉条及肾动脉环实验表明.Ate可使NA累积量效曲线平行左移,PD。值及最大反应百分率(X)均升高.Pra与Pra及Ate合用均可使NA量效曲线平行右移.最大反应低,Pra单用PA。分别为8.42±0.05(主动脉条),7.86±0.08(肾动脉环).与Ate合用PA 2为意.38±0.03(主动脉条)7.77±0.09(肾动脉环). 。..●--●,f-矗……J— J.●-1,…一.…—…,吼, 、～』.…-nJ .…一.。～…,     

动脉粥样硬化与源自内皮的血管舒张因子（EDRF）

本文比较正常与高血脂兔主动脉对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,和源自内皮的血管舒张因子(EDRF)的释放。用高胆固醇饲料喂养16周,血脂明显升高,主动脉粥样斑块受累面积为48.9±6.9％,对Ach的松弛反应明显减弱。10~(-5)M Ach灌流正常兔胸主动脉,滴灌去内皮大鼠主动脉环,使之松弛39.7±2.3％,而灌流高血脂兔胸主动脉,仅使大鼠主动脉环松弛21.4±2.4％,表明Ach引起高血脂兔主动脉释放EDRF明显低于正常兔。结果提示高血脂兔主动脉对Ach反应减弱,主要是由于内皮受损,EDRF释放减少所致。     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

离体主动脉对胰岛素介导的血管反应性作用及其机制

目的:探讨离体SD大鼠主动脉对一定浓度胰岛素的反应性改变及其主要机制.方法:采用血管环灌流装置,对比观察离体SD大鼠胸主动脉环在内皮存在条件下,由去甲肾上腺素(NE)引发收缩后,未加干预或施加干预(L-NAME或5-HD抑制剂处理)对Ins反应的变化.结果:Ins(120 U/L)对NE引发收缩后的离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,血管舒张率为:(24土8)%,P＜0.01,用L-NAME或5-HD抑制剂处理后,Ins对离体SD大鼠胸主动脉环的舒张作用明显减弱,血管舒张率分别为:(9土3)%和(14土5)%,P＜0.01.结论:Ins对离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,L-NAME或5-HD可阻断该舒张反应,故考虑Ins介导的血管舒张反应主要是内皮或NO依赖的舒张反应,少部分舒张反应是通过诱导mitoKATP通道开放来实现的.     

黄芪对游离脂肪酸致血管内皮细胞功能损伤的保护作用

目的 观察黄芪对高游离脂肪酸(FFA)致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDV)损伤的保护作用.方法 取SD雄性大鼠(n=11)胸动脉制成主动脉环,将血管环置于3个器官池浴槽中,分别加入20 mLKrebs-Henseleit(K-H)液(空白对照组)、20 mL K-H液与0.833 mL棕榈酸(800μmol/L...     

银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究。     

腹主动脉狭窄致左室肥厚动物模型制备

目的　腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚 (LVH)动物模型。方法　于大鼠左肾上 0 .5cm处行腹主动脉环扎缩窄术造成心脏后负荷增加 ,术后 8周称全心重 (HW )、左室重 (LVW )、计算全心重 体重 (HW BW )及左室重 体重 (LVW BW )。测定心肌丙二醛 (MDA )及血清乳酸脱氢酶 (LDH )、肌酸激酶 (CPK)的含量 ,并以此作为判断模型是否建立的指标。结果　模型组大鼠心肌重量指数 (HW、LVW、HW BW、LVW BW )及心肌MDA含量、血清CPK、LDH活性均明显高于伪手术组 (P<0 .0 1)。结论　腹主动脉环扎缩窄术可成功建立大鼠LVH动物模型。