五味子乙素对BaP致HTR8-SVneo细胞损伤的保护作用及机制

目的：研究五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）预防苯并芘（BaP）致人绒毛膜外滋养层细胞（HTR8-SVneo）损伤的作用机制。方法：通过新型四唑化合物（MTS）法观察和测定,最终选取0.5,1,2 μmol/L Sch B分别作用HTR8-SVneo细胞24 h后再给予20 μmol/L Bap染毒处理24 h,MTS检测各组细胞生长情况;JC-1荧光染色法观察各组线粒体膜电位荧光强度变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组细胞内促凋亡蛋白（Bax）、细胞色素C（cytochromec,cyt-c）蛋白浓度;蛋白质印迹法（Western blotting）检测各组的凋亡蛋白（Caspase-9）。结果：①BaP染毒组OD值为1.187±0.015,0.5,1,2 μmol/L Sch B预保护24 h后的OD值分别为1.483±0.022、1.489±0.048和1.531±0.240,差异有统计学意义（P＜0.05）。②BaP染毒组线粒体荧光强度弱,0.5,1,2 μmol/L Sch B预保护24 h后的荧光强度较强,差异有统计学意义（P＜0.05）。③BaP染毒组Bax、cyt-c蛋白浓度升高,0.5,1,2 μmol/L Sch B预保护24 h后细胞内Bax、cyt-c蛋白浓度降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。④BaP染毒组细胞内caspase-9蛋白表达升高,0.5,1,2 μmol/L Sch B预保护24 h后细胞内caspase-9蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Sch B可以预防BaP致HTR8-SVneo细胞损伤,其作用机制可能与抗线粒体途径有关。     

山奈酚对BaP引起的人绒毛膜外滋养层细胞HTR8/SV neo凋亡的影响

目的：研究山奈酚对苯并芘（BaP）引起的人绒毛膜外滋养层细胞HTR8/SV neo凋亡的影响。方法：通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察及测定,最终选取10 μmol/L BaP和0.01,0.1,1 μmol/L山奈酚共同处理人HTR8/SV neo细胞48 h,光镜下观察不同浓度BaP作用下细胞生长情况,吉姆萨（Gimesa）染色及Hochest33342荧光染色观察细胞凋亡情况,利用流式细胞术测定细胞凋亡率变化。结果：①流式细胞术测定结果表明BaP单独作用细胞存活率为（72.58±0.29）%,与0.01,0.1,1 μmol/L山奈酚同时作用时细胞存活率分别为（84.96±1.34）%、（89.54±1.64）%和（91.01±1.26）%,两者同时作用组细胞存活率均高于BaP单独作用组,差异均有统计学意义（P＜0.01）。②单独BaP作用可引起细胞染色质浓缩,出现凋亡小体等典型凋亡形态、细胞核致密浓染、碎裂状。结论：山奈酚对BaP引起的HTR8/SV neo细胞凋亡有明显的抑制作用。     

五味子乙素对BaP致HTR-8/SVneo侵袭力损伤的保护

目的：以人绒毛膜外滋养层细胞（human trophoblast HTR-8/SVneo,简称HTR）细胞株为研究载体,研究五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）对苯并芘（benzo[a]pyrene,BaP）致HTR细胞侵袭力损伤的影响。方法：实验分为对照组、BaP染毒组、不同浓度Sch B（0.5,1,2 μmol/L）干预染毒组,通过新型四唑化合物（MTS）法检测细胞增殖情况,明确BaP染毒及Sch B干预剂量;通过Transwell侵袭实验检测BaP染毒后以及Sch B干预后细胞侵袭力的改变。结果：①MTS检测细胞增殖情况：与对照组相比,20 μmol/L浓度BaP作用后细胞增殖明显下降（P＜0.01）,不同浓度Sch B（0.5,1,2 μmol/L）干预后细胞增殖情况优于BaP染毒组（P＜0.05）。②Transwell细胞侵袭实验：与对照组相比,BaP染毒组细胞侵袭力明显下降（P＜0.01）,不同浓度Sch B干预组细胞侵袭力也呈下降趋势（P＜0.05）;与BaP染毒组相比,Sch B干预组细胞侵袭力明显提升（P＜0.05）。结论：一定浓度的BaP会对HTR的细胞增殖及侵袭力造成损伤,Sch B可以预防BaP对HTR细胞增殖造成的损伤,同时提高细胞侵袭力。     

表没食子酸酯诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡及机制的研究

目的：探讨表没食子酸酯（EGCG）对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：SKOV3细胞分为4组,即阴性对照组（以正常培养液培养）、EGCG低浓度组（1 μmol/L EGCG）、EGCG中浓度组（10 μmol/L EGCG）和EGCG高浓度组（100 μmol/L EGCG）。应用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定各组SKOV3细胞的增殖抑制率,Hoechs染色观察细胞核凋亡,电镜观查细胞形态,蛋白质印迹（Western blot）检测Caspase-3表达。结果：细胞增殖抑制实验结果显示,EGCG低、中、高浓度组SKOV3细胞的增殖率为（81.33±3.71）%、（67.00±7.21）%和（54.67±3.84）%,与阴性对照组（101.00±3.06）%比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。Hoechst33258染色结果显示,EGCG低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为（16.77±2.48）%、（24.33±3.70）%和（39.67±4.11）%,与阴性对照组[（2.00±1.45）%]相比差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。电镜观察结果显示,随着EGCG作用浓度的增加,SKOV3细胞超微结构损害程度逐渐明显。此外,EGCG可以升高Caspase-3表达水平。结论：EGCG通过增强Caspase-3表达诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡。     

早期绒毛和足月分娩胎盘组织中雌二醇水平测定及其意义

目的：通过检测自然妊娠早期孕妇外周血及绒毛组织、足月分娩时孕妇外周血、胎盘组织以及脐动脉血中雌二醇（E2）水平,并体外培养滋养层细胞系BeWo细胞,探讨E2的作用。方法：本研究纳入20例非意愿妊娠行妊娠早期流产者、20例足月妊娠行剖宫产者,采用化学发光免疫分析（CLIA）检测妊娠早期流产绒毛组织、孕妇外周血以及足月分娩时孕妇外周血、脐动脉血和胎盘组织中E2水平。单层培养BeWo细胞,用0 mol/L、5×10-7 mol/L、5×10-8 mol/L、5×10-9 mol/L浓度的E2各处理1,3,6,12 h后,用Millicell ESR-2测定其跨膜电阻（TEER）,观察BeWo细胞间紧密连接的完整性。结果：妊娠早期的孕妇血清E2浓度[（3.44±1.30） nmol/L]低于足月妊娠孕妇[（509.78±197.82）nmol/L],差异有统计学意义（t=10.2,P＜0.001）;而绒毛组织中E2浓度[（30.82±13.91）pmol/mg]显著高于足月胎盘组织中E2浓度[（17.21±5.37）pmol/mg],差异有统计学意义（t=4.1,P＜0.001)）。用5×10-7 mol/L的E2处理BeWo细胞12 h后,TEER下降（P＜0.05）;5×10-8 mol/L和5×10-9 mol/L E2处理对BeWo细胞TEER无明显影响（P＞0.05）。结论：妊娠早期绒毛组织中含有高浓度的E2,足月分娩时胎盘组织中E2相对较低;在体外实验中,不同浓度雌激素可能影响胎盘滋养细胞连接功能的维持,5×10-7 mol/L可作为E2处理BeWo细胞的有效浓度。     

妊娠期低水平铅暴露时胎盘组织中金属硫蛋白的表达

目的探讨孕期低水平铅暴露时胎盘组织中金属硫蛋白的定位与表达。方法从青岛市立医院2005年3月到2006年3月住院分娩的孕妇中随机选择血铅水平在1·5~4·8μmol/L之间的孕妇67例,其中35例血铅水平低于2·9μmol/L(A组),32例血铅水平高于2·9μmol/L(B组)。应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测两组胎盘组织中金属硫蛋白的定位与表达。结果(1)67例孕妇中血铅水平最高为4·7μmol/L,最低为1·6μmol/L。其中,A组孕妇血铅水平平均为(1·7±0·3)μmol/L;B组孕妇血铅水平平均为(3·1±0·4)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(2)金属硫蛋白主要表达于细胞质中,在胎盘组织中的蜕膜细胞、滋养细胞及血管内皮细胞呈弥漫性或散在分布。(3)A、B组金属硫蛋白在胎盘组织中的阳性表达率分别为74%(26/35)和91%(29/32),两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(4)母体血铅水平与胎盘组织中金属硫蛋白的表达强度呈剂量-效应关系。结论血中低水平铅可诱导胎盘组织中金属硫蛋白的表达,并呈剂量-效应关系。金属硫蛋白主要定位于胎盘组织中的蜕膜细胞、滋养细胞及血管内皮细胞,提示对胎盘组织结构的完整性和功能发挥具有重要作用。     

先兆子痫患者母胎界面上细胞凋亡的研究

目的:研究先兆子痫患者母胎界面上细胞凋亡水平及凋亡相关分子的表达变化。方法:分别收集妊娠25、27、29、30和31周及足月分娩的正常妊娠者和先兆子痫患者的胎盘组织,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP刻痕末端标记法(TUNEL)检测母胎界面上细胞凋亡情况, 并行凋亡细胞定位;RT-PCR检测正常妊娠和先兆子痫胎盘组织中P53,Bcl-2和Bax的mRNA表达水平的差异。结果:正常妊娠和先兆子痫患者胎盘中发生凋亡的细胞数目都随孕周延长而逐渐增高,但先兆子痫的胎盘中细胞凋亡率明显高于正常妊娠者;正常妊娠胎盘中凋亡细胞主要为合体滋养层细胞,足月胎盘绒毛内血管内皮细胞亦有少量细胞凋亡,而先兆子痫胎盘中细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞和绒毛内血管内皮细胞均发生明显的凋亡;RT-PCR显示先兆子痫胎盘组织中P53和Bax的mRNA水平明显高于同期妊娠的正常胎盘,而Bcl-2水平显著降低。结论:正常妊娠过程中胎盘组织中只在有限部位出现少量细胞凋亡,而先兆子痫胎盘组织中细胞过度凋亡, 且凋亡细胞分布广泛,并伴有凋亡相关分子的表达上调。表明先兆子痫的发生与胎盘组织中滋养层细胞大量凋亡密切相关。     

北京1151例孕妇铅暴露水平流行病学调查

目的　了解目前北京城区孕妇血铅水平、脐带血铅水平及产妇乳汁铅水平 ,探讨三者之间的关系 ,并分析孕妇铅暴露的影响因素。　方法　将孕妇按不同孕周分为早孕、中孕和晚孕三组 ,收集孕妇静脉血 ,于胎儿娩出时收集脐带血 ,于产后 3d收集产妇乳汁。所有样本采用石墨炉原子吸收法进行铅含量的测定。采用自行编制的问卷对调查对象进行有关环境、生活方式、膳食情况的调查以分析孕妇铅暴露的影响因素。　结果　共收集孕产妇静脉血 115 1例 ,孕期血铅中位数为 4 3.4 0μg/L。孕期血铅呈动态变化 ,孕中期最低为 37.4 0 μg/L ,孕早、晚期较高 ,分别为 4 4 .5 0 μg/L和4 5 .10μg/L ,差异有显著性 ,P <0 .0 0 1。文化程度、家用燃料、乳制品摄入量这三个因素对血铅的影响具有统计学意义。收集脐带血 4 34例 ,铅中位数为 2 6 .4 0 μg/L ,与母体血铅呈正相关 ,r =0 .36 5 ,P <0 .0 0 1。收集乳汁 2 76例 ,铅水平 4 .4 8μg/L ,与母血铅无明显相关性。　 结论　目前北京城区孕妇血铅水平处于可接受范围。铅易于通过胎盘进入胎儿体内 ,但产妇早期乳汁中铅含量很低。另外 ,加强健康教育 ,大力治理环境 ,适当增加饮食中乳制品比例 ,采用天然气为家用燃料 ,是减少铅暴露的有效措施。     

妊娠中期补充锌钙与产时脐血铅、镉水平的关系分析

目的研究妊娠中期补充锌钙与脐带血锌、钙、铅、镉含量的相关关系。方法 研究组150例孕妇于妊娠20~27＋6周口服葡萄糖酸锌钙口服液（锌钙特）15 d,与对照组150例孕妇比较脐带血锌、钙、铅、镉含量,并分析其与孕中期血锌、钙含量的相关关系。结果口服葡萄糖酸锌钙口服液后,妊娠中期孕妇血锌、钙含量明显高于口服前和对照组,孕妇口服锌钙特前后血铅、镉含量无明显变化。研究组分娩后脐血锌[（9.87±3.22）μmol/L vs（6.95±2.78）μmol/L,t=8.41,P〈0.05]、钙含量[（1.59±0.41）mmol/L vs（1.43±0.38）mmol/L,t=3.51,P〈0.05）]均值高于对照组;铅[（0.15±0.13）μmol/L vs（0.19±0.12）μmol/L,t=2.77,P〈0.05）]、镉[（1.43±0.68）μg/L vs（1.68±0.64）μg/L,t=3.28,P〈0.05）]含量均值明显低于对照组。结论孕中期母体补充锌、钙可以增加脐血锌、钙含量,降低脐血铅、镉水平。     

五味子乙素降低苯并芘对HTR-8/SVneo细胞毒性作用的体外研究

目的：探索苯并芘[Benzo（a）pyrene,BaP]是否对人早孕胎盘绒毛膜外滋养层细胞HTR-8/SVneo具有毒性作用以及五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）是否可以降低BaP的毒性作用。方法：以HTR-8/SVneo细胞为载体,构建BaP对HTR-8/SVneo细胞的染毒模型和Sch B对HTR-8/SVneo细胞的保护模型,利用MTS细胞增殖实验检测不同浓度的BaP单独给药和Sch B联合BaP给药对HTR-8/SVneo细胞增殖的影响。结果：0.01,0.1 μmol/L浓度的BaP并不抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖（P＞0.05）,而1,10,100 μmol/L浓度的BaP对HTR-8/SVneo细胞的增殖有抑制作用（P＜0.05）且随着其作用时间（6,12,24,36和48 h）的延长而增大,但作用24 h后其抑制作用趋于平衡,通过绘制HTR-8/SVneo细胞的生长曲线发现,20 μmol/L的BaP对HTR-8/SVneo细胞作用24 h后的抑制作用最佳,其抑制率达到24.95%;0.01,0.1,1 μmol/L浓度的Sch B并未抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖（P＞0.05）,高于10 μmol/L的Sch B抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖（P＜0.05）。0.25,0.5,1,2 μmol/L的Sch B可以降低BaP的毒性作用且对HTR-8/SVneo细胞没有毒性作用,且其保护作用随着浓度增加而增大（P＜0.05）,其中2 μmol/L的Sch B对HTR-8/SVneo细胞的保护作用最强,保护率达到17.84%。结论：BaP对HTR-8/SVneo细胞具有毒性作用,而一定浓度范围内的Sch B可以有效地降低BaP的这种毒性作用。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对原代培养的人早孕绒毛细胞滋养细胞凋亡的影响

目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对原代培养的人早孕绒毛细胞滋养细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和bax表达的影响.方法 用浓度为0、25、50、100 μmol/L的DEHP作用于原代培养的人早孕绒毛细胞滋养细胞24 h,逆转录(RT)PCR法检测滋养细胞凋亡相关基因Bcl-2和bax的mRNA表达水平;蛋白印迹法检测Bcl-2和bax的蛋白表达水平;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法和双染流式细胞术检测细胞滋养细胞凋亡情况.结果 (1)Bcl-2表达水平:当DEHP浓度为0、25、50、100 μmol/L时,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.00±0.05、1.03±0.04、1.04±0.03、1.04±±0.04,分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Bcl-2蛋白表达水平分别为0.11±0.02、0.11±0.04、0.12±0.02、0.12±0.03,分别比较,差异也无统计学意义(P>0.05).(2)bax表达水平:当DEHP浓度为50、100 μmol/L时,bax mRNA表达水平分别为0.96±0.04、1.02±0.04,与DEHP浓度为0 μmol/L时(0.81±0.05)比较,差异有统计学意义(P<0.05),bax蛋白表达水平分别为0.63±0.04、0.81±0.04,与DEHP浓度为0 μmol/L时(0.23±0.05)比较,差异也有统计学意义(P<0.05).(3)细胞凋亡率:浓度为50、100 μmol/L的DEHP作用24 h后,双染流式细胞术检测细胞滋养细胞凋亡率分别为(18.8±2.6)%和(20.3±2.0)%,与DEHP浓度为0 μmol/L时[(10.6±1.4)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL法检测细胞滋养细胞凋亡率为(18.1±4.6)%和(19.5±1.2)%,与DEHP浓度为0 μmol/L时[(11.2±3.1)%]比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 DEHP可通过增加细胞凋亡相关基因bax的表达,促进细胞滋养细胞凋亡,但对Bcl-2的表达无明显影响.     

毛蕊异黄酮苷对卵巢上皮性肿瘤细胞的增殖和凋亡的影响及作用机制#br#

Objective?To investigate the effect and mechanism of Calycosin-7-O-β-D-glucoside(CG) on the proliferation inhibition and apoptosis induction of ovarian epithelial cancer cells (SKOV3). Methods?The objects were divided into negative control group and experimental group, the latter group was divided into low concentration group (50 μmol/L), medium concentration group (100 μmol/L) and high concentration group (200 μmol/L). The effect of CG on the proliferation activity of SKOV3 cells were detected by the CCK8 method. Apoptosis was detected by flow cytometry and Hoechst33258 staining. The mRNA and protein expression levels of apoptosis-related genes of ovarian epithelial cancer cells was detected by RT-qPCR and Western blot. Results?CG inhibited cell proliferation in a concentration of (0~200 μmol/L) in a time-and dose-dependent manner. The cell cycle was arrested in G0/G1 phase, and the total apoptosis rate increased with the increase of the concentration of CG (P<0.05) after 48 h. Protein expression levels of apoptosis-related genes such as Caspase-3, Caspase-9, p53, and Bax increased with increasing drug concentration and Caspase-3 enzyme activity also significantly increased, meanwhile the mRNA and protein expression levels of the anti-apoptotic gene bcl-2 decreased with increasing drug concentration, and the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion?CG can play an anti-tumor effect by inhibiting the proliferation and inducing apoptosis of SKOV3. The mechanism may be related to the activation of p53 pathway and the enhanced activity of caspase-3.     

孕三烯酮对体外培养异位子宫内膜细胞生长及凋亡的影响

目的　探讨孕三烯酮对体外培养的子宫内膜异位症(内异症)患者的异位子宫内膜细胞(异位内膜细胞)生长及凋亡的影响,及第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphataseandtensionhomologuedeletedonchromosome10,PTEN)基因在异位内膜细胞表达的变化。方法　以0、10. 6和10 .4 mol/L浓度的孕三烯酮,对体外培养的异位内膜细胞分别进行处理;采用四甲基偶氮唑蓝比色法,检测孕三烯酮对异位内膜细胞作用0 ~48h的细胞抑制情况并绘制细胞生长曲线;应用透射电镜观察孕三烯酮对异位内膜细胞作用24h时的细胞超微结构变化;采用流式细胞仪检测异位内膜细胞凋亡率及细胞周期变化;应用PTEN单克隆抗体,经流式细胞仪分析异位内膜细胞PTEN基因的表达。结果　孕三烯酮作用于异位内膜细胞8、16、24、32、40和48h的细胞生长率,在孕三烯酮浓度为10 .6 mol/L时,分别为99 .6%、87 .3%、79 .8%、62 .3%、51. 7%和44. 2%;在10 .4 mol/L时,分别为99 .2%、77 .1%、69. 6%、51 .1%、33 .7%和23 .6%。同一浓度各作用时间比较,差异均有统计学意义(P<0 .05)。孕三烯酮作用24h后,异位内膜细胞发生典型的细胞凋亡形态学改变。浓度为10 6、10 4 mol/L的孕三烯酮作用于异位内膜细胞后,凋亡率分别为1 3%、15 .0%;浓度为0mol/L的孕三烯酮     

Cervical stroma apoptosis in pregnancy

OBJECTIVE: To determine whether the percentage of apoptotic nuclei is different in cervical stroma of pregnant laboring women compared with nonpregnant women and pregnant nonlaboring women. METHODS: We took cervical stromal biopsies during cesarean delivery at the level of the lower uterine segment from ten women in active labor and 13 women before labor. In addition, we took biopsies of cervical stroma at the level of the internal cervical os from hysterectomy specimens in ten reproductive-aged women. Cryosections were then analyzed using terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick-end labeling staining. Tissue specimens were analyzed with ligation-mediated polymerase chain reaction to visualize nucleosomal ladders characteristic of apoptosis. To detect a 10% difference in the percentage of apoptotic cells per subject between study groups assuming a power of 0.90, an alpha of.05 in approximately ten subjects per group was needed. RESULTS: The median percentage of apoptotic nuclei was 0.7 (interquartile range 0.4, 1.4) for the nonpregnant group, 7.5 (interquartile range 6.6, 11.2) for the pregnant nonlaboring group, and 11.6 (interquartile range 8.3, 16.7) for the pregnant laboring group (P <.001). The percentage of apoptotic nuclei differed significantly across the three study groups. Using ligation-mediated polymerase chain reaction, nucleosomal ladders were seen in the specimens from pregnant women but not in the specimens from nonpregnant women, confirming the increase in stromal apoptosis seen with pregnancy. CONCLUSION: Apoptosis of cervical stromal cells may play a role in the remodeling of the cervix during pregnancy and contribute to cervical changes during labor.     

Placental apoptosis in preeclampsia

OBJECTIVE: To determine whether preeclampsia is associated with an increase in placental apoptosis and differential expression of mediators of apoptosis. METHODS: Placental samples from 31 preeclamptic women and 31 normotensive controls were analyzed using terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick-end labeling staining. Expression of Fas, Fas ligand, Bcl-2, and Bax was assessed using immunohistochemistry. RESULTS: The median percent apoptotic nuclei was significantly higher for the study group than for the controls (0.49 versus 0.19; P =.001), as was the median percent apoptotic nuclei in the trophoblast nuclei (0.33 versus 0.09; P <.01). Fas ligand expression was significantly less and Fas expression significantly greater in the villus trophoblast among the study subjects compared with controls. There was no difference in the expression of Bax or Bcl-2 between groups. CONCLUSION: Placental apoptosis and altered expression of Fas and Fas ligand in trophoblast might influence pathogenesis or sequelae of preeclampsia.     

5-羟色胺对人胎盘滋养细胞钙通道的影响

目的探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞钙通道的影响。方法将体外培养的胎盘滋养细胞分成3组,低深度5-羟色胺组(5-TH,1μmol/L)、高浓度5-TH组(10μmol/L)和对照组。采用全细胞膜片钳方法,在胎盘滋养细胞外液中分别加入L-型钙通道阻滞剂、T-型钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂及5-TH,检测其电流值。结果在-60～-50mV电压时,胎盘滋养细胞L-型钙通道开放,-40～-30mV时,其最大峰值电流为(82.31±6.46)皮安(pA)。加入尼莫地平(Nimodpine)可阻断大部分电流。氟桂利嗪(Flunari-zne)和替曲朵辛(TTX)不能抑制该电流成分。加入1μmol/L和10μmol/L5-TH,其峰值电流分别为(104.77±10.84)pA和(117.16±9.67)pA,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);加入5-TH(1μmol/L)和Nimodpine、5-TH(10μmol/L)和Nimodpine后,峰值电流分别为(85.35±6.54)pA和(89.42±7.62)pA,与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论5-TH可激活胎盘滋养细胞L-型钙通道,促使钙电流值增加。     

血小板生长因子对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑细胞凋亡率和血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 研究血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的新生鼠神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度的影响,进而探讨其对HIBD的神经保护作用. 方法 7日龄新生Wistar大鼠48只制备HIBD模型,并分为PDGF治疗组和生理盐水对照组,每组各24只.另取24只为假手术组.治疗组在缺氧缺血后即刻给PDGF-BB 50 ng/kg腹腔注射.对照组和假手术组腹腔注射等体积的生理盐水.每组于处置后12、24和72 h随机取8只处死,留血清标本,酶联免疫吸附法检测大鼠血清标本NSE浓度;取右侧大脑组织制备脑细胞悬液,双染法流式细胞仪检测脑细胞凋亡率.采用单因素方差分析及q检验进行统计学分析. 结果 (1)脑细胞凋亡率:治疗组[(6.09±0.70)％、(9.67±1.52)％和(14.15±1.52)％]和对照组[(8.00±1.10)％、(11.45±2.42)％和(22.90±2.03)％]3个时点的脑细胞凋亡率均较假手术组(2.11±0.54)％、(2.34±0.46)％和(2.21±0.49)％]显著增加(P均＜0.01或＜0.05),治疗组较对照组各时点脑细胞凋亡率均明显降低(P均＜0.01或＜0.05),3组大鼠在12、24、72 h时的组间比较差异均有统计学意义(F=39.01、66.60、194.20,P均＜0.01).(2)血清NSE浓度:各时点对照组[(10.04±0.19) μg/L、(9.33±0.15)μg/L和(8.36±0.16)μg/L]和治疗组[(8.43±0.17)μg/L、(6.73±0.16) μg/L和(6.12±0.13)μg/L]较假手术组[(4.22±0.53)μg/L、(3.96±0.60) μg/L和(3.59±0.55) μg/L]NSE浓度增加(P均＜0.01),治疗组较对照组各时点NSE浓度降低(P均＜0.01),3组大鼠在12、24、72h组间比较差异均有统计学意义(F=371.25、245.61、236.22,P均＜0.01). 结论 PDGF能抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡及降低血清NSE浓度,对HIBD新生大鼠有神经保护作用.