急怀坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理,并观察中药清胰汤和双 歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（n＝７）、ＡＮＰ组（n＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,n＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,n＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血将内毒素水平发病后     

清胰汤对香猪重症急性胰腺炎并发内毒素血症的防治实验研究

目的研究清胰汤对香猪重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)并发内毒素血症的防治作用.方法用16只贵州香猪,随机分为2组,生理盐水(NS)组;中药清胰汤(Chinese Medicine Qingyitang,CMQ)组.)推注5%牛磺脱氧胆酸钠(0.5ml/kg体重)复制SAP模型.分别于制模后不同时间采门静脉血和中心静脉血,检测血浆中内毒素、胃动素浓度和血清中胃泌素、IL-1β、IL-6浓度.光镜下,观察胰、肠组织的病理变化.结果 CMQ可减轻SAP猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和胰外器官组织细胞结构破坏,显著降低各时间点(除制模前、制模后1h外)门静脉、中心静脉血浆内毒素浓度和血清胃泌素、IL-1β、IL-6的浓度(P＜0.01 );增加血浆胃动素的浓度(P＜0.01).结论清胰汤可通过促进胃动素的分泌,增加肠蠕动,促进肠内毒物的排泄;从而减轻内毒素血症,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤.     

清胰汤治疗犬急性坏死性胰腺炎机理探讨

探讨了犬急性坏死性胰腺炎（ANP）时脂质过氧化产物（丙二醛）的变化及中药清胰汤的治疗作用。结果发现，中药清胰汤可显著降低胰腺炎犬血清丙二醛（MDA）水平，肝、胰、肾、肠MDA水平亦见下降；显著降低血中胰淀粉酶活性；改善肝、肾功能。提示：清胰汤具有清除氧自由基并减轻其对脏器损伤的作用。     

清胰汤治疗犬急性坏死性胰腺炎机理探讨

探讨了犬刀性坏死性胰腺炎时脂质过氧化产物的变化及中药清胰汤的治疗作用。结果发现大多数中药清胰汤可显著降低胰腺炎犬血清丙二醛水平，肝，胰，肾，肠ＭＤＡ水平亦见下降，显著降低血中胰淀粉酶活性，改善肝，肾功能，提示：清胰汤具有清除氧自由基并减轻其对脏器损伤的作用。     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠内毒素血症防治作用实验研究

采用去氧胆酸逆行胰管内注射法复制急性出血坏死胰腺炎（简称ＡＨＮＰ）大鼠模型，观察血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的防治作用。结果显示：ＡＨＮＰ后，血中ＰＡＦ和内毒素水平明显升高，两者呈正相关关系。应用ＰＡＦ拮抗剂后，ＰＡＦ和内毒素水平明显下降，同时也明显减轻了ＡＨＮＰ大鼠胰腺和肠粘膜的损害。实验结果提示，ＰＡＦ参与了ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的发病过程，应用ＰＡＦ拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症有良好的防治作用。     

清胰汤治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤临床研究

目的:观察清胰汤治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤(ANPLJ)的临床疗效。方法:将42例急性坏死性胰腺炎合并肺损伤患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各21例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用清胰汤治疗。结果:治疗组急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率为28.6%,病死率为9.5%,对照组ARDS发生率为66.7%,病死率为23.8%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清胰汤可显著降低ANPLI患者ARDS发生率和死亡率,具有良好的治疗效果。     

清胰汤加减治疗急性胰腺炎25例

我院自2003年2月～2005年5月采用中西医结合治疗急性胰腺炎患者25例,早期对其辨证论治,效果满意,现报告如下：     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠内毒素…

采用去氧胆酸逆行胰管内注射法复制急履出血坏死胰腺炎大鼠模型，观察血小板活化因子拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的防治作用。结果显示：ＡＨＮＰ后，血中ＰＡＦ和内毒素水平明显升高，两者呈正相关关系。     

急性出血坏死性胰腺炎早期血液内毒素,肿瘤坏死因子变化实验研究

有关急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）早期血液内毒素、肿瘤坏死因子的变化规律目前报道不多，本研究旨在阐明这一问题，并探索中药甘遂对ＡＨＮＰ早期血液内毒素、ＴＮＦ的影响。１　材料和方法１．１　主要试剂、仪器：牛胆酸钠，为美国ｓｉｇｍａ公司产品；卵磷脂，为美国ｓｉｇｍａ公司产品；细菌内毒素微量定量试剂盒，为上海医学化验所提供，灵敏度为０．０３Ｅｕ／ｎｕ；肿瘤坏死因子酶联免疫检测试剂盒，由解放军军事医学科学院帮定公司提供，灵敏度为１００～６０ｐｇ／ｎｕ。ＢＩＯＴＥＫＩＮＳＴＲＯＭＥＮＴＳＥＬ３０９ｍｉ…     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的：探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法：将大鼠分三组，水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型；水肿性胰腺炎 LPS处理，在预定时点测定动物血浆TNF——α的明显表达，血中TNF-α含量显著增加，伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组中也有一定程度TNF-α的表达，如果再合并内毒素血症，则TNF-α的生成大大增加，同时出现严重的肺损伤。结论：急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤，研究还提示内毒素血症可能在启动SIRS/MODS及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

还原型谷胱甘肽治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的 观察急性坏死性胰腺炎时胰腺、肺组织的病理改变,检测白介素6、白介素18、髓过氧化物酶和血清钙的水平,了解还原型谷胱甘肽的治疗效果。方法 72只Wistar大鼠按随机数字表分为3组：胰腺炎对照组、治疗组、假手术组。制模后6、12、24h分别取动物的胰及肺组织、静脉血供实验用。免疫组化测定肺中白介素6、白介素18的表达;比色法测定肺中髓过氧化物酶的水平、血清钙的含量;胰、肺组织做光镜下病理学检查。结果 对照组肺组织白介素6、白介素18、髓过氧化物酶的水平随时间升高而血钙浓度降低,与假手术组相比各时间点均有显著性差异。使用还原型谷胱甘肽后白介素6、白介素18在各时间点均显著降低,髓过氧化物酶在12h时降低,血钙浓度升高。结论急性坏死性胰腺炎时白介素6、白介素18、髓过氧化物酶水平升高,血清钙降低,均与病程进展密切相关。还原型谷胱甘肽能够抑制炎症因子的表达,升高血钙,治疗急性坏死性胰腺炎。     

急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究

目的通过ＰＵＣ１８质粒载体菌（ＪＭ１０９）示踪法,观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况,探讨ＡＮＰ继发感染的机理。方法杂种犬１５只于定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）。采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量：测定血中二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性和内毒素（ＬＰＳ）浓度：每日血培养;第７天活杀后,各组脏器标本作细菌培养,肠粘膜菌群分析,所有耐氨苄青霉素菌作质粒ＤＮＡ分析。结果ＡＮＰ犬肠粘膜上皮绒毛破损,肠通透性显著增加,血浆ＤＡＯ活性下降,肠道微生态出现明显紊乱,血和脏器出现细菌移位,血中ＬＰＳ浓度升高１－３倍,ＡＮＰ犬胰腺中ＰＵＣ１８质粒菌移位率为８７．５％。结论本研究提示,ＡＮＰ后肠屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,肠源性感染是ＡＮ－Ｐ继发感染的根源。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

急性胰腺炎肠黏膜损伤情况及通透性改变的实验研究

目的：观察实验性重症急性胰腺炎（ANP）鼠肠通透性的改变,并观察肠黏膜形态变化及细菌移位的关系。方法：实验性大鼠41只,随机分为胰腺炎组和对照组。利用电子显微镜以硝酸镧作为踪剂观察肠黏膜通透性和肠细胞的渗透性。结果：回肠黏膜出现明显病理改变,肠黏膜通透性和肠细胞渗透性明显增高。胰腺炎组肠系膜淋巴结和腹水标本培养出肠道菌属者,结论：ANP时存在着严重的肠道屏障功能损伤。发病时肠黏膜即遭到严重破坏,肠通透性增高,从而引起肠道细菌移位。     

急性出血性坏死性胰腺炎早期实验室诊断的研究

本实验以犬急性轻型和重型胰腺炎模型为对象，研究重症胰腺炎早期血清学变化。健康杂种犬１８只随机分三组。Ⅰ组为对照组，Ⅱ，Ⅲ组分别用１．５％，５％牛磺胆酸钠溶液加压注入犬的主胰管制成犬的轻型和重型胰腺炎模型，手术后１ｈ，４ｈ，７ｈ，１２ｈ取静脉血检测淀粉酶，脂肪酶，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和正铁血红白蛋白（ＭＨＡ）的含量。结果发现重症组犬血ＰＬＡ２在术后４ｈ活性明显升高，为轻型组的１．８倍（Ｐ＜０．０１），对照组的４．７倍（Ｐ＜０．０１），且随病程的延长活性逐渐升高。ＭＨＡ的检测采用双光束二导波紫外分光光度法，血清不需任何处理，敏感性高，１μｍｏｌ／Ｌ以上的含量即可测出。本实验结果表明：重症组犬血ＭＨＡ含量在术后１ｈ即明显升高１７．１２±４．６１μｍｏｌ／Ｌ，为轻型的４．１倍（Ｐ＜０．０１），对照组的５．３倍（Ｐ＜０．０１），并且发现在术后１２ｈ时ＭＨＡ含量突然增高为轻型组的１１．７倍（Ｐ＜０．０１）对照组的３９．１倍（Ｐ＜０．０１）。重症组淀粉酶活性仅在１ｈ，４ｈ时与轻型组有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而后随病程的延长其活性反而下降。脂肪酶活性升高的较早，术后１ｈ即与轻型组有显著性差别（Ｐ＜０．０     

急性出血坏死性胰腺炎误诊原因分析（附10例报告）

本文对１０例急性出血坏死性胰腺炎的误诊原因进行分析。指出要减少本病的误诊，重要的是对急性腹痛病人要想到本病的可能，同时重视老年病人的特殊性，再配合腹穿、淀粉酶测定、Ｂ超和ＣＴ扫描等检查。一时难以确诊，则应严密观察，反复检查，必要时剖腹探查，以免贻误治机。     

一氧化氮治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：探讨一氧化氮（NO）的前体物质精氨酸治疗急性坏死性胰腺炎的机制。方法：120只大鼠随机分为胰腺炎对照组（A组）、精氨酸治疗组（B组）和精氨酸抑制剂治疗组（C组）;观察其血清磷脂酶A2（PLA2）、肿瘤坏死因子（TNF）、NO含量计算各组腹水量、24h病死率和平均生存时间。结果：B组PLA2和TNF较A、C两组低（P＜0.01）,NO含量较A、C两组高（P＜0.01）,24h病死率较低,平均生存时间长,病理损害较轻。结论：NO对急性坏死性胰腺炎有一定的保护作用。     

乙酰半胱氨酸及氢化可的松对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)及氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗保护作用及作用机制。方法72只SD大鼠随机分为4个组,假手术(SO)组、SAP组、NAC处理组及氢化可的松治疗组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型;NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC(200mg/kg)进行预处理;氢化可的松治疗组于SAP模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松琥珀酸钠(10mg/kg);假手术(SO)组开腹后仅翻动胰腺,即关腹。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-αI、L-6、肺湿/干比值、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶(MPO)的变化,采用RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、肺湿/干比值、肺组织TNF-αmRNA的表达、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组及氢化可的松治疗组上述各检测指标均较SAP组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组胰腺及肺组织病理损伤明显减轻,氢化可的松治疗组肺组织病理损伤较SAP组减轻。结论NAC及氢化可的松可通过减...