大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的：探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I／R)后表达变化及其意义。方法：采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1 mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果：正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达，组织中未见PMN浸润，单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1 mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一，再灌注9～12h，脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增表达增强，并相伴有。PMN向脊髓内浸润，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论：ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I／R后炎症反应程度的监测指标。     

激光共聚焦图像系统与免疫荧光双标记对脊髓缺血再灌注损伤中ICAM-1表达定量分析

目的 采用激光共聚焦显微镜与免疫荧光双标记进一步探讨实验脊髓缺血再灌注损伤ICAM-1的表达变化规律。方法 采用Zinin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以荧光探针Fluo23PAM负载后，通过激光扫描共聚焦显微镜（InsightplusIQ Meridian，usA）检测脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-lmRNA荧光强度。结果 在激光扫描共聚焦显微镜下，可以清晰地观察ICAM-1微量表达于脊髓微血管内皮细胞表面，而单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1／2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增性规律性表达增强，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论 应用激光扫描共聚焦图像分析与免疫荧光双重标记技术能对黏附分子进行精确的定位定量研究。ICAM-1可做为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。     

ICAM-1在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及意义

目的　探讨细胞间粘附分子 1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法　采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物 ,应用半定量RT PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM 1mRNA表达变化。结果　正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM 1表达 ,单纯缺血不引起ICAM 1表达。再灌注后损伤区ICAM 1表达发生了改变 ;再灌注 4h ,ICAM 1mRNA表达量明显升高 ,再灌注 12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了 1 2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM 1表达增加是由再灌注损伤激发 ,其后延迟递增表达增强 ,说明ICAM 1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论　ICAM 1可做为脊髓I R后炎症反应程度的监测指标。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究

目的研究细胞间粘附分子(ICAM1)在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加(P>0.05)。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为(0.94±0.12)V,约为对照组2倍(P<0.05)。再灌注6h达到高峰,并持续到12h达高峰。再灌注12h,其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2(P<0.01)。结论细胞间黏附分子1在脊髓再灌注损伤过程中递增规律性表达,可能是促进脊髓再灌注损伤炎症进展重要病理因素。     

肠缺血-再灌注大鼠肺组织炎症介质及ICAM-1表达的变化及意义

目的 观察大鼠肠缺血-再灌注后肺组织致炎因子和ICAM-1表达的特点及其与中性粒细胞在肺中扣押的关系。方法 采用肠系膜上动脉夹闭．松夹闭的方法复制大鼠肠缺血-再灌注模型。在不同的时相检测血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性，肺组织TNF，IL-6，ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平和MPO活性的变化。结果 肠缺血和再灌注后早期肺组织TNF，IL-6，mRNA和蛋白水平无明显改变，但再灌注6h后均大幅度升高；血浆ACE活性、肺ICAM-1表达及MPO活性变化趋势与其一致。结论 肠缺血．再灌注引起肺组织炎症介质和黏附分子表达上调，由此介导PMN在肺中扣押，引起肺组织损伤。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制.方法 复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型.日本大耳兔30只,由温州医学院实验动物中心提供,随机分为3组(每组10只):假手术对照组(S组),缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组).SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0mL/kg),实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重I:L(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(P<0.01),SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和sI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01),但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01).结论 红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达,抑制中性粒细胞聚集,降低氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,从而减轻肺缺血-再灌注损伤.     

异氟醚预处理对缺血/再灌注复合内毒素大鼠肝脏损伤的影响

目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均＜0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P＜0.05或P＜0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均＜0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.     

烟碱对心肌缺血/再灌注损伤大鼠炎症细胞因子的影响

目的 探讨烟碱对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠炎症细胞因子的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、I/R组、烟碱高剂量(400μg/kg)组、烟碱低剂量(40μg/kg)组及α-银环蛇毒素(α-BGT,1μg/kg)组5组,每组10只.采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注90 min制作大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎.制模前30 min各药物组颈静脉注射相应剂量药物干预,假手术组和I/R组给予等量生理盐水.于再灌注末取右颈动脉血,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-10浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)活性;然后处死动物,取缺血区心肌组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性;采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应检测心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达,并观察心肌超微结构.结果 与假手术组比较,I/R组血浆TNF-α、IL-8、IL-10、CK-MB、cTnI、心肌MPO活性及ICAM-1蛋白和mRNA表达均显著升高[TNF-α(ng/L):158.7±32.7比31.5±5.8,IL-8(ng/L):0.71±0.06比0.30±0.04,IL-10(ng/L):69.0±7.8比41.4±4.3,CK-MB(U/L):2 540±169比1 120±102,cTnI(μg/L):26.2±4.6比0.9±0.2,MPO(U/g):4.2±0.6比1.6±0.4,ICAM-1蛋白:0.210±0.025比0.100±0.018,ICAM-1 mRNA:1.82±0.23比1.18±0.20,P＜0.05或P＜0.01],病理学显示心肌组织损伤较重.与I/R组比较,烟碱高剂量组血浆TNF-α、IL-8降低[TNF-α(67.3±9.8)ng/L,IL-8(0.47±0.04)ng/L],IL-10升高[(147.5±12.5)ng/L],CK-MB、cTnI及心肌MPO活性、ICAM-1蛋白和mRNA均降低[CK-MB(1 282±145)U/L,cTnI(4.7±1.4)μg/L,MPO(2.5±0.4)U/g,ICAM-1蛋白0.140±0.026,ICAM-1 mRNA 1.31±0.25,P＜0.05或P＜0.01],心肌组织损伤减轻;而烟碱低剂量组和α-BGT组上述指标与I/R组比较差异无统计学意义.结论 烟碱可阻断内皮细胞表达黏附分子,阻断中性粒细胞黏附、游出,改善抗炎/促炎反应平衡,从而拮抗大鼠心肌I/R损伤时的过度炎症反应.     

损伤程度和损伤时间对脊髓损伤后痉挛的影响

目的:探讨损伤程度和损伤时间对脊髓损伤患者痉挛的发生率的影响.方法:对2003-2008年间广西医科大学第一附属医院康复医学科和眷柱骨科收冶的143例外伤性脊髓损伤患者进行回顾性分析,X2检验比较不同损伤程度、损伤时间的脊髓损伤后痉挛的发生卒,Logistic回归分析判断损伤程度、损伤时间是否为脊髓损伤后痉挛的独立影响因素.结果:不完全性脊髓损伤比完全性脊髓损伤患者痉挛的发生率高(X2=17.781,P=0.000);按损伤后1、2、3个月开始接受治疗分组,1个月组的痉挛的发生率最低,其余依次是2个月组、3个月组(X2=10.515,P=0.005).结论:不完全性脊髓损伤比完全性脊髓损伤患者痉挛的发生率高;越早开始治疗,痉挛发生率越小;损伤程度和损伤时间均是脊髓损伤后痉挛的独立影响因素.     

Effects of head injury experience on head injury misconceptions

This study examined the prevalence of misconceptions and effects of head injury experience on the knowledge of head-injury sequelae in a college population. In comparison to previous studies, the college sample demonstrated a lower endorsement of misconceptions relative to the general population. Although there were some significant differences between head-injured and non-head injured subjects’ responses to several items, the overall patterns of responses for the two groups were quite similar. The results suggest that experience with head injury does not necessarily increase knowledge of head injury sequelae and may even bias perceptions in the direction toward increased misconceptions.     

颌面部损伤伴全身伤的心理护理体会

目的 探讨颌面部损伤伴全身伤伤员心理护理。 方法 回顾与总结51例颌面部损伤伴全身伤住院伤员心理护理体会。 结果 对伤员全程进行心理护理,伤员能较好地配合治疗。 结论 颌面部损伤伴全身伤者伤势重,伤情复杂,多有不同程度的心理障碍,在治疗护理的同时,必须进行有针对性的心理护理。     

颅脑损伤合并肝损伤的救治

目的总结颅脑损伤合并肝损伤救治的经验和教训，探讨影响患者死亡的因素。方法1993～1999年收治的46例颅脑损伤合并肝损伤的患者根据其临床表现分成3组Ⅰ组17例为颅脑损伤严重而肝损伤较轻者；Ⅱ组18例为肝损伤严重而颅脑损伤较轻者；Ⅲ组11例为颅脑损伤和肝损伤均严重者。颅脑损伤严重、肝损伤严重者分别行手术治疗，损伤较轻者按非手术治疗。结果Ⅰ组开颅手术17例，肝损伤按非手术治疗，其中3例转手术治疗，病死率为23.5%；Ⅱ组行肝损伤的手术治疗18例，颅脑损伤按非手术治疗，其中4例转手术治疗，病死率为33.4%；Ⅲ组全部手术治疗，病死率为72.7%。显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(χ2分别为6.60，5.57，P均＜0.05)。全组病死率为37.0%。结论及早明确诊断；术前积极救治；早期开颅手术解除颅内高压，控制肝脏破裂大出血；掌握非手术治疗的适应证，重视术后处理可降低死亡率。     

重型颅脑损伤中的弥漫性轴索损伤

报告５１例脑弥漫性轴索损伤，占同期重型颅脑损伤的１３．３５％，其主要临床特点为患者由事故等致伤，伤后即持续昏迷，而ＣＴ检查表现较轻微。作者结合文献对发病机制、病理、临床论断进行初步总结。认为使用ＭＲＩ检查有助于ＤＡＩ的临床诊断。     

改良运动损伤预防方案在前交叉韧带损伤预防中的应用

目的:分析优秀女橄榄球运动员(女橄)侧切跑中,下肢运动学和动力学特征,使用改良的运动损伤预防方案对女橄运动员ACL损伤进行预防性干预并评价其效果.方法:优秀女运动员14例,随机分为实验组(REF)与对照组(CON),每组7例,实验组进行12周的康复训练,对照组不干预.采集侧切跑生物力学数据和SEMG数据.结果:①着地时...     

食管锐器伤的外科治疗

目的 探讨食管锐器伤的确诊手段和手术方法。方法 以伤口缝合或结肠、胃、空肠代食管术。结果 治疗效果好,无手术死亡和并发症,疗效满意。结论 早期诊断,早期治疗是治愈的关键。     

头部外伤合并视神经损伤的临床分析

目的探讨头部外伤与视神经损伤的相关因素。方法回顾性分析88例外伤性视神经病变患者的临床资料。以致伤原因、伤后视力为最终结果,通过临床相关检查分析头部外伤与视神经损伤预后的关系。结果伤后视力无光感比有光感以上视力(P=0.0069)、伤后有昏迷比伤后无昏迷(P=0.0030)、伤后视神经管骨折比无骨折、视觉诱发电位(VEP)检查熄灭型比非熄灭型最终视力的恢复危险度增加。结论伤后视力无光感、昏迷、视神经管骨折是影响视神经损害预后的危险因素。视神经管断层摄影及视觉诱发电位检查是评价预后的有效指标。