脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的：探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I／R)后表达变化及其意义。方法：采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1 mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果：正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达，组织中未见PMN浸润，单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1 mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一，再灌注9～12h，脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增表达增强，并相伴有。PMN向脊髓内浸润，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论：ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I／R后炎症反应程度的监测指标。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)蛋白表达的影响。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚。行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润及坏死神经元的数目,应用免疫组化方法检测ICAM-1蛋白的表达情况。结果:丹皮酚治疗组坏死神经元百分率犤(25.85±3.93)%犦低于对照组犤(31.13±4.58)%,t=2.770,P<0.05犦。中性粒细胞的浸润数治疗组犤(15.40±2.59)个/视野犦较对照组犤(19.10±2.81)个/视野犦显著减少(t=3.063,P<0.01)。ICAM-1的表达治疗组犤(13.90±2.18)条/视野犦较对照组犤(16.20±2.30)条/视野犦下调(t=2.290,P<0.05)。结论:丹皮酚可能具有抑制大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1蛋白表达的作用,从而减轻了神经元损伤。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法：实验于2005—06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化，脑梗死体积，行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目，应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果：实验中假手术组未见动物死亡，缺血再灌注组2只动物死亡，还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损，且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善[（2．04&;#177;0．47），（2．71&;#177;0．29），分（P〈0．05）]；还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组[（20．21&;#177;1．55），（29．57&;#177;4．40）％，P〈0．05]，假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁，于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少[（11．29&;#177;1．11），（17．14&;#177;1．77），P〈0．05]。③假手术组细胞形态正常；缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显，神经细胞外周隙扩大，毛细血管周隙增宽，血管内血栓形成，在皮质和纹状体可见大量死亡神经元，可见筛状坏死灶，间质水肿呈松网状，有大量中性粒细胞的浸润；还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰，未见明显坏死灶，神经细胞及毛细血管周围间隙稍大，但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论：外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积，通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达，抑制中性粒细胞的浸润，从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应，而发挥对脑缺血后的保护作用。     

细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究

目的研究细胞间粘附分子(ICAM1)在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加(P>0.05)。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为(0.94±0.12)V,约为对照组2倍(P<0.05)。再灌注6h达到高峰,并持续到12h达高峰。再灌注12h,其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2(P<0.01)。结论细胞间黏附分子1在脊髓再灌注损伤过程中递增规律性表达,可能是促进脊髓再灌注损伤炎症进展重要病理因素。     

赛来昔布预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞间黏附因子1不同时相点表达的影响

目的：观察赛来昔布预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子l不同时相点的影响。方法：实验于2003-12／2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组：赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4)，其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2，4，6，24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0．25mg／g，以3mL生理盐水溶解)，安慰剂组安慰剂灌胃，剂量相同，然后制作大脑中动脉闭塞及再通模型，假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2，4，6，24h4个时相点梗死体积，并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果：36只大鼠进入结果分析。①脑缺血再灌注24h内，安慰剂组随再灌注时间延长，梗死体积逐渐加大；梗死体积最大见于再灌注24h。相同再灌注时间点赛来昔布组梗死体积明显小于安慰剂(t=5．35，4．27，5．21，4．86，P&;lt;0．05)。②赛来昔布组及安慰剂组缺血2h再灌注2h后，均可见脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1表达增多，并于24h达高峰；与假手术组比较两组细胞间黏附分子1阳性表达均有明显差异(t=2．25～3．64和2．89～3．58，P&;lt;0．01)。相同再灌注时间点赛来昔布组细胞间黏附分子1表达明显低于安慰剂组(t=4．12，4．33，5．31，4．11，P&;lt;0．05)。细胞间黏附分子1表达与梗死体积的变化呈现同步性。结论：赛来昔布可缩小大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死体积，抑制局灶性脑缺血再灌注时细胞间黏附分子1的表达，在相同时相点与对照组及假手术组比较减轻再灌注损伤。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的:观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法:实验于2005-06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化,脑梗死体积,行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果:实验中假手术组未见动物死亡,缺血再灌注组2只动物死亡,还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损,且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善眼(2.04±0.47),(2.71±0.29),分(P<0.05)演;还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组眼(20.21±1.55),(29.57±4.40)%,P<0.05演,假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁,于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少眼(11.29±1.11),(17.14±1.77),P<0.05演。③假手术组细胞形态正常;缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显,神经细胞外周隙扩大,毛细血管周隙增宽,血管内血栓形成,在皮质和纹状体可见大量死亡神经元,可见筛状坏死灶,间质水肿呈松网状,有大量中性粒细胞的浸润;还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰,未见明显坏死灶,神经细胞及毛细血管周围间隙稍大,但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论:外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达,抑制中性粒细胞的浸润,从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应,而发挥对脑缺血后的保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)蛋白表达的影响。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚。行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润及坏死神经元的数目，应用免疫组化方法检测ICAM-1蛋白的表达情况。结果：丹皮酚治疗组坏死神经元百分率[(25．85&;#177;3．93)％]低于对照组[(31．13&;#177;4．58)％，t=2．770，P&;lt;0．05]。中性粒细胞的浸润数治疗组[(15．40&;#177;2．59)个／视野]较对照组[(19．10&;#177;2．81)个／视野]显著减少(t=3．063，P&;lt;0．01)。ICAM-1的表达治疗组[(13．90&;#177;2．18)条／视野]较对照组[(16．20&;#177;2．30)条／视野]下调(t=2．290，P&;lt;0．05)。结论：丹皮酚可能具有抑制大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1蛋白表达的作用，从而减轻了神经元损伤。     

ICAM-1在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及意义

目的　探讨细胞间粘附分子 1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法　采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物 ,应用半定量RT PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM 1mRNA表达变化。结果　正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM 1表达 ,单纯缺血不引起ICAM 1表达。再灌注后损伤区ICAM 1表达发生了改变 ;再灌注 4h ,ICAM 1mRNA表达量明显升高 ,再灌注 12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了 1 2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM 1表达增加是由再灌注损伤激发 ,其后延迟递增表达增强 ,说明ICAM 1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论　ICAM 1可做为脊髓I R后炎症反应程度的监测指标。     

针刺"百会透曲鬓"穴对脑缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞黏附分子1表达的影响

目的观察针刺"百会透曲鬓"穴位对脑缺血再灌注后大鼠脑微血管内皮细胞黏附分子1表达变化的影响.方法实验于2001-09/2002-05在青岛大学医学院脑血管病研究所完成.选用清洁级SD大鼠15只,随机分为假手术组、针刺组和对照组,5只/组.①分组及造模针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组手术步骤同对照组,但不阻塞大脑中动脉.针刺组在缺血后10 min给予针刺治疗,在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒,用0.35 mm×40mm毫针快速平刺入皮下左前下方(相当于人体曲鬓穴),进针深度约0.8 cm.另于风府穴直刺一针,深度约0.5 cm.连接电麻仪,百会穴接阳极,风府穴接阴极,电针频率7 Hz,强度6 mA,时间30 min.②脑片制备及内皮细胞黏附分子1免疫组化检测各组大鼠麻醉后,左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200 mL,再持续灌注质量浓度40 g/L多聚甲醛300 mL,断头取脑,相同固定液后固定1 h.自视交叉处开始向后取冠状切片,片厚约7μm.400倍显微镜下观察各组切片微血管阳性反应物沉积情况,随机选取缺血区内3个不重复视野,进行内皮细胞黏附分子1阳性微血管计数.结果15只大鼠全部进入结果分析.①内皮细胞黏附分子1免疫组化结果阴性对照组微血管无阳性反应物出现.假手术组、对照组、针刺组非缺血侧微血管均未见明确阳性反应物沉积.对照组缺血侧和针刺组缺血侧可见棕黄色阳性反应物沉积的微血管,主要分布于梗死区局部.②内皮细胞黏附分子1的表达假手术组几乎不表达,阳性微血管数为0个;对照组呈过表达,阳性微血管数为(9.20±1.30)个;针刺组阳性微血管数为(6 20±0.84)个,较对照组表达降低(t=4.33,P=0.003).结论脑缺血再灌注后脑微血管内皮细胞黏附分子1表达增强,针刺"百会透曲鬓"穴位可明显抑制其表达,从而减轻白细胞向周围组织的浸润,减少了大量炎性递质对脑组织的损伤,发挥脑保护作用.     

神经节苷脂对鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响

目的:探讨神经节苷脂对缺血脑组织中介导炎症病理过程的细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响。方法:实验于2003-08/2004-10在南京脑科医院神经病学研究所进行。取Wistar大鼠60只将大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组、缺血+神经节苷脂组、再灌注+神经节苷脂组5组,每组12只。①造模:除假手术组外,4组大鼠应用线栓法建立大脑中动脉栓塞/再灌注模型,假手术者栓塞大脑中动脉。缺血时间为缺血90min,再灌注时间为缺血90min再灌24h。②给药:各组于缺血前30min和缺血后即刻经腹腔注射给药,神经节苷脂组给予神经节苷脂组水溶液(30mg/kg),其他各组给予生理盐水1mL。③观察指标:应用反转录-聚合酶链反应及免疫组织化学的方法,观察各组大鼠脑细胞间黏附分子1(面密度表示)及其mRNA[用相对吸光度值(细胞间黏附分子1mRNA平均吸光度值/内参平均吸光度值)来表示]的表达。结果:经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织细胞间黏附分子1的面密度:在假手术组鼠脑组织呈低表达;再灌注组高于假手术组和再灌注+神经节苷脂组(0.142±0.031,0.020±0.011,0.078±0.017,t=4.437,3.154,P<0.01)。②脑组织细胞间黏附分子1mRNA的相对吸光度值:在假手术组呈低表达;再灌注组高于假手术组和再灌注+神经节苷脂组(1.364±0.028,0.266±0.041,0.791±0.038,t=2.804,3.542,P<0.01)。结论:神经节苷脂能显著下调细胞间黏附分子1及其mRNA的表达,减轻脑缺血后炎性病理损害,具有明显的缺血后脑保护作用。     

神经节苷脂对鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响

目的：探讨神经节苷脂对缺血脑组织中介导炎症病理过程的细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响。方法：实验于2003-08／2004—10在南京脑科医院神经病学研究所进行。取Wistar大鼠60只将大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组、缺血＋神经节苷脂组、再灌注＋神经节苷脂组5组，每组12只。①造模：除假手术组外，4组大鼠应用线栓法建立大脑中动脉栓塞／再灌注模型，假手术者栓塞大脑中动脉。缺血时间为缺血90min，再灌注时间为缺血90min再灌24h。②给药：各组于缺血前30min和缺血后即刻经腹腔注射给药，神经节苷脂组给予神经节苷脂组水溶液（30mg／kg），其他各组给予生理盐水1mL。③观察指标：应用反转录-聚合酶链反应及免疫组织化学的方法，观察各组大鼠脑细胞间黏附分子1（面密度表示）及其mRNA[用相对吸光度值（细胞间黏附分子1mRNA平均吸光度值／内参平均吸光度值）来表示]的表达。结果：经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织细胞间黏附分子1的面密度：在假手术组鼠脑组织呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（0．142&;#177;0．031，0．020&;#177;0．011，0．078&;#177;017,t=44373．154，P〈0．01）。②脑组织细胞间黏附分子1mRNA的相对吸光度值：在假手术组呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（1．364&;#177;0．028，0．266&;#177;0．041．0．791&;#177;0．038．t=2．804．3．542,P〈0．01）。结论：神经节苷脂能显著下调细胞间黏附分子1及其mRNA的表达，减轻脑缺血后炎性病理损害，具有明显的缺血后脑保护作用。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外，对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的：观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计：随机对照实验。单位：解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料：实验于2002—10／2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只，随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法：线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外，其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1．0g／（kg-d），溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片．行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标：①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果：①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后，缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[（10．42&;#177;1．98），（12．42&;#177;2．14）／高倍视野；（8．54&;#177;2．00），（11．12&;#177;1．56）／高倍视野]（P〈0．05），血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化（P〉0．05）。结论：通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。