川芎嗪在严重烧伤大鼠延迟复苏中的作用及调控

目的：探讨川芎嗪在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的调控。方法：选用SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型，随机分为假烫组、烫伤组及治疗组，伤后24h检测肺脏、肝脏及肠的含水量及血管通透性，血浆中TNF—α、IL-1β及IL-6的浓度。结果：与烫伤组相比，治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量及血管通透性均显著降低，血浆中TNF-α、IL—1β及IL-6的浓度显著降低。结论：大鼠严重烧伤后，早期使用川芎嗪，能下调TNF-α、IL-1β及IL-6在血浆中的总体水平，控制烧伤后过度全身炎症反应，有助于减轻脏器水肿，减轻烧伤早期脏器损害。     

高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响

目的 研究高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响,并探讨其机制.方法 Wistar大鼠随机分成4组:对照组、休克组、高压氧1次组和高压氧3次组.建立创伤性休克模型后,用自体血和生理盐水进行复苏,高压氧1次组和3次组在随后的24 h内再分别给予1次高压氧和3次高压氧处理.结果 复苏24 h后,高压氧1次组和3次组大鼠血浆诱生性一氧化氮合酶(iNOS)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和乳酸(LA)的含量均明显低于休克组(P＜0.05),血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于休克组(P＜0.05),其中大鼠血浆iNOS活性与血浆NO含量间存在显著正相关(r=0.796,P＜0.01).高压氧1次组和3次组中各脏器组织的病理损伤均显著小于休克组(P＜0.05),高压氧1次组和3次组大鼠的生存率也明显高于休克组(P＜0.05).结论 高压氧治疗可改善创伤性休克复苏后组织的氧供,从而减轻过度的炎症反应,同时可以减轻创伤性休克复苏后脏器组织的病理损伤,从而提高创伤性休克复苏后大鼠的生存率.     

乌司他丁对严重烧伤犬早期血浆容量及脏器血管通透性的影响

目的观察烧伤休克期早期给予乌司他丁对全身血浆容量和脏器血管通透性的影响。方法采用成年Beagle犬35%TBSAⅢ度模型,随机分为两组:(1)对照组(C组):烧伤后不予治疗;(2)乌司他丁组(U组):伤后半小时按10 000 U/kg静脉注射乌司他丁。于烧伤前和烧伤后2、4、68、h抽血检测血细胞比容(HCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和丙二醛(MDA)的含量;用吲哚菁绿法测定各时间点血浆容量。8 h后处死动物,用伊文思蓝法测脏器血管通透性及干湿重法测脏器含水率。结果两组HCT、TNF-α和MDA伤后均升高,但U组升高幅度明显小于C组,两组之间有显著统计学差异(P<0.01或P<0.05);两组血浆容量伤后均下降,但U组自伤后2 h开始,血浆容量明显高于C组(P<0.01)[U组4 h和8 h分别为(515±25)ml和(491±29)ml,而C组为(432±18)ml和(366±37)ml];伤后8 h U组肝、脾、肾、空肠的伊文思蓝(EB)含量及含水率均明显低于C组(P<0.01或P<0.05)。结论烧伤休克期早期给予乌司他丁能有效缓解伤后循环血量的快速丢失,降低远隔脏器的血管通透性,减轻脏器损害及水肿程度。     

不同低氧训练模式对大鼠血液运氧能力的影响

目的:研究三种低氧训练模式对大鼠血液运氧能力的影响。方法:70只雄性SD大鼠,经过适应性训练和力竭实验筛选出40只,平均分成4组,保证每组大鼠体重、力竭时间、力竭后血乳酸基本一致,采用双盲法分为:对照组、高住高练组、高住低练组和低住高练组。采用水平动物跑台进行耐力训练,常氧下运动强度为35m/min,低氧下运动强度为30m/min,1h/天,5天/周,持续训练6周。最后一次训练后恢复48h腹主动脉取血。采用全血分析仪测定血液RBC、Hb和Hct,分光光度计测定血液2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量。结果:与对照组比较,高住高练组大鼠血液RBC、Hb、Hct和2,3-DPG显著升高;高住低练组和低住高练组大鼠RBC、Hb、Hct和2,3-DPG与对照组比较无显著性差异。结果提示,就提高机体运氧能力而言,高住高练效果优于高住低练和低住高练。     

VEGF抗体对大鼠烧伤休克影响的探索性研究

目的探讨VEGF抗体对烫伤大鼠休克的影响。方法随机选取88只大鼠中的8只设定为治疗前组,余80只按照随机数表法随机分为治疗组(40只)与对照组(40只),并将治疗组与对照组大鼠建立为Ⅲ度烫伤模型。模型建立后,治疗组大鼠尾静脉注射1 mL VEGF抗体稀释液,对照组大鼠尾静脉注射1 mL生理盐水,然后分别检测两组大鼠烫伤后2、8、24、48、72 h的血清VEGF含量。结果烫伤后2、8、24、48、72 h,治疗组大鼠血清VEGF含量分别为(8.82±0.51)pg/mL、(16.79±7.01)pg/mL、(22.79±5.09)pg/mL、(29.81±3.91)pg/mL及(30.68±5.45)pg/mL,明显低于对照组大鼠的(138.97±7.59)pg/mL、(159.47±2.75)pg/mL、(171.43±15.23)pg/mL、(173.03±12.43)pg/mL及(189.23±6.41)pg/mL,两组对比,P均0.01,差异具有统计学意义。结论烫伤初期大鼠体内注射VEGF抗体,可明显降低烫伤大鼠血清中VEGF的表达水平,从而降低血管通透性,减少液体渗出,由此推测,VEGF抗体可防止烧伤休克的发生与发展,值得进一步深入研究探讨。     

小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清内毒素及TNF-α水平的影响

目的 观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清内毒素和TNF-α水平的影响。方法 大鼠预置心导管,30％Ⅲ度烫伤后静脉复苏,观察小剂量多巴胺(3μg/min)持续给药后大鼠的一般情况及血清内毒素、TNF-α水平的变化。结果 与对照组相比,小剂量多巴胺治疗组大鼠一般情况好于对照组;小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的内毒素、TNF-α水平,以伤后3-12小时明显。结论 小剂量多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清内毒素、TNF-α水平。     

卡巴胆碱对大鼠烫伤休克早期口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的 研究拟胆碱药卡巴胆碱对大鼠烫伤休克早期口服补液时胃排空和胃血流量的影响.方法 雄性Wistar大鼠78只,随机分为假烫组(n=6)、单纯烫伤组(单烫组,n=18)、卡巴胆碱组(CAL组,n=18)、葡萄糖-电解质液组(GES组,n＝18)和GES CAL组(GES/CAL组,n＝18).用沸水(100℃,15s)造成大鼠背部35% TBSA烫伤.单烫组不补液;GES和GES/CAL组于伤后0.5h开始按Parkland公式量的半量(即每1%TBSA烧伤补液2ml/kg)分2次、间隔2h口服GES液;CAL和GES/CAL组于伤后0.5h口服CAL(60μg/kg).烫伤后2、4、6h用激光多普勒血流仪测定胃血流量,酚红法测定胃排空率.结果 烫伤后胃排空率和胃血流量显著降低(P＜0.05);GES或CAL各组胃排空率和胃血流量均显著回升,明显高于单烫组(P＜0.05);GES/CAL组胃排空和胃血流量改善比GES、CAL组更为显著(P＜005).结论 CAL能显著改善大鼠烫伤休克早期胃排空和胃血流量,提高口服液体复苏的效果.     

NF-κB抑制剂对烫伤脓毒症大鼠致炎/抗炎细胞因子表达的影响

目的观察NF-κB抑制剂对动物主要器官致炎/抗炎细胞因子基因及蛋白表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨.方法34只动物随机分为正常对照组(n=6)、烫伤(20%TBSAⅢ度)对照组(n=6)、烫伤后金葡菌感染组(n=12)和NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)拮抗组(n=10),检测动物肝、肾、肺组织中TNF-α、IL-10基因及蛋白表达的改变.结果烫伤脓毒症组0.5～2h肝、肺、肾组织中TNF-α mRNA表达迅速增强,同时各组织TNF-α蛋白水平亦显著升高.PDTC早期干预对肺脏TNF-α mRNA及蛋白水平影响不明显,但肝、肾组织其表达量在2h均被显著抑制(P＜0.05或0.01).烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织IL-10 mRNA与蛋白水平均显著升高(P＜0.05或0.01),早期给予PDTC对肺、肾组织各时间点IL-10 mRNA与蛋白表达均无明显影响,肝组织仅2h呈现一定程度地下降.结论NF-κB抑制剂在有效拮抗G+菌脓毒症TNF-α等致炎介质的同时,对机体并存的抗炎细胞因子反应机制具有保护作用.     

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。     

丁酸钠对严重烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响

 目的 研究丁酸钠对50%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重250～270 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。丁酸钠组和烫伤组分别采用100 ℃烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。假烫组采用37 ℃温水浸泡。于伤后3 h和6 h采用多普勒血流仪测定肾脏血流量;心脏穿刺取血检测血浆肌酐(Cr);留取肾脏组织检测肾微血管通透性及肾组织含水率。结果 烫伤后3 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(9.53±1.86)μg/ml vs (7.61±0.85)μg/ml]、组织含水率[(78.72±2.07)% vs (61.71±1.86)%]、血Cr[(50.96±5.15)μmol/L vs (23.62±3.06)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(39.18±6.28)BPU vs (140.6±21.18) BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,组织含水率[(66.95±2.26 )% vs (78.72±2.07)%]、血Cr[(33.50±6.82)μmol/L vs (50.96±5.15)μmol/L]均显著降低,血流量明显升高[(47.38±7.59) BPU vs (39.18±6.28 )BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(15.63±1.93)μg/ml vs (7.83±0.92)μg/ml]、组织含水率[(84.92±2.19)% vs(62.78±1.94)%]、血Cr[(87.37±10.11)μmol/L vs (24.25±2.81)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(23.89±7.43) BPU vs (142.40±23.73)BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,血管通透性[(11.59±1.77)μg/ml vs (15.63±1.93)μg/ml]、组织含水率[(70.55±1.94)% vs (84.92±2.19)%]、血Cr[(46.00±12.35)μmol/L vs (87.37±10.11)μmol/L]均明显降低,血流量明显升高[(61.80±5.75) BPU vs (23.89±7.43) BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤后肾血流量,降低肾微血管通透性和组织含水率,对严重烫伤大鼠的肾脏功能损伤有明显的保护作用。     

丁酸钠对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响

 目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重240~260 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。烫伤组和丁酸钠组采用沸水烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤;假烫组采用37 ℃温水浸泡相同部位及时间。于烫伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。烫伤后3 h和6 h测定小肠黏膜血流量;检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性;取小肠组织检测含水率及微血管通透性。结果 假烫组大鼠小肠黏膜血流量丰富,血浆DAO活性正常,小肠微血管通透性和含水率为正常水平。大鼠严重烫伤后,小肠黏膜血流量迅速降低,DAO活性显著增强,小肠微血管通透性和含水率明显增高。烫伤后3 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠组织微血管通透性[(4.26±0.98)μg/ml vs (5.53±1.31)μg/ml]、含水率[(63.67±3.35)% vs (74.32±3.74)%]、血浆DAO[(43.76±9.34)U/L vs (73.29±11.34) U/L]均显著降低,小肠黏膜血流量明显升高[(67.21±9.47)BPU vs (55.18±10.48)BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠微血管通透性[(6.89±1.12)μg/ml vs (8.92±1.69) μg/ml]、含水率[(68.45±4.52)% vs (80.76±3.94)%]、血浆DAO[(47.59±10.71)U/L vs (89.87±11.93) U/L]均明显降低,小肠黏膜血流量明显升高[(47.77±8.93)BPU vs (25.64±7.42)BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量,降低小肠微血管内皮通透性和组织水肿,对小肠组织具有保护作用。
     

卡巴胆碱对烫伤休克大鼠脏器血流量的影响

目的 研究烫伤休克大鼠液体复苏时给予卡巴胆碱对脏器血流量的影响.方法 Wistar大鼠分为4组: 假烫组,单烫组,烫伤 补液组,烫伤 补液 卡巴胆碱组.采用35%体表面积Ⅲ°烫伤模型(100℃,12秒),应用激光多谱勒测定伤前及伤后4、8、12小时肝、肾、肠组织血流量的改变.结果 烫伤后各组脏器血流量均较假烫组显著降低(P＜ 0.01),卡巴胆碱治疗组较烫伤补液组各脏器血流量均显著升高(P＜ 0.01).结论 卡巴胆碱能改善休克早期脏器血流量,有助于烧伤休克及并发症的防治.     

300 mM高渗盐溶液对重度烫伤大鼠肾损伤的影响

目的探讨300 mmol/L(mM)高渗盐溶液(HS)对重度烫伤大鼠肾损伤的影响。方法按照随机数表法将56只大鼠随机分为假伤组(8只)、LR组(24只)与HS组(24只),其中假伤组大鼠做假伤处理后直接处死,LR组大鼠建立重度烫伤模型后予以乳酸钠林格注射液(LR)复苏治疗,HS组大鼠建立重度烫伤模型后予以300 mM HS(1 L 300 mM HS含97 mL 10%NaCl和903 mL LR)复苏治疗,对比观察各组大鼠肾脏组织湿干重比值(W/D)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)通道活化程度及血清肌酐(Cr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(highmobility group box1,HMGB1)的水平变化。结果与假伤组对比,LR组及HS组大鼠伤后2、8、24 h肾脏组织W/D、p38 MAPK通道活化程度及血清Cr、NGAL、TNF-α、IL-6水平,以及伤后8、24 h HMGB1水平均较高,P均0.05,差异具有统计学意义;而伤后2 h HMGB1水平与假伤组相同,P0.05,差异无统计学意义。与LR组对比,HS组大鼠伤后2、8、24 h肾脏组织W/D、p38 MAPK通道活化程度均较低,P均0.05,差异具有统计学意义;HS组大鼠伤后2 h血清Cr、HMGB1水平与LR组基本相同,P均0.05,差异无统计学意义,而伤后8、24 h血清Cr、HMGB1水平均低于LR组,P均0.05,差异具有统计学意义;HS组大鼠伤后2、8、24 h血清NGAL、TNF-α、IL-6水平均低于LR组,P均0.05,差异具有统计学意义。结论 HS可通过抑制血清炎症介质的产生及下调P38 MAPK信号通路活化程度而减轻肾脏的损伤程度,故烧伤后可早期应用HS予以复苏抗休克。     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用

目的探讨强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠18只,右颈静脉及左心室插管,随机均分为3组:假伤组,大鼠给以假烫;烧伤组,制作30%TBSAⅢ度烫伤后,常规给以液体复苏;强化组,烫伤后给以强化胰岛素治疗,液体总量同烫伤组。测定伤后0、1、2、3、4、5、6h的血糖及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)。伤后6h处死动物,留取左心室组织,分别用ELISA和定量PCR法测定TNF-α蛋白及其mRNA水平,Westernblot观察p-IκBα和IκBα变化。同时用烧伤血清培养新生鼠心肌细胞,观察胰岛素及其活化抑制剂LY294002对p-IκBα水平的影响。结果与假伤组比较,烧伤组动物伤后出现应激性高血糖反应,LVSP降低,LVEDP升高,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平升高,p-IκBα蛋白表达增高,IκBα蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。烧伤大鼠经强化胰岛素治疗后,血糖维持在4.5～5.2mmol/L之间,左心室功能得到明显改善,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平显著降低,κBα的磷酸化和降解明显减轻(P<0.05或0.01)。LY294002能够消除胰岛素对烧伤血清培养心肌细胞κBα磷酸化的抑制作用。结论强化胰岛素可能通过减少IκBα的磷酸化降解而降低NF-κB活化,进而抑制心肌细胞TNF-α的转录与表达,发挥改善心肌功能的作用。     

大鼠烫伤后肠壁微血管通透性和肠组织含水量的变化

目的:观察大鼠烫伤后12h肠壁微血管通透性和肠组织含水量变化,探讨烫伤早期肠粘膜损伤的可能机制。方法:制作成年大鼠严重烫伤模型(Ⅲ度,30%TBSA),在未烫伤鼠及烫伤后12h应用分光光度法测量肠壁微血管通透性,测量回肠组织含水量。结果:对照组肠壁微血管对伊文思蓝有一定的通透性(12.39±5.062μg/g),烫伤后12h肠壁微血管对伊文思蓝通透性较对照组低(10.50±2.031μg/g),但无统计学意义(t=0.923,P>0.05);对照组回肠含水量为83.3±3.8%,烫伤后12h肠组织含水量比对照组稍低(82.9±1.5%),也无统计学意义(t=0.278,P>0.05)。结论:烫伤早期肠壁微血管通透性和肠组织含水量无显著变化,提示炎症介质在烫伤早期肠粘膜损伤中可能不是主要致病因子。     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

缺血缺氧在大鼠烧伤后"休克心"中的作用及其机制探讨

目的　探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。　方法　健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链 1(CMLC1)、心肌组织核转录因子 (NF -κB)活性、髓过氧化物酶 (MPO)、TNFαmRNA表达和心肌组织TNFα含量。　结果　伤后 1h ,心肌微血管通透性分值即开始增高 ,2 4h达对照值的 2 .1倍 ;心肌局部血流量显著降低 ,伤后 2 4h仍显著低于对照水平 ;CMLC1增高达对照组的 18.6倍。心肌组织NF -κB活性和TNFαmRNA表达明显增强 ,心肌组织TNFα含量增高。心肌组织MPO活性升高。左心室收缩峰压 (LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升 下降的最大速率 (±dp dtmax)均显著降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)上升 ,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退。　结论　缺血缺氧造成了心肌严重损害 ,心肌组织NF -κB活性明显增强 ,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后“休克心”的重要因素。     

痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠TNF-α的影响

目的观察痹痛康丸对患胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗作用机制。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,60只Wistar大鼠随机分为6组,痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3 g/(kg.d)、3 g/(kg.d)、30 g/(kg.d)],尪痹冲剂组3 g/(kg.d),甲氨蝶呤片组每周1.2 mg/kg,采用药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周,模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CIA大鼠血清TNF-α浓度,观察各组大鼠TNF-α浓度水平的变化。结果痹痛康丸中剂量组TNF-α浓度水平(1190.84±177.02)、高剂量组TNF-α浓度水平(844.20±142.79)、MTX片组(1149.40±182.17)、尪痹冲剂组(1215.83±102.07)显著低于模型组(1724.67±247.26)(P=0.017,P=0.000,P=0.008,P=0.036)。痹痛康丸高剂量组血清TNF-α浓度水平显著低于痹痛康丸中剂量组、MTX片组、尪痹冲剂组,(P=0.006,P=0.018,P=0.009)。结论痹痛康丸能有效降低CIA大鼠血清TNF-α的表达,有抑制CIA大鼠滑膜炎性的作用。     

高压氧预处理对皮瓣组织Cx43和TNF-α表达的影响

目的 研究高压氧预处理对皮瓣组织缝隙连接蛋白43(Cx43)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为高压氧预处理组(高压氧组)和对照组,每组12只.高压氧组在手术前2d行高压氧治疗,每天2次,每次1h,2次之间间隔12 h.对照组处于常压空气中.麻醉后在大鼠腹部形成以右侧腹壁下浅动脉为蒂的扩大腹部皮瓣,皮瓣用显微血管夹阻断血供3h后恢复血供.术后第5天处死大鼠,沿皮瓣血管轴在皮瓣近端、中间和远端取材.HE染色观察组织炎症浸润,免疫组织化学方法观察组织Cx43表达,悬浮芯片法测定组织TNF-α表达.结果 HE染色显示,相同取材部位高压氧组皮瓣组织炎症细胞浸润较对照组轻.对照组和高压氧组Cx43分别为(3.87 ±0.28)、(5.22±0.26)个/高倍镜视野,2组比较差异有统计学意义(t=10.559,P＜0.01)；TNF-α分别为(593.72±107.95)、(253.40±47.84) ng/L,2组比较差异有统计学意义(t=5.816,P＜0.05).结论 高压氧预处理可促进Cx43表达,抑制TNF-α表达,减轻皮瓣缺血再灌注炎症反应.