大肠癌组织VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的:探讨结直肠癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、环氧化酶-2(COX-2)、酪氨酸激酶受体(Flt-4)及其转移抑制基因nm23的表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法:选取2005-09/2009-09南昌大学第二附属医院病理科大肠癌手术切除标本94例,采用酶组织化学方法及SP免疫组化法对大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4和nm23的表达及淋巴管的生成进行观察,分析大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23的表达与淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。结果:VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23在大肠癌和癌旁正常肠黏膜组织中的表达比较均具有统计学差异(P0.05)。VEGF-C及Flt-4的表达与Dukes分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显著相关性(P0.05);COX-2的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、肿瘤的分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显著相关性(P0.05);nm23的表达与分化程度、Dukes分期和淋巴结的转移有显著相关性(P0.05)。结论:VEGF-C、COX-2及Flt-4的表达与大肠癌淋巴管生成和淋巴结转移密切相关;nm23基因在大肠癌的浸润和淋巴结转移过程中起负性调控作用。     

应用组织芯片研究E-cadherin在大肠癌的表达

目的: 探讨E-钙黏附分子(E-cadherin)在大肠癌的表达及其与大肠癌组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系。方法: 通过组织芯片，应用免疫组化法，测定37例经病理证实的大肠癌标本中E-cadherin的表达。结果: 正常大肠黏膜E-cadherin阳性表达率为100.0%，37例大肠癌E-cadherin阳性表达率为48.6%；分化较好的和分化不良的肠癌细胞E-cadherin阳性表达率分别为62.6%和10.0%；无淋巴结转移、有淋巴结转移E-cadherin阳性表达率分别为71.4%、34.8%，E-cadherin表达与浆膜浸润、年龄、性别无关(P＞0.05)，与大肠癌的组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05)。结论: E-cadherin表达可作为判断大肠癌转移的有效指标。     

Expression and clinical significance of WIF-1 and Wnt2b in colorectal carcinoma

目的 过检测WIF-1与Wnt2b在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中的表达及其与大肠癌生成、侵袭转移之间的关系,探讨WIF-1与Wnt2b之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测WIF-1和Wnt2b蛋白在15例癌旁正常组织、18例大肠腺瘤和103例大肠癌组织中的表达.结果 (1)WIF-1蛋白在大肠癌中的阳性率明显低于癌旁正常组织和腺瘤;Wnt2b蛋白在大肠癌中的阳性率高于癌旁正常组织和腺瘤.(2)WIF-1在大肠癌中的表达与患者的年龄、性别、分化程度、浸润程度、淋巴转移和远处转移均无关系(P>0.05);Wnt2b在大肠癌中的表达与大肠癌的分化程度、Dukes分期、淋巴结转移和远处器官转移相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别均无关(P>0.05).(3)大肠癌中WIF-1与Wnt2b的表达呈负相关(r=-0.199,P<0.05).结论 WIF-1在正常大肠组织中呈阳性表达,在大肠癌的发病机制中可能发挥一定作用;Wnt2b的表达与大肠癌的发生、侵袭转移有关,联合检测WIF-1和Wnt2b有助于大肠癌的诊断、预防和治疗.     

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用

目的 观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用.方法 选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度.结果 在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P＜0.01).在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P＜0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P＜0.01).结论 结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移.     

CD24,ALCAM在大肠癌的表达及其临床意义

目的:探讨CD24,ALCAM 在大肠癌中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系。方法:运用免疫组织化学检测66例大肠癌肿瘤组织CD24,ALCAM,CD34,PCNA 的表达情况,根据CD34 的染色情况计算出大肠癌组织的微血管密度（microvessel density, MVD）,根据PCNA染色情况计算出肿瘤细胞PCNA标记指数。结果：免疫组织化学染色显示正常大肠黏膜CD24,ALCAM 绝大部分呈阴性染色,超过75%的大肠癌细胞有不同程度的CD24 染色。44%的肿瘤CD24 呈中等强度表达,26%的肿瘤呈强阳性表达。 高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移、浆膜外浸润的癌组织中CD24 蛋白染色强度显著高于对应组（P＜0.01)。68% 的大肠癌细胞有不同程度的ALCAM 染色。ALCAM 表达与浸润深度、pTNM分期,淋巴结转移明显正相关。在CD24,ALCAM 阳性表达病例中,PCNA 的表达随着CD24 表达强度的升高而升高（P＜0.05）。大肠癌CD24 蛋白表达强度与大肠癌微血管密度轻度相关（r=0.228,P=0.019）。大肠癌ALCAM 蛋白质表达与MVD无关（P=0.17）。结论：CD24,ALCAM 可能在大肠癌发生发展中起重要作用。     

stathmin和P27kip1在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨stathmin蛋白与p27kip1蛋白在大肠癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SABC法检测25例正常大肠黏膜组织、25例大肠腺瘤组织、47例大肠癌组织中stathmin蛋白及p27kip1蛋白的表达情况.结果:①stathmin蛋白在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤组织及大肠癌组织中的阳性表达率分别为20％、48％、74.47％;正常大肠黏膜组分别与大肠腺瘤组及大肠癌组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);大肠腺瘤组与大肠癌组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05):stathmin蛋白的表达与肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期显著相关(P＜0.05).②p27kap1蛋白在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤组织及大肠癌组织中的阳性表达率分别为92％、80％、31.91％.正常大肠黏膜组与大肠癌组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);大肠腺瘤组与大肠癌组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05);正常大肠黏膜组与大肠腺瘤组比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05);p27kip1蛋白的表达与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05).③stathmin蛋白的表达与p27kip1蛋白的表达呈负相关(r=--0.695 3,P＜0.01).结论:stathmin蛋白在大肠癌组织中高表达,其表达程度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期显著相关,p27kip1蛋白在大肠癌组织中低表达,其表达程度与肿瘤的分化程度及淋巴结转移显著相关,提示stathmin及p27kip1蛋白共同参与了大肠癌的发生、发展;stathmin蛋白可作为一种判断大肠癌恶性程度及侵袭转移的生物学指标.     

胃癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的 研究胃癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,同时探讨COX-2与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系.方法 采用免疫组化EnVision两步法,检测46例胃癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测胃癌组织中微血管和微淋巴管密度.结果 46例胃癌中COX-2表达的阳性率为80.43%(37/46),COX-2的表达与患者性别、浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分期、淋巴结转移和临床分期等临床病理参数密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性组的平均生存时间明显低于表达阴性组(P<0.05);COX-2表达阳性组的MVD和MLD明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05).结论COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与了胃癌细胞的浸润转移,导致胃癌患者预后不良.     

大肠癌中CCR7、L-selectin、CD44v6和MMP9表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)、L-selectin、CD44v6和MMP9在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化PV 9000两步法检测104例大肠癌组织(大肠癌组)、55例癌旁正常组织(癌旁组)和34例转移灶组织(转移组)中CCR7和L-selectin、CD44v6和MMP9的表达。结果大肠癌组、转移组中CCR7、L-selectin、CD44v6和MMP9阳性率明显高于癌旁组(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无转移者(P<0.05);CCR7与L-selectin、MMP9表达呈正相关(P<0.05);CD44v6与L-selectin、MMP9表达相关;L-selectin与MMP9的表达呈正相关。结论 CCR7、L-selectin、CD44v6和MMP9在大肠癌中的表达与大肠癌的发生、淋巴转移有关,它们可能共同参与了大肠癌发生及淋巴结转移过程。     

CCR1在鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的 研究趋化因子受体1 (CC chemokine receptor 1,CCR1)在鼻咽癌中的表达及其临床意义.方法 运用免疫组化染色法及荧光定量PCR方法检测71例鼻咽癌组织及71例癌旁组织中CCR1的表达水平,分析CCR1表达与鼻咽癌患者临床病理特征之间的关系.结果 免疫组化结果显示,CCR1在鼻咽癌组织中的阳性率为77.5％(55/71),在癌旁组织中的阳性率为21.1％ (15/71),鼻咽癌组织中CCR1表达水平显著高于癌旁组织(P＜0.05);荧光定量PCR检测结果显示,在鼻咽癌组织中CCR1 mRNA的表达水平显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05).CCR1的表达与鼻咽癌患者的年龄、性别无显著相关性,而与患者的临床分期、T分期、分化程度、淋巴结转移呈正相关关系.结论 CCR1在鼻咽癌的发生发展中可能起到癌基因的作用,CCR1表达水平可作为判断鼻咽癌临床预后的预测指标.     

β-catenin不同表达模式与结直肠癌临床病理因素的关系

目的探讨β-catenin不同表达模式与结直肠癌组织临床病理因素之间的关系及意义。方法应用免疫组化法检测181例结直肠癌组织和30例正常结直肠黏膜中β-catenin的表达状况。结果 181例结直肠癌组织中,β-catenin(细胞核)异位表达率为56.9%(103/181),高于正常结直肠黏膜组(P0.05)。β-catenin细胞核表达与组织分化程度、淋巴结转移及临床Dukes分期有关(P0.05),与患者年龄、性别、浸润深度等均无关(P0.05)。β-catenin细胞膜不完整表达与组织分化、肿瘤浸润深度、淋巴结转移状况及Dukes分期等均有关(P0.05);β-catenin高表达与结直肠癌分化程度、Dukes分期有关(P0.05)。82例随访病例中,β-catenin细胞核阳性患者的5年生存率均明显低于β-catenin阴性组(P0.05)。结论β-catenin在结直肠癌发生中起重要作用,其不同表达模式与结直肠癌进展有关,并有助于预后判断,β-catenin有望成为结直肠癌基因诊断及基因治疗的新靶点。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.