黄芪对应激大鼠生长和脑单胺类神经递质含量的影响

目的〓〖HTK〗探讨黄芪对慢性应激大鼠生长和脑单胺类神经递质的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将15只大鼠分为对照组、应激组和黄芪组。应激组和黄芪组均接受7d的应激刺激，黄芪组再用黄芪灌胃 (0.159g/d)10d，取3组大鼠的脑组织，用高效液相色谱法测定高香草酸（HVA）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）的含量。〖HTW〗结果〓〖HTK〗应激组大鼠日增重明显低于对照组,黄芪组大鼠日增重明显高于应激组。应激组大鼠海马、纹状体和前额叶中HVA、NE、 DA和5-HT与对照组间差异无统计学意义。黄芪组大鼠纹状体中DA含量明显高于应激组，前额叶中DA明显低于应激组。〖HTW〗结论〓〖HTK〗黄芪对慢性应激引起的大鼠生长受抑有缓解作用，对其脑内单胺类神经递质有部分调节作用。     

大鼠酒精性脂肪肝中Fbw7的表达

目的〓〖HTK〗分析大鼠酒精性脂肪肝Fbw7 mRNA及蛋白的表达量，研究其在酒精性脂肪肝发病机制中的作用。〖HTW〗方法〓〖HTK〗利用酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型，于12周末处死大鼠。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变，采用荧光定量PCR及Western blot方法测定大鼠肝组织Fbw7 mRNA含量及蛋白表达量。〖HTW〗结果〓〖HTK〗光镜下，模型组肝脏出现明显脂肪病变，肝组织中甘油三酯含量明显高于正常对照组（P＜0.01），Fbw7 mRNA及蛋白水平亦降低（P＜0.01），并与甘油三酯含量呈负相关。〖HTW〗结论〓〖HTK〗大鼠酒精性肝病时，Fbw7 mRNA及蛋白表达下降，可能在酒精性脂肪肝发病机制中发挥重要作用。     

大蒜素对糖尿病高半胱氨酸血症大鼠脑干听觉诱发电位的影响

目的〓〖HTK〗观察大蒜素对糖尿病高半胱氨酸(Hcy)血症大鼠脑干听觉诱发电位的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗从60只Wistar大鼠中随机抽取10只作为正常对照组，余下50只腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造成糖尿病模型，取其中40只随机分为空白对照组、模型对照组、叶酸-VitB6组、大蒜素治疗组，每组10只。模型对照组、叶酸-VitB6组、大蒜素治疗组均给予高蛋氨酸饲料，制备糖尿病高Hcy血症模型；大蒜素治疗组每日给大蒜素8mg/kg腹腔注射；叶酸-VitB6组给予叶酸、维生素B6、维生素B12灌胃；喂养6周检测脑干听觉诱发电位(BAEP)后处死动物，采静脉血测血糖、Hcy水平。〖HTW〗结果〓〖HTK〗大蒜素治疗组的血糖、Hcy水平低于模型对照组（P均<0.01），且Hcy水平与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；大蒜素治疗组大鼠的BAEP各波峰潜伏期（PL）与正常对照组接近，且Ⅰ～Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)和Ⅰ～Ⅴ IPL较空白对照组、模型对照组明显缩短差异具有统计学意义（P均<0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗大蒜素能有效治疗糖尿病高Hcy血症，改善糖尿病脑神经损害。     

咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响

目的〓〖HTK〗通过手术建立动物模型，观察咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗40只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为：假手术组（SO组）、应力缺失组（LS组）、去势组（OVX组）、去势+应力缺失组（OVX+LS组）。手术制备实验大鼠卵巢切除及一侧磨牙缺失动物模型。术后8周、12周测定大鼠血清中ALP、Ca、P含量及子宫重量系数变化；用双能X线吸收法(DEXA)测定颌骨密度。〖HTW〗结果〓〖HTK〗12周后，OVX组大鼠血清中ALP升高，牙槽骨密度降低，OVX+LS组牙槽骨骨密度降低明显。〖HTW〗结论〓〖HTK〗咬合力丧失明显加重老年骨质疏松大鼠的牙槽骨吸收。     

饮食限制对大鼠学习和记忆能力的影响

目的〓〖HTK〗研究饮食限制对大鼠学习、记忆能力影响的性别差异。〖HTW〗方法〓〖HTK〗SD雌、雄大鼠各40只，按性别随机分为100%进食组（对照组）、80%进食组（限制20%组）、60%进食组（限制40%组）、50%进食组（限制50%组）4组，喂养30d。测量体重，通过Morris水迷宫检测雌、雄大鼠各组的学习、记忆能力。〖HTW〗结果〓〖HTK〗限制40%组、限制50%组大鼠体质量明显下降(P＜0.05 )，雄性大鼠限制40%组和限制50%组的学习能力明显增强(P＜0.05 )，但记忆保持能力无明显改变，而雌性各组大鼠的学习和记忆能力均无明显改变。〖HTW〗结论〓〖HTK〗饮食限制对学习记忆能力的影响与性别有关。     

控制牙菌斑对胃粘膜幽门螺旋杆菌检出率的影响

目的〓〖HTK〗通过检测胃粘膜幽门螺旋杆菌（HP），观察控制牙菌斑对胃粘膜ＨＰ检出率的影响，探讨口腔和胃内ＨＰ的相关性。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将根除胃内ＨＰ的患者108例分为试验组（n=56）和对照组（n=52）。试验组行彻底的牙菌斑控制，对照组未行牙菌斑控制或控制失败。半年后均行胃镜复查，并行病理检查和快速尿素酶试验检测胃内ＨＰ，确定其检出率。〖HTW〗结果〓〖HTK〗试验组56例患者中胃ＨＰ阳性者11例，检出率为19.6%；对照组52例患者中胃ＨＰ阳性者42例，检出率为80.8%，试验组胃粘膜中ＨＰ的检出率明显低于对照组（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗口腔与胃ＨＰ感染之间具有明显相关性。提示治疗ＨＰ相关性胃病时，应注意口腔卫生，控制牙菌斑。     

尼莫地平对脑挫裂伤后神经细胞内游离钙浓度的影响

目的〓〖HTK〗研究尼莫地平对脑挫裂伤后神经细胞胞浆内游离钙离子浓度变化的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将Wistar大鼠随机分为对照组、创伤组、治疗组；创伤组按照Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型，治疗组在外伤后开始静脉滴注尼莫地平。分别对脑挫裂伤后0.5、1、3、6、12、24、48h各时相点细胞内游离钙离子浓度和细胞凋亡率进行检测。对不同时相的创伤组、治疗组和对照组进行比较分析。〖HTW〗结果〓〖HTK〗脑挫裂伤后大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度迅速升高，0.5h时为正常值的4倍，24h时达到高峰，48h时降低明显，但仍然维持在比较高的水平。应用尼莫地平治疗后，钙离子浓度显著降低，6h时降至接近正常水平。脑挫裂伤后神经细胞凋亡率和胞内游离钙离子浓度存在相关性。〖HTW〗结论〓〖HTK〗脑挫裂伤后神经细胞胞浆内钙离子浓度升高，导致钙超载并引起细胞凋亡。早期应用尼莫地平能抑制钙超载，抑制细胞凋亡，对神经细胞具有极强的保护作用。     

老年2型糖尿病患者听力损害特征及相关因素分析

目的〓〖HTK〗探讨老年2型糖尿病患者听力损害的特征及其发病的相关因素。〖HTW〗方法〓〖HTK〗对118例老年2型糖尿患者（糖尿病组）和50例老年非糖尿病者（正常对照组）进行纯音听阈、畸变产物耳声发射（DPOAE）、听觉脑干诱发电位（ABR）测定，比较两组听力学检查的特点，并应用Logistic回归分析导致老年2型糖尿病患者听力损害的危险因素。〖HTW〗结果〓〖HTK〗① Logistic回归分析显示，年龄、病程、LDL-C、糖尿病肾病、视网膜病变是老年2型糖尿病患者听力损害的危险因素；② 纯音测听检查结果表明，糖尿病组和对照组均表现为高频听力受损为主，糖尿病组右耳较左耳更易受损；③ 糖尿病组畸变产物耳声发射振幅较对照组低，且右耳振幅更低(P＜0.05)；④ 糖尿病组听阈阈上40dB Ⅲ、Ⅴ波潜伏期和Ⅰ-Ⅲ波间期较对照组明显延长(P＜0.05)，左右耳无明显差异。〖HTW〗结论〓〖HTK〗老年2型糖尿病患者听力损害以高频听力受损为主，且右耳更易受损。年龄、病程、高LDL-C、糖尿病微血管并发症是其发病的危险因素。     

心率震荡不同指标对急性心肌梗死风险的预测价值

目的〓〖HTK〗研究急性心肌梗死（AMI）患者窦性心率震荡（HRT）的各个指标对预后的预测价值。〖HTW〗方法〓〖HTK〗选择AMI患者110例，测量HRT的3个参数：震荡斜率起始时间（TT）、震荡初始（TO）和震荡斜率（TS）及其他指标。〖HTW〗结果〓〖HTK〗① 随访患者93例，平均随访（18.70±12.65）个月，发生终点事件者20例；② 事件组TT、TO高于非事件组，TS低于非事件组（P＜0.05）, 事件组HRT较非事件组明显减弱；③ 单因素及多因素分析均表明，TT与TO、TS结合时对再发心脏事件的优势比最强（OR单＝8.632；OR多＝6.056，P＜0.01）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗TT与TO、TS结合对AMI后再发心脏事件的预测价值最大，HRT可作为其有效预测因子。     

老年2型糖尿病合并脑梗塞的病变特点及相关危险因素分析

目的〓〖HTK〗探讨老年2型糖尿病合并脑梗塞患者的病变特点，并对其相关危险因素进行分析。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机选择老年2型糖尿病合并脑梗塞56例（A组），无脑梗塞老年2型糖尿病患者50例（B组），老年脑梗塞无糖尿病79例（C组），分析其脑梗塞特点。所有病例均测定腰围、体重指数、血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、瘦素及脂联素，对其进行分析比较。〖HTW〗结果〓〖HTK〗老年2型糖尿病合并脑梗塞患者以再发性、多灶性脑梗塞及大面积脑梗塞多见，其腰围、体重指数、收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B100、血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、瘦素较B、C组均明显升高（P＜0.05），脂联素、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1较B、C组明显降低（P＜0.05）。采用Logistic逐步回归分析显示，体重指数、收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、餐后血糖、瘦素、脂联素水平与脑梗塞显著相关（OR分别为0.63、0.82、3.12、2.31、0.07、0.76、0.85）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗2型糖尿病合并脑梗塞患者以再发性、多灶性、大面积脑梗塞多见。高体重指数、高血压、高血脂、高血糖、高胰岛素血症、高瘦素血症、低脂联素血症是糖尿病合并脑梗死的危险因素。     

脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马HIF-1α表达的影响

目的 研究脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马乏氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法 将36只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、中药治疗组,中药治疗组用脑神康胶囊水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃,每日1次,持续12周。在0、4、8、12周测血糖及进行Morris水迷宫实验,使用免疫组化及RT-PCR技术检测海马HIF-1α的表达。结果 中药治疗组与糖尿病组大鼠HIF-1α表达量较正常对照组增高,中药治疗组第8、12周较糖尿病组HIF-1α表达量减少(P<0.01或P<0.05)。水迷宫潜伏期自第4周始中药治疗组较糖尿病组缩短(P<0.01或P<0.05),较正常对照组延长。结论 脑神康胶囊能下调HIF-1α表达,改善记忆能力下降症状,减轻糖尿病脑功能损害。     

糖尿病营养液对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的研究自配糖尿病营养液时糖尿病大鼠的饮食治疗作用,探讨其对糖脂代谢的影响及机制,为采用饮食营养治疗糖尿病提供实验依据。方法40只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病模型,随机分为糖尿病模型对照组、饮食治疗组、药物治疗组、饮食治疗组喂食添加高铬、硒及高纤维的糖尿病营养液．其他组喂食普通营养液;药物治疗组灌喂二甲双胍,疗程8周。检测血糖、血清胰岛素、胆固醇厦甘油三酯等指标。结果饮食治疗后．与模型对照组比较．血糖明显降低（P＜0．01）,而血清胰岛素升高（P＜0．01）,总胆固醇厦甘油三酯基本维持正常水平（P＞0．05）。结论所配制的糖尿病营养液可明显降低糖尿病大鼠血糖水平,改善其糖脂代谢。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠阴茎组织中miR-126、VEGF、eNOS表达的影响

目的:研究胰岛素治疗对糖尿病大鼠阴茎组织中miR-126、VEGF、eNOS表达的影响。方法:8周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只,采用随机数字表将其分为正常对照组（NC组）、糖尿病组 （DM组）和胰岛素治疗组（Insulin组）。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型,Insulin组于成模后开始注射胰岛素,连续8周。治疗结束后,检测各组大鼠的体重、血糖、阴茎海 绵体内压（ICP）、平均颈动脉内压（MAP）及ICP与MAP比值（ICP/MAP）,阴茎海绵体中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）及miR-126的表达量。结果:胰岛素治疗后,Insulin组 的体重较DM组明显增加（t=-10.481,P<0.001）,血糖较DM组显著降低（t=4.356,P<0.001）;Insulin组的ICP/MAP较DM组明显增加（t=-14.349,P<0.001）;Western印迹结果显示,Insulin组阴茎海 绵体中eNOS及VEGF蛋白表达量均较DM组显著增加（t=-6.786,-21.177,均P<0.001）。RT-PCR结果显示,Insulin组阴茎海绵体中eNOS、VEGF和miR-126的表达量均较DM组显著增加（t=-6.994、- 8.238、-10.665,均P<0.001）。但上述指标均未达到NC组水平。结论:胰岛素治疗可增加阴茎组织中miR-126、VEGF及eNOS的表达水平。     

两种吗啡依赖模型大鼠脑内单胺神经递质的变化以及青藤碱的调节作用

目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺JNK信号通路的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺c—Jun氨基末端激酶（c—Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠78只,用小剂量链脲佐菌素联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的60只大鼠分为模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组及运动联合丹蛭降糖胶囊组;另取12只大鼠作为正常对照。治疗8周后,用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测大鼠胰腺组织中磷酸化JNK（phospho-JNK,p-JNK）、胰腺十二指肠同源异型盒基因1（pancreatic and duodenal homeobox-1,PDX-1）及胰岛素的表达水平。结果：模型组胰腺组织中的P—JNK表达水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,而PDX-1和胰岛素含量则明显低于正常对照组（P〈0．01）;给予中药、运动干预能明显抑制JNK的活性,提高PDX-1和胰岛素的表达水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：运动及丹蛭降糖胶囊联用可能是通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路,对糖尿病胰岛β细胞起保护作用。     

百里醌对2型糖尿病大鼠脑内氧化应激及细胞因子表达的影响

 目的 探讨植物单体百里醌(thymoquinone,TQ)对2型糖尿病大鼠脑组织内氧化应激相关蛋白及细胞因子表达的影响。方法 48只成年6 周龄Wistar大鼠(140~160 g)随机分为正常对照组、模型组和百里醌组(n=16)。正常对照组给予清洁级普通饲料;模型组及百里醌组高糖高脂饲料喂养,6周后给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ) 35 mg/kg制备2型糖尿病模型,造模成功后继续高糖高脂饲料喂养6周。百里醌组造模成功后隔天给予腹腔注射TQ (5 mg/kg),模型组注射等剂量无水乙醇。治疗6周后同时处死3组大鼠,获取海马组织标本提取蛋白质。使用Western blot方法测定海马组织中的核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶 1 (heme oxygenase-1, HO-1)及环加氧酶-2 (cyclo-oxygenase 2, COX-2)的蛋白质水平,使用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒检测SOD的活性。使用血糖仪测量各组大鼠造模成功后及处死前的血糖。所有的计量资料采用X±s表示,组间计量资料比较用单因素方差分析(One Way ANOVA)。结果 与正常对照组相比,模型组海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白质水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织中HO-1和Nrf2的蛋白质水平升高(P<0.05)。同时,与正常对照组相比,模型组海马组织中SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组SOD的活性明显升高(P<0.05)。此外,与正常对照组相比,模型组海马组织COX-2的蛋白质水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织的COX-2的蛋白质水平下降(P<0.05)。结论 百里醌可以抑制2型糖尿病大鼠脑组织内的炎性反应并改善氧化应激。     

SOCS-3与IL-6及胰岛素抵抗关系的研究

目的　研究细胞因子信号传导抑制因子 3(suppressorofcytokinesignaling -3,SOCS -3)与血浆白细胞介素- 6(IL- 6 )及胰岛素抵抗的关系。方法　普通级雄性Wistar大鼠 2 4只 ,称重后随机分为高糖高脂喂养组 (A组 ) ,IL -6注射组 (B组 )和正常对照组 (C组 ) ;所有大鼠禁食 12h后称重 ,取其心脏称重 ,测空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS) ,并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ;应用RT PCR方法测定大鼠肝组织SOCS 3mRNA的表达 ;ELISA法测定血浆IL -6水平。结果　与正常对照组相比 ,高糖高脂喂养组血清IL 6水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ;IL- 6注射组大鼠肝组织SOCS 3mRNA的表达增强 (P <0 .0 5 ) ,高糖高脂喂养组的表达明显增强 (P <0 .0 1) ;相关分析显示 ,IL 6与HomaIR正相关 (r=0 .74 9,P <0 .0 5 ) ,SOCS 3mRNA与IL 6、HOMA IR正相关 (r1=0 .90 3,P <0 .0 1;r2 =0 .775 ,P <0 .0 5 )。结论　SOCS 3mRNA的高表达可能是IL 6介导的胰岛素抵抗和糖尿病的发生机制之一。     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的：观察给予氟(F－)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法：雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10 mg/kg/d氟组和20 mg/kg/d 氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50 mg?kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F－+STZ组和20 mg F－+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F－组和20 mg F－组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验（ITT）,观察大鼠胰岛素的敏感性。结果：10 mg F－和20 mg F－组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20 mg F－组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,20 mg F－+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。ITT结果,20 mg F－组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2 h时血糖水平显著高于正常对照组（P<0.05）,而10 mg F－组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

槲皮素联合贯叶金丝桃提取物对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为的影响及相关机制

目的 本研究旨在探讨槲皮素联合贯叶金丝桃提取物对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为的影响及相关机制。方法 将90只大鼠随机分为采用随机数字表法分为槲皮素组、贯叶金丝桃提取物组、槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组、盐酸氟西汀、模型组、对照组各15只。除对照组外,其余各组大鼠均单次注射1mg/kg脂多糖,将其制成抑郁模型。模型组不给予任何药物处理,槲皮素组给予50mg/kg槲皮素灌胃,贯叶金丝桃提取物组给予50mg/kg贯叶金丝桃提取物灌胃,槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组给予槲皮素联合贯叶金丝桃提取物各50mg/kg灌胃,盐酸氟西汀给予2.6mg/kg盐酸氟西汀灌胃。对比各组糖水偏好、水迷宫实验结果、脑组织中炎症细胞因子水平及单胺类神经递质水平。结果 对照组及槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平明显高于模型组、槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组,槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平均高于模型组,贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平明显高于槲皮素组、盐酸氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于模型组、槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组,槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于模型组,贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于槲皮素组、盐酸氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 槲皮素联合贯叶金丝桃提取物可能通过减低炎症细胞因子水平,增加单胺类神经递质水平发挥抗抑郁作用。