红藻氨酸诱导性癫痫发作大鼠海马cNOS及iNOS的变化及作用

目的研究组成型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作中的变化及作用。方法采用免疫组织化学方法显示ｃＮＯＳ及ｉＮＯＳ的变化;Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的损害。结果ＫＡ３０分钟ｃＮＯＳ较对照组明显增加（Ｐ＜０．０５）,随后下降至正常水平;ＫＡ诱导２小时ｉＮＯＳ明显升高,以ＣＡ１区为著,至ＫＡ６小时达高峰,然后在高水平缓慢下降;Ｎｉｓｓｌ染色神经元变性坏死ＣＡ３＝齿状回＞ＣＡ１。结论ＫＡ诱导癫痫发作导致海马ｃＮＯＳ及ｉＮＯＳ表达增多,神经元的坏死与ＮＯＳ表达增多无明显关系。     

自发性高血压大鼠脑NOS亚型基因表达与SOD活性变化

目的 探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）中枢一氧化氨（ＮＯ）、超氧阴闻子改变及可能作用。方法 采用酶法及ＲＴ－ＰＣＲ等测定ＳＨＰ脑皮质超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及两种亚型（ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ）表达。结果 与对照组比较ＳＨＲ脑皮质ＳＯＤ活性显著增高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯＳ活性无差异（Ｐ〉０．０５）,ｉＮＯＳ表达降低（Ｐ〈０．０１）,ｃＮＯＳ表达增高（Ｐ〈０．０５）。结论 ＮＯＳ     

实验性过敏性脑脊髓炎豚鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的表达

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的作用。方法采用硫辛胺脱氢酶染色和抗诱导型一氧化氮合酶（抗ｉＮＯＳ）抗体的免疫组化方法，对髓鞘碱性蛋白诱导豚鼠产生的实验性过敏性脑脊髓炎（ＥＡＥ）病程中，脑和脊髓的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ｉＮＯＳ表达情况进行研究。结果在ＥＡＥ的急性期主要为血管、血管周围细胞、浸润细胞和小胶质细胞显示ｉＮＯＳ免疫反应阳性，在恢复期星形细胞则出现免疫反应阳性。结论提示一氧化氮是ＥＡＥ早期血脑屏障破坏以及进展期髓鞘和少突胶质细胞破坏的重要介导物质。     

iNOS抑制剂对海马缺血/再灌注损伤保护作用研究

目的：进一步证实诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）催化所形成的一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血／再灌注损伤中具有毒性作用。方法：将Ｓ－Ｄ大鼠双侧颈总动脉短暂夹闭３分钟,然后分成应用药物组－氨基胍（ＡＧ）和非药物组．４８小时后取海马脑片,观察顺向群峰电位（ｏＰＳ）以及组织学改变。结果;给药组大部分可见ｏＰＳ发放．而对照组只见有突触前排放（ｐｖ）无ｏＰＳ（Ｐ＜０．０５）,两组超微结构也有明显差异。结论：本实验证明大鼠海马短暂缺血／再灌注后ｉＮＯＳ抑制剂可减轻神经元损害,即可抑制血由ｉＮＯＳ诱生表达所形成的ＮＯ在脑缺血／再灌注损伤中的毒性作用。     

神经元型一氧化氮合酶在学习记忆过程中的变？…

目的 探讨神经元型一氧化氮合酶（ｎｅｕｒｏｎａｌ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｎＮＯＳ）及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在学习记忆机制中的相关作用。方法 采用免疫组化方法观察Ｙ迷宫空间辨别学习训练后大鼠不同脑区ｎＮＯＳ表达变化,并探讨特异性ｎＮＯＳ抑制剂７－ｎｉｔｒｏ ｉｎｄｏｚａｌ（７－ＮＩ）、钙拮抗剂尼莫通（ｎｉｍｏｔｏｐ）腹腔注射对大鼠学习获得和记忆再能能力的影响     

诱导型一氧化氮合酶在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(ｉＮＯＳ)在脑胶质瘤的中表达及意义。方法:检测４Ｏ例脑胶质瘤中ｉＮＯＳ蛋白,分析ｉＮＯＳ与胶质瘤恶性程度的相关关系。结果:①对照组无ｉＮＯＳ表达,胶质瘤组ｉＮＯＳ阳性表达率为６２．５%;②低恶性与高恶性度肿瘤ｉＮＯＳ表达不同;③胶质瘤恶性程度与ｉＮＯＳ染色深浅及阳性细胞数百分比之间呈正相关关系。结论:ｉＮＯＳ产生的ＮＯ参与了胶质瘤从低恶性度向高恶性转化的发展过程,对实体脑肿瘤的生长及侵袭有重要作用,是高级别肿瘤区别于低级别肿瘤的一个重要的病理学特点。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和神经元型ＮＯ合酶（ｎＮＯＳ）是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法采用栓红法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察脑组织ＮＯ含量和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及ｎＮＯＳ抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）对再灌注期两者的影响。结果缺血３０分种ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,缺血３小进两者下降;再灌注３０分种ＮＯＴ和ＮＯＳ再次升高,而再灌注３小时两者又下降。７－Ｎ     

兔蛛网膜下腔出血模型内皮素、一氧化氮、环磷鸟苷的测定

研究蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量变化。方法用单次杭大地注血法制成兔ＳＡＨ模型。采用生物化学法和放射免疫法，对免ＳＡＨ后１～４ｄ血浆中ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量进行了测定。结果兔ＳＡＨ后２、３、４ｄＥＴ的含量升高，第３天达峰值。ＮＯ含量在ＳＡＨ后第３、４天下降。ＳＡＨ后第４天ＣＧＭＰ含量与正常相比相差显著。结论ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量在ＳＡＨ后发生变化，它们可能参与ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生。     

SHR在MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血中起重要作用，一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作为ＮＯ合成的关键酶，其活性变化直接调节ＮＯ的生成量及生物学效应。本文在建立ＳＨＲＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定脑缺血后不同时间和正常脑组织的ＮＯＳ活性，结果显示脑缺血早期（１、４ｈ），晚期（２４、４８ｈ）ＮＯＳ活性明显升高，提示脑缺血后缺血组织ＮＯ含量增加。     

脑缺血时一氧化氮合成酶的基因表达改变

脑缺血时一氧化氮合成酶的基因表达改变孙青芳，综述张天锡，赵卫国，审校近年来一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的生物作用，尤其是在ＣＮＳ中的作用机制的研究已取得令人瞩目的成就。目前，有关ＮＯ的研究是局灶性脑缺血领域中的一个热点。一氧化氮合成酶（ｎ...     

阿司匹林的神经保护作用

阿司匹林是一种非甾体抗炎药，近来发现它有直接的神经保护作用。其神经保护作用的主要机制有：抑制核转录因子κＢ（ＮＦ－κＢ）的激活，减少自由基生成，抑制兴奋性氨基酸释放，抑制诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，增加神经细胞的缺氧耐受性，抑制炎症反应。其神经保护作用与药物剂量及用药时间有关。     

兔MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响，一氧化氮的合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶，本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。     

大鼠脑缺血时脑组织中NOS1阳性神经元变化的连续观察

目的探讨脑缺血时含神经型一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）神经元变化及一氧化氮（ＮＯ）的相关作用。方法采用大脑中动脉梗塞模型，对３４只雄性ＳＤ大鼠脑缺血后不同时点ＮＯＳ１免疫组化、ＮＡＤＰＨ－ｄ染色及其病理学进行了对照研究。结果缺血后２～４８小时，梗塞侧的ＮＯＳ１神经元数量明显高于对侧，４小时达高峰。梗塞后２４～４８小时，神经元出现边界不清、膨胀，而含ＮＯＳ１神经元则保持形态学的完整性。１周时，大部分神经元死亡，但仍有完整的ＮＯＳ１阳性细胞散在。结论含ＮＯＳ１神经元对脑缺血有一定的抵抗能力，可能与ＮＯ的神经保护作用有关     

海人酸致痫动物模型脑内一氧化氮,一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在癫痫发生中的作用及ＮＯＳ抑制剂的作用。方法采用海人酸致痫大鼠模型并应用ＮＯＳ抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）,分别在致痫后３０分钟、６０分钟取海马组织,匀浆后测定ＮＯ及ＮＯＳ水平。结果致痫３０分钟后海马ＮＯ含量显著升高,至６０分钟恢复正常;ＮＯＳ活性水平增高＞５０％;Ｌ－ＮＡＭＥ明显抑制大鼠的痫性发作,应用ＮＯＳ抑制剂组大鼠海马ＮＯ、ＮＯＳ含量明显下降。结论癫痫发作后脑内ＮＯ、ＮＯＳ活性增强,ＮＯＳ抑制剂通过抑制酶活性使ＮＯ生成降低,并完全抑制痫性发作。ＮＯＳ活性受抑制＞４８％即可产生明显效果。提示ＮＯ可能有内源性致痫作用。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮变化的研究

目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高;脑缺血３０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量开始下降。缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ以及缺血３０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量再次增加,与单纯脑缺血组相比,有显著差异性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与了脑缺血再灌流的损伤过程     

一氧化氮与帕金森病大鼠模型神经损伤的研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在帕金森病（ＰＤ）大鼠模型神经损伤中的作用。方法 用高效液相色谱电化学法（ＨＰＬＣ－ＥＴ）及还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）黄递酶组化法观察ＮＯ在ＰＤ大鼠模型神经损伤中的作用。结果 神经型一氧化氮合成酶（ｎＮＯＳ）抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）明显减少６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）引起的纹状体多巴胺及其代谢产物的降低（Ｐ〈０．０１）；纹状体ＮＡＤＰＨ黄递酶阳性神经元可抵抗６－Ｏ     

一氧化氮生物作用的双面性与缺血性脑损伤

一氧化氮（ＮＯ）既是一种信使分子，又是一种神经毒素，越来越多的研究表明其可能参与了缺血性脑损伤的病理生理机制。尽管最初关于ＮＯ在脑缺血中作用的研究结果具有争议性，但随着选择性药理学工具的开发以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因缺陷小鼠的应用，ＮＯ在脑缺血中...     

去松果体对大鼠学习能力及大脑皮质NOS表达的影响

目的探讨去松果体后其功能减退致褪黑素（ＭＴ）分泌减少对大鼠学习能力及大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达的影响。方法将大鼠进行Ｙ型迷宫测试,淘汰学习障碍的大鼠,将学习正常的大鼠随机分二组,实验组手术摘除松果体,对照组给予假手术,饲养４０天后再行Ｙ型迷宫测试,ＳＡＢＣ法检测神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）表达。结果实验组大鼠学习能力明显低于对照组大鼠（Ｐ〈０．０１）,而大脑皮质、内侧隔核－斜角带核（Ｓ     

L—NAME促进大鼠红藻氨酸诱导性发作

为证明癫痫发作早期一氧化氮（ＮＯ）抗发作效应，用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠红藻氨酸（ＫＡ）诱导性发作进行干预，同时用分光光度法检测海马结构中ＮＯＳ活性的早期变化。发现ＫＡ发作１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组海马结构中ＮＯＳ活性明显升高，而ＫＡ注射前３０ｍｉｎ给予Ｌ－ＮＡＭＥ可显著抑制ＮＯＳ活性的升高，这种抑制效应与大鼠ＫＡ发作中湿狗样摇动（ＷＤＳ）的提早出现和发生次数增多显著相关。结果提示在ＫＡ诱导大鼠发作早期内源性ＮＯ具有明显的抗发作效用。     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。