55例急性白血病患者血小板参数的研究

目的：研究急性白血病患者血小板计数（ Ｐ Ｌ Ｔ） 、血小板压积（ Ｐ Ｃ Ｔ） 、平均血小板体积（ Ｍ Ｐ Ｖ） 及血小板体积分布宽度（ Ｐ Ｄ Ｗ） 的临床意义。方法：用血细胞分析仪测定５５ 例初诊急性白血病（ Ａ Ｌ） ,化疗后骨髓抑制、完全缓解（ Ｃ Ｒ） 患者及２７ 例正常人的血小板参数 Ｐ Ｌ Ｔ、 Ｐ Ｃ Ｔ、 Ｍ Ｐ Ｖ 及 Ｐ Ｄ Ｗ。结果：初诊组 Ｐ Ｌ Ｔ、 Ｐ Ｃ Ｔ、 Ｍ Ｐ Ｖ 明显低于对照组及完全缓解组（ 均为 Ｐ＜ ０ ．０１ , Ｐ＜ ０ ．０１ , Ｐ＜ ０ ．０５） ,但显著高于骨髓抑制组（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．０１ ． Ｐ＜ ０ ．０１） ,初诊组 Ｐ Ｄ Ｗ 亦显著高于骨髓抑制组,但与其他各组无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。 Ｃ Ｒ 组血小板四项参数与对照组比亦无明显差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论：血小板四项参数的测定有利于预示病程及血小板功能。     

JTc间期延长与急性心肌梗塞恢复期晚发性心性猝死的关系

本文测定３８２例ＡＭＩ患者入院时和第３周心电图ＪＴｃ间期。结果表明：ＡＭＩ入院时ＪＴｃ间期显著长于第３周（Ｐ＜０．０１），但异常组与正常组ＤＣＳＤ发生率无差异（Ｐ＜０．０５）。而第３周ＪＴｃ间期异常组ＤＣＳＤ发生率显著高于正常组（Ｐ＜０．０１），且ＪＴｃ间期愈长的ＤＣＳＤ的可能性愈大。     

稀土元素对作业者的免疫功能影响

为了研究稀土元素对作业者免疫功能的影响，本文筛选了１８６名稀土作业工人为观察组，对照组为７２名。测定了作业环境粉尘浓度总放射性及γ照射量率。血清免疫球蛋白（Ｉｇ）Ｇ，Ａ，Ｍ，补体Ｃ３，植物血凝素（ＰＨＡ）皮试，淋巴细胞非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色，结果提示与对照组相比及作业者工龄分组相比细胞免疫功能明显降低（Ｐ＜）０．０１或Ｐ＜０．０５），体液免疫功能明显改变（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。多元回     

洛汀新对高血压患者血浆内皮素水平的影响

用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定Ⅱ期高血压患者４２例和正常人２８例血浆内皮素（ＥＴ）含量，并比较其与平均动脉压（ＭＡＰ）、舒张压（ＤＢＰ）的关系。对高血压患者以洛汀新（盐酸苯那普利）治疗３周，观察其血浆ＥＴ变化。结果显示：高血压组血浆ＥＴ（１０２．７３±２６．３３）ｎｇ／Ｌ，显著高于正常对照组（４５．８１±１１．２１）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；血浆ＥＴ水平与血压升高的程度呈正相关；以洛汀新治疗３周后，血浆ＥＴ降至（５４．６３±１２．０４）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。     

人工硒茶对铅毒性的拮抗作用

目的研究人工硒茶对铅毒性拮抗作用。方法通过染铅大鼠饮硒茶实验及铅作业工人饮硒茶前后自身对照试验,观测脂质过氧化、免疫功能及尿铅指标。结果硒茶提高大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力,恢复Ｔ淋巴细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）阳性率,增加尿铅排泄（Ｐ＜０．０１）;铅作业工人饮硒茶３月后,血清ＳＯＤ显著增加,血清丙二醛（ＭＤＡ）下降,ＩｇＧ、ＩｇＡ明显升高（Ｐ＜０．０１）,尿铅排泄增大（Ｐ＜０．０１）。结论硒茶可保护大鼠及工人免受铅损害。     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

糖尿病纤维连接蛋白血小板聚集功能改变临床分析

为探讨ＮＩＤＤＭ患者Ｆｎ、ＰＡＧ改变与缺血性心脑血管病的关系，分析５３例ＮＩＤＤＭ患者Ｆｎ、ＰＡＧ测定结果，并与３５名健康人比较。患者组Ｆｎ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），前者ＰＡＧ（１）、ＭＡＲ、Ⅰ与后者有显著统计学差异（Ｐ＜０．０１）。患者组中并发症组与无并发症组Ｆｎ、Ⅰ较对照组有明显统计学差异（Ｐ＜０．０１），并发症组ＰＡＧ（１）、ＭＡＲ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＮＩＤＤＭ患者Ｆｎ降低、ＰＡＧ增强是易患缺血性心脑血管病的重要因素，在治疗糖尿病的同时予以抗凝、抑制血小板活化及抗氧化作用药物，能够降低缺血性心脑血管病的发病率。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠红细胞[Ca~(2+)]i水平的影响

目的：　观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠补充硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）后红细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋ ］ｉ的变化。方法：　用ＳＴＺ制成糖尿病（ＤＭ）大鼠,分为四组：（１）ＤＭ 对照组;（２）Ｓｅ 治疗组;（３）ＶＥ治疗组;（４）Ｓｅ 和ＶＥ治疗组;另有正常对照组,每天以同体积的生理盐水灌胃。实验期为３０ 天,分析血Ｓｅ、ＶＥ及红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。　结果：　补充Ｓｅ 和／或ＶＥ后,红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ显著下降,与ＤＭ 对照组比较,差异有显著意义（Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）,以联合用药组降幅较大。血硒水平联合用药组高于其他各组（Ｐ＜ ０．０１）,补Ｓｅ组高于补ＶＥ组和ＤＭ 对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＶＥ浓度联合用药组高于ＤＭ 对照组和补Ｓｅ 组（Ｐ＜ ０．０１,Ｐ＜ ０．０５）,而补ＶＥ组血清ＶＥ浓度已恢复至正常水平。　结论：　Ｓｅ和ＶＥ对ＤＭ 大鼠红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ异常升高有明显的抑制作用。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

NIDDM患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与并发冠心病关系的探讨

为明确血浆纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）在ＮＩＤＤＭ发生冠心病中所起的作用，并分析其影响因素。将６０例ＮＩＤＤＭ患者分为冠心病（ＣＡＤ）组和非ＣＡＤ组，用底物发光法检测血浆ＰＡＩ－１及组织型纤溶酶原（ｔ－ＰＡ），同时检测血糖、血胰岛素、血脂等指标。结果表明：ＣＡＤ组血浆ＰＡＩ－１活性水平明显高于非ＣＡＤ组，分别为１０．０６±２．５与８．０８±２．６２，单位Ａｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１。两组ｔ－ＰＡ相似。在ＣＡＤ组，血浆ＰＡＩ－１活性与空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均相关，相关系数分别为０．２４（Ｐ＜０．０５）与－０．３（Ｐ＜０．０１），且与甘油三酯呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５），和ＡｐｏＢ正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＰＡＩ－１活性水平的升高与ＮＩＤ－ＤＭ发生ＣＡＤ危险性存在相关。胰岛素抵抗状态、高胰岛素血症、高ＴＧ水平都可刺激血浆ＰＡＩ－１活性的升高，而高血糖对其无直接的作用。ＡｐｏＢ参与ＰＡＩ－１活性改变这一过程，并在ＣＡＤ发生中可能介导其它脂质异常刺激ＰＡＩ－１升高的作用。     

冷应激对大鼠脑组织cAMP和cGMP水平及AC和PDE生物活力的影响

目的通过对冷应激大鼠脑组织环磷酸腺苷(cAMP)与环磷酸鸟苷(cGMP)含量,腺苷酸环化酶(AC)和磷酸二酯酶(PDE)生物活力的研究,旨在探讨冷应激对中枢神经系统损伤的机制。方法将大鼠分对照组与实验组〔含冷应激组和冷应激恢复组(以下简称恢复组)〕,cAMP、cGMP含量检测采用酶联免疫分析法(ELISA)。AC和PDE的生物活力检测采用放射性同位素法。结果大鼠脑皮质cAMP含量和AC活力:对照组为(0.516±0.271)pmol/mg和(1.67±0.52)pmol/(mg.min),冷应激组为(0.338±0.204)pmol/mg和(1.38±0.15pmol/(mg.min),而恢复组cAMP含量为(0.419±0.197)pmol/mg,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脑干cAMP含量和AC活力:对照组为(0.326±0.212)pmol/mg和(2.21±0.13)pmol/(mg.min),冷应激组为(0.297±0.224)pmol/mg和(1.95±0.14)pmol/(mg.min),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠丘脑下部cAMP含量和AC活力:...     

苯白血病患者血清GST总酶活性研究

应用考马斯亮蓝（KMSL）法测定苯白血病患者和白血病患者血清GST总酶活性。结果表明,苯白血病患者GST总酶活性低于白血病患者和正常对照人群。分层比较发现,在GSTμ基因缺失的情况下,苯白血病组与白血病组、对照组之间GST总酶活性差异有显著性（P＜0．01）,苯白血病患者GST总酶活性显著低于白血病患者和正常人群,而且白血患者GST总酶活性低于对照组（P＜0．05）。在GSTμ基因携带的情况下,苯白血病组与白血病组、对照组之间GST总酶活性的改变不明显。提示,由于GST总酶活性降低,从而影响了机体对苯及其衍生物的解酶作用,GST总酶活性的改变可能是苯致白血病的主要因素之一。GSTμ基因缺失、GST总酶活性的降低与苯白血病的发生有一定的关系。但其相关的程度如何,需进一步测定GSTμ亚型酶活性。     

冷暴露大鼠应激与适应代谢状态的实验研究

本文研究了大鼠冷暴露1～6周时,组织中腺苷酸环化酶(AC)、环腺 苷酸磷酸二酯酶(PDE)、红细胞膜Na~+·K~+-ATPase及细胞内Na~+、K~+的变化。结果表明,冷暴露的前3周、肝、骨骼肌中AG、PDE活性显著高于对照组水平,而冷暴露4周后,酶活性恢复至对照组水平。在整个冷暴露期间,BAT中酶活性、红细胞膜ATP酶及细胞内Na~+/K~+比值均显著高于对照组(P<0.05)。红细胞膜ATP酶与细胞内Na~+/K~+比值间有明显的相关性(r=0.917)。研究表明,机体在冷应激阶段,肝脏、骨骼肌为主要产热组织,而在冷适应阶段,机体产热则以BAT为主。可以设想藉助于钠泵的离子运输是冷适应细胞产热的主要机制。     

长期苯作业工人外周血T细胞亚群的变化特点

目的研究长期苯作业对工人T淋巴细胞亚群的影响,为探讨苯的免疫毒性提供依据。方法对66例长期苯作业工人(22例轻度苯中毒、14例中度苯中毒、8例重度苯中毒、22例健康苯接触工人)和94例健康非苯接触工人,采用间接免疫荧光法检测T淋巴细胞CD4 、CD8 的表达。结果与健康非苯接触工人比较,轻度苯中毒、中度苯中毒、重度苯中毒患者及健康苯接触工人,除CD8 T细胞变化不明显外,CD4 T细胞和CD4 /CD8 比值均有明显下降,差异有统计学意义(P<0．05)。CD4 T细胞、CD8 T细胞和CD4 ／CD8 在苯接触各组中差异无统计学意义(P>0．05)。结论长期苯作业对T淋巴细胞亚群的主要影响是引起CD4 T细胞减少,但CD4 T细胞水平与苯致造血损伤程度无明显相关。     

Ethanol increases phosphodiesterase 4 activity in bovine bronchial epithelial cells.

Ethanol exposure in airway epithelium increases cyclic AMP (cAMP)-dependent protein kinase (PKA) activity. Activation of PKA and cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-dependent protein kinase (PKG) has been shown to increase ciliary beat frequency (CBF) in bovine bronchial epithelial cells (BBECs). We have shown that biologically relevant concentrations of ethanol stimulate increases in CBF in a nitric oxide-dependent manner, mediated through elevated cAMP levels and subsequent PKA activation. This ethanol-driven rapid and transient increase in CBF occurs 15 to 30 min after exposure to 100 mM ethanol. However, after prolonged exposure to 100 mM ethanol (>/=6 h), CBF and the catalytic activity of PKA return to baseline levels. We hypothesize that cyclic nucleotide-dependent phosphodiesterase (PDE) activity attenuates the duration of ethanol-stimulated ciliary motility. The effect of ethanol on the PDE activity in BBECs was determined through direct assay of catalytic activity. When BBECs were incubated with 100 mM ethanol, significant increases in cAMP levels occurred within 1 h, with corresponding increases in PKA activity. Treatment of BBECs with 100 mM ethanol increased cAMP-PDE activity significantly by 4 h. 3-Isobutyl-1-methylxanthine, Ro 20-1724, and rolipram inhibited ethanol-stimulated cAMP-PDE activity. These agents inhibited ethanol-stimulated cAMP-PDE activity and increased the magnitude of ethanol-stimulated PKA activity observed under the same conditions. These findings support the idea that acute exposure (<6 h) to ethanol increases cAMP levels, and the associated increase in PKA activation is regulated by cAMP-dependent PDE, specifically PDE4. Other compensatory mechanisms however, may be responsible for the down-regulation of PKA, which occurs after chronic epithelial exposure (>/=6 h) to ethanol.     

低浓度苯及同系物对接触工人健康状况的影响

[目的]探讨低浓度苯及同系物对接触工人的健康危害,为今后防治苯的危害提供依据。[方法]对2个企业苯作业车间空气中毒物浓度进行测定,并对观察组和对照组工人进行健康体检。[结果]2个厂工作场所苯浓度短时间接触均值分别为1.03、1.93 mg/m^3,均低于国家职业卫生标准;观察组和对照组的临床症状检出率、心电图、X线胸片及血压异常率的差异均无统计学意义（P〉0.05）;接触组外周血白细胞减少31例,占27.0%,高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组年龄和工龄分析表明,白细胞下降有随年龄和工龄增加而降低的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]低浓度的苯及同系物可对人体健康产生危害。     

高锌饲料对大鼠胸腺发育及其作用机理的探讨

通过建立大鼠高锌（ＺＨ）模型，研究高锌对胸腺发育的影响及其作用机理。结果表明：（１）ＺＨ组的体重、体重增长值、饲料效价均非常显著低于配对（ＰＦ）组；（２）ＺＨ组的血清、毛发、股骨及胸腺细胞锌含量均非常显著地高于ＰＦ组；（３）ＺＨ组的胸腺重量、胸腺指数、胸腺细胞大小、胸腺肽含量和胸腺素活性，均非常显著地低于ＰＦ组；（４）ＺＨ组的胸腺细胞内ＤＮＡ、蛋白质含量低于，而Ｇ１／Ｇ０期细胞（％）数高于ＰＦ组；（５）ＺＨ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值非常显著高于ＰＦ组，增殖指数（ＰＩ）与ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值呈负相关；与ｃＧＭＰ呈正相关，均Ｐ＜０．０１；（６）ＺＨ组血清钙低于ＰＦ组，而胸腺细胞内Ｃａ２＋高于ＰＦ组，Ｐ＜０．０５。结果提示，适量锌有促进胸腺发育、增殖的作用，而高锌则反之。其机理可能是高锌影响细胞内腺苷酸环化酶系统，并与胞浆内游离钙和钙调蛋白的调节活性有关。     

苯作业工人全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究

探讨了接苯工人全血中GSH-Px 活性的变化情况。苯接触组工人全血中GSH-Px 活性增高;随着苯中毒的程度加重, GSH-Px 活性下降, 且低于对照组, 尤其表现在苯重度中毒组病人全血中的GSH-Px。提示苯对机体GSH-Px 活性的影响是先刺激增高, 后主要表现为抑制作用, GSH-Px 可能是苯接触早期反应的敏感性指标。     

冷暴露大鼠红细胞膜及肝组织中某些酶的活性变化

本文对大鼠冷暴露的第1、2、3、4、6周时红细胞膜Na~+、K~+-ATPase、肝组织腺苷酸环化酶(Adenyl cyclase,AC)以及环腺苷酸磷酸二酯酶(cAMP phosphodiesterase,PDE)的活性变化进行了研究。结果表明,大鼠冷暴露第1周时,3种酶活性均增至最高水平;在第2至第6周时,酶活性呈下降趋势。大鼠在整个冷暴露期间,红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性都显著高于对照水平(P<0.05)。冷暴露第4周时,肝组织AC及PDE活性均降至对照水平(P>0.05)。研究表明,大鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase在冷适应的建立和形成过程中起代谢调节作用。肝组织AC及PDE在冷应激阶段起代谢调节作用,而在冷适应阶段则不起作用。     

Malignancies due to occupational exposure to benzene

There is no doubt about the leukemogenic effect of benzene in man. The evidence is as follows: (1) The incidence of leukemia in shoeworkers exposed to benzene in a period of 8 years in Istanbul was 13.6/100,000, which is significantly higher than that for leukemia in the general population. (2) Following the phase-out of benzene in Istanbul, the number of leukemic workers decreased and none were reported in the subsequent 3 years. (3) The development of leukemia in pancytopenic patients with benzene exposure was observed in 13 out of 51 patients. (4) The differences in the distribution of the types of leukemia in individuals exposed and in nonexposed groups were as follows: acute leukemia 96.1% in the former group, and 46% in the latter group. The high percentages of acute erythroleukemia and preleukemia were other interesting findings in the exposed group. (5) Two cases of leukemia were observed in a 6-year period at a tire cord manufacturing plant with 550 workers. At one location in the plant the concentration of benzene measured by gas chromatography was nearly 110 ppm. Additionally, we have studied 12 cases of malignant lymphoma, four cases of multiple myeloma, and six cases of lung cancer, all of whom were chronically exposed to benzene. The possible role of benzene in the etiology of these malignancies is discussed.