二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

吸入苯产生自由基对外周血毒作用的实验研究

在本研究中，大鼠吸入三个不同浓度苯３０天以及吸入７１．８ｐｐｍ不同时间后，测定了反应血中自由基活性的指标如白细胞过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果显示各染毒组在３０天后白细胞ＬＰＯ均较对照组明显升高，而白细胞显著减少仅发生在中、高剂量组，大鼠吸入７１．８ｐｐｍ２０天和３０天后白细胞ＬＰＯ异常升高，白细胞数明显下降，红细胞ＳＯＤ、ＧＳ     

吸入苯产生自由基对外周血毒作用的实验研究

在本研究中，大鼠吸入三个不同浓度（６．３ｐｐｍ，７１．８ｐｐｍ，４５９．５ｐｐｍ）苯３０天以及吸入７１．８ｐｐｍ不同时间（１０，２０，３０天）后，测定了反应血中自由基活性的指标如白细胞过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果显示各染毒组在３０天后白细胞ＬＰＯ均较对照组明显升高，而白细胞显著减少仅发生在中、高剂量组。大鼠吸入７１．８ｐｐｍ２０天和３０天后白细胞ＬＰＯ异常升高，白细胞数明显下降。红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ以及血浆ＬＰＯ在所有染毒组均未见异常变化。结果提示大鼠吸入苯后外周血白细胞的下降可能与其膜脂质过氧化有关，白细胞过氧化脂质升高比白细胞减少更为敏感。     

噪声对大鼠心脏的损伤和丹参的拮抗作用的研究

为探讨噪声对心脏的影响，预防噪声的损伤、阐明噪声作用机理，用光镜和电镜观察实验大鼠心肌结构，检测其心肌组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的水平。结果显示：暴露组心肌肌原纤维、线粒体受到严重破坏，ＬＰＯ显著升高，ＧＳＨ－ＰＸ明显降低，与丹参组和对照组相比，具有统计学意义。丹参组心肌受损较轻。ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ和ＳＯＤ在丹参组和对照组间虽有差异，但不具统计学意义，初步认为，噪声暴露损伤心肌，其机理与ＬＰＯ和ＧＳＨ－ＰＸ变化有关。     

黄刺玫果汁的抗氧化作用及对大鼠血液流变学的影响

以ＳＤ大鼠为试验对象，研究了黄刺玫果汁（ＲＸＧ）对大鼠血液中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明，ＲＸＧ试验组的血浆ＬＰＯ含量显著减少，而ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性远高于其它对照组。用与ＲＸＧ中的维生素和微量元素含量相等的维－微合剂做对照试验，未见明显的抗氧化效应。血流变学试验显示ＲＸＧ可以降低高切变率下的全血粘度，提高红细胞的变形能力。     

镁对实验性动脉粥样硬化家兔机体抗氧化体系机能的影响

用高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心肌组织和肝脏抗氧化体系机能的改变规律及镁对机体抗氧化机能的影响。提示：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低，而过氧化脂质（ＬＰＯ）明显升高。肝组织ＬＰＯ含量升高显著，而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著降低。补充镁显著降低心脏ＬＰＯ含量，并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。提示：动脉粥样硬化家兔机体抗氧化机能明显减低，这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。而镁对机体抗氧化机能产生一定的影响。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

β—胡萝卜素对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（１５０ｍｇ／Ｌ）,同时给予β－胡萝卜素的实验研究方法,研究抗氧化剂β－胡萝卜素对氟所致脂质过氧化作用的影响。体外实验结果表明,加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加（Ｐ＜０．０１）,同时加入β－胡萝卜素可拮抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用;体内实验结果表明,饮水加氟（１５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清、肝、肾组织中ＬＰＯ含量显著增加（Ｐ＜０．０１）;全血及心、肝、肾组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降（Ｐ＜０．０１）;全血、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量明显下降（Ｐ＜０．０１）;饮氟水同时给予β－胡萝卜素可拮抗上述作用。     

镁对动脉粥样硬化家兔机体自由基防御机能的影响

观察镁对高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心、脑、肝脏自由基防御机能的影响。结果表明：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低,而过氧化脂质（ＬＰＯ）显著升高。脑一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）及ＳＯＤ活性皆明显下降。肝组织ＬＰＯ含量升高显著,而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著下降。补充镁显著升高脑组织中ＮＯＳ和ＳＯＤ活性,并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。结果提示,动脉粥样硬化家兔机体自由基防御机能明显减低,这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用。而镁对机体自由基的防御机能产生一定的影响。     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠脂质过氧化及有关酶的影响

本文分别观察了锰、ＰＡＳ－Ｎａ以及锰加ＰＡＳ－Ｎａ对大鼠ＬＰＯ及有关酶的影响。结果锰能抑制大鼠血清和睾丸ＬＰＯ，染锰早期还能使红细胞ＳＯＤ活性升高，提示锰似不能引起大鼠血液睾丸及肝组织等处的自由基形成增多。ＰＡＳ－Ｎａ可解除锰对大鼠ＬＰＯ和ＳＯＤ的作用，但对正常大鼠的ＬＰＯ和ＳＯＤ无影响。ＰＡＳ－Ｎａ在解除锰的作用的时候，对含金属酶的活性影响很小。     

硒对氟所致大鼠体内体外脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）同时或单独加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法，观察氟致大鼠体内、体外脂质过氧化作用及硒的拮抗作用。体外实验结果表明，加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；同时加硒可结抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用。体内实验结果表明，饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清ＬＰＯ含量显著增加，全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血清游离维生素Ｅ含量显著降低；饮水同时加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）则可拮抗上述氟的效应。     

锰、锆、锂单独作用对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用丙二醛比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏匀浆脂质过氧化物 (LPO) ,研究锰、锆、锂对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明 ,锰、锆浓度分别在 (9 86 2～ 1.972 )× 10 - 4 nmol L和 (0 1972～ 9 86 2 )× 10 - 5nmol L时对肝脏LPO起抑制作用 (P <0 0 1) ;锂浓度在 (19 72～ 1 972 )× 10 - 4 nmol L时对大鼠肝脏脂质过氧化作用在高浓度起诱导作用 ,在低浓度起抑制作用。提示痕量锰、超痕量锆和锂可以抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢 ,痕量锂对大鼠肝脏的脂质过氧化具有诱导作用。     

吸入甲醛对大鼠肺的损伤作用

大鼠连续１０天吸入不同剂量的甲醛，结果肺泡灌洗液中的碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、唾液酸（ＮＡ）增加，肺组织中的脂质过氧化物及其与谷胱甘肽过氧化物酶比值也增高，并存在剂量－反应关系．此结果提示细胞损伤和脂质过氧化作用在甲醛所致肺损伤中起重要作用。     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

铝锌钙单独或协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

运用细胞匀浆 MDA比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏脂质过氧 ( LPO) ,研究铝、锌、钙分别作用 ,以及锌、钙与铝的分别协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化物的影响。结果显示 ,铝加入量在0 .1 mmol～ 0 .1 nmol之间铝对肝脏 LPO影响较显著 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,且高浓度起抑制作用 ,低浓度起诱导作用。锌、钙加入量在 0 .0 1 mmol～ 0 .1μmol之间可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物 ,并且两者都出现最大抑制峰。锌、钙可以降低铝所致肝脏 LPO值升高 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,说明锌、钙对铝有拮抗作用     

莲房原花青素对氧自由基和脂质过氧化的作用

目的 :　观察莲房原花青素 ( LSPC)对活性氧自由基 O·-2 、· OH和肝脂质过氧化损伤的作用。方法 :　 ( 1 )应用化学发光法检测 LSPC对 O·-2 和· OH的清除作用 ;( 2 )体外大鼠红细胞、肝线粒体温育引起肝脂质过氧化物 ( LPO)含量变化 ;( 3)体外大鼠肝匀浆温育 ,Fe2 +、H2 O2 诱导引起 LPO含量变化 ;( 4 )小鼠连续口服不同剂量 LSPC 7d后 ,一次性灌胃 5 % CCl4油溶液 1 0 ml/kg bw,2 4 h后检测肝和血浆中超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)活性以及脂质过氧化物 ( LPO)含量。结果 :　 LSPC能有效地清除活性氧自由基 O·-2 和· OH,其 IC50 值分别为 1 69.0 mg/L和 1 0 5 .3mg/L;不同剂量 LSPC能明显抑制体外大鼠红细胞、肝线粒体、肝组织LPO产生 ;口服中、低剂量 LSPC能显著降低 CCl4中毒小鼠体内 LPO含量 ,提高 SOD、GST活性。结论 :　适量 LSPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用 ,可能具有护肝功能。     

过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织脂质过氧化作用的研究

本研究观察了过量蛋氨酸对大鼠脂质过氧化作用的影响。基本饲料为大米，添加小量黄豆，蛋白质水平１２％。大鼠随机分为对照组，２．０％蛋氨酸添加组，２．０％蛋氨酸和３．０％甘氨酸添加组。４周后实验结果表明，过量蛋氨酸使大鼠生长抑制，肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低。提示过量蛋氨酸的毒性可引起鼠肝脂质过氧化作用增强。添补甘氨酸能改善大鼠生长，但未能使鼠肝ＬＰＯ与ＳＯＤ恢复至对照组水平。反之，添加过量蛋氨酸，或添补过量蛋氨酸和甘氨酸，大鼠脑组织的ＬＰＯ与ＳＯＤ水平与对照组均无明显差异。说明过量蛋氨酸的毒性并未影响鼠脑的脂质过氧化作用．     

Synthesis of benzylideneacetophenones and their inhibition of lipid peroxidation

A series of benzylideneacetophenone derivatives have been synthesized and found to show potent inhibition of the lipid peroxidation (LPO) in rat liver microsomes. All 19 compounds prepared in this series are LPO inhibitors. The highest activity was found in para hydroxy derivatives with two meta tert-butyl substituents.     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用的研究

给SD大鼠饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液8周,现察氟与脂质过氧化作用的关系以及硒对氟致脂质过氧化的拮抗作用。结果表明,氟可明显抑制大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,使血清、肾、肝、心、睾丸等组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显升高。饮水中加硒能促进体内氟的排泄,增强机体的抗氧化能力,提高血中GSH-Px活性,降低体内的LPO含量。结果提示,硒对氟引起的脂质过氧化作用的拮抗机理可能与机体的排氟能力提高及体内抗氧化酶(如GSG-Px)活性明显增强有关。     

甲基汞对大鼠脂质过氧化及信使分子一氧化氮的影响

研究了氯化甲基汞(MeHgCl)对大鼠脑不同区域(大脑皮层、小脑、海巴和/或纹状体)、肝脏及肾脏中脂质过氧化产物(LPO)、信使分子一氧化氮(NO)及其效应分子环磷鸟苷(cGMP)的影响。结果表明:试验组与对照组相比,小脑、肝脏、肾脏中3个指标均显著升高;大脑中LPO升高,而NO和cGMP变化没有显著性意义;纹状体中cGMP显著升高;海巴中NO和cGMP均无显著性变化。本研究提示;甲基汞(MeHg)对大鼠不同组织中LPO、NO及cGMP的不同影响,可能与各脏器对MeHg的敏感性不同和/或与一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元分布不均一有关。