梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌保护作用的临床研究

目的通过对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死患者免疫标志物的测定,研究梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌的保护作用。方法观察梗死前心绞痛组(48例)和无梗死前心绞痛组(40例)在住院期间严重心律失常、心功能不全、心源性休克的发生情况及住院期间的病死率;比较两组心肌梗死面积、心室功能、冠状动脉造影结果;测定两组免疫炎症反应标志物水平。结果梗死前心绞痛组严重心律失常发生率、心功能不全发生率、住院期间病死率明显低于无梗死前心绞痛组;梗死前心绞痛组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末容量(LVEDV)明显低于无梗死前心绞痛组,左室射血分数(LVEF)高于无梗死前心绞痛组;冠状动脉造影显示梗死前心绞痛组冠状动脉多支病变多,梗死区周围侧支循环丰富;梗死前心绞痛组白细胞计数、C-反应蛋白明显低于无梗死前心绞痛组,IgE明显高于无梗死前心绞痛组。结论梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌有保护作用。     

通心络胶囊对稳定型心绞痛及其炎性指标作用的临床研究

目的观察通心络胶囊辅助治疗稳定型心绞痛的效果及其对相关炎性指标的影响。方法 60例稳定型心绞痛患者随机分为观察组和对照组,每组30例。两组均予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予通心络胶囊治疗。治疗6周进行疗效评价,并比较治疗前后血清C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原变化（Fg）。结果从心绞痛发作及心电图表现上,观察组总有效率（89.66%、82.76%）显著高于对照组总有效率（65.38%、57.69%）（均P〈0.05）;治疗后观察组的CRP、Fg水平均显著低于对照组（均P〈0.05）。结论通心络胶囊能提高稳定型心绞痛的临床疗效,降低心绞痛患者血清炎性因子水平。     

通心络胶囊对不稳定型心绞痛的治疗作用和对C反应蛋白的影响

目的 观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者的疗效和对C反应蛋白的影响。方法82例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组在对照组常规治疗的基础上加服通心络胶囊，疗程均为4周。分别于治疗前和治疗4周后观察病情变化并检测C反应蛋白。结果 两组治疗后病情较前均有好转、C反应蛋白较治疗前均降低（P〈0．01）；治疗组疗效较对照组为好，（P〈0．05）；C反应蛋白差值较对照组大（P〈0．05）。结论 通心络胶囊治疗不稳定型心绞痛疗效显著。     

小儿轮状病毒肠炎并全身炎症反应综合症CRP、IL-6检测

目的探讨感染性腹泻致全身炎症反应综合症(SIRS)患儿血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、电解质的变化及临床意义.方法对76例轮状病毒肠炎患儿其中34例SIRS患儿和29例非SIRS患儿测定血清CRP、IL-6及电解质变化. 结果SIRS患儿血清CRP、IL-6含量明显高于非SIRS组和对照组,存在显著的差异(P＜0.01),而且电解质紊乱情况严重.结论CRP、IL-6在感染性腹泻引起的SIRS中升高明显,对SIRS的预后和抗生素的合理应用提供了理论依据.     

有氧运动对老年稳定性心绞痛患者左室收缩功能及免疫炎症的影响

目的探讨有氧运动对老年稳定性心绞痛(SAP)患者左室收缩功能及免疫炎症的影响。方法选取2016年12月—2018年3月上海市复旦大学附属肿瘤医院收治的68例老年SAP患者为研究对象。采用随机数字表法将68例SAP患者分为实验组和对照组,每组各34例。对照组患者给予常规治疗,实验组患者在对照组基础上辅以规律有氧运动训练。有氧运动3个月后,检测左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESD)等表达水平。结果实验组治疗后心绞痛发作次数明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组治疗后LVEF、LVESD和LVEDD分别为(57.36±9.35)%、(32.01±5.39)mm和(58.36±11.11)mm,均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组治疗后促炎细胞因子TNF-α、IL-6表达水平为(34.22±3.05) ng/mL和(61.48±4.01) ng/mL,均低于对照组;实验组抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达水平为(19.32±3.52)ng/mL和(72.32±4.11)ng/mL,均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上给予老年SAP患者辅以有氧运动训练,有助于减轻患者的临床症状、改善左心室收缩功能,并显著改善机体免疫炎症水平。     

血浆C反应蛋白对心绞痛患者和心脏病事件发生的影响

目的　探讨超敏C反应蛋白 (hs -CRP)对心绞痛患者和心脏病事件的影响。方法　采用免疫比浊法测定 4 6例稳定性心绞痛 (SA)患者、1 1 2例不稳定性心绞痛 (UA)患者及 33例正常对照者的hs-CRP含量 ,并按危险度高低分为BraunwaldⅠ、Ⅱ、Ⅲ级 ,分别比较各级的hs-CRP含量 ,观察各级的心脏病事件发生率。结果　 (1 )UA组与SA组比较 ,hs -CRP含量差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )BraunwaldⅠ、Ⅱ、Ⅲ级hs -CRP浓度 ,两两比较差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,心脏病事件发生率依次增加。结论　hs-CRP含量反映冠脉病变炎症反应的程度 ,UA患者的hs -CRP含量随Braunwald分级增加而依次增加 ,心脏病事件发生率也依次增加 ,hs-CRP含量可用于UA患者的危险分层及预测预后的指标。     

早期低热量肠内外营养对胃癌术后免疫功能和炎症反应的影响

目的　比较胃癌术后早期低热量肠内外营养支持对胃癌术后免疫功能和炎症反应的影响。方法　 12 3例可切除胃癌病人按住院号末位奇偶数随机分成A、B两组。A组 6 7例术后第 2天开始接受低热量肠内营养。B组 5 6例术后第 2天开始早期接受低热量肠外营养。比较两组免疫指标和C反应蛋白 (CRP)的变化。结果　与B组相比 ,A组术后血IgA、IgG、IgM下降较少 (P <0 .0 5 ) ,而CD3 和CD4/CD8在A组更易恢复至术前水平 (P <0 .0 5 )。两组的血清CRP变化在术后第 4天无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而在术后第 8天 ,A组血清CRP下降明显 (P <0 .0 1)。结论　早期低热量肠内营养支持有利于胃癌术后免疫功能和炎症反应的改善。     

褪黑素对慢性间歇性缺氧心肌的保护作用

褪黑素（melatonin,MLT）是由松果体分泌的一种重要的吲哚胺类激素,化学名称N-乙酰基-5-甲氧基色胺（N—acetyl-5-methoxytrypatmine）。MLT具有多种生理功能,除具有调节生物的昼夜节律、提高免疫力、改善睡眠、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗衰老外,还影响心血管系统,有抗高血压、调节血脂代谢、抗心肌细胞损伤及对血管内皮保护的作用。本文就MLT生物学作用及对慢性间歇性缺氧性心肌保护作用进行简要综述。     

危重患儿血清降钙素原与全身炎症反应综合征的相关性研究

目的:探讨危重患儿血清PCT与IL-6的相关性及PCT在SIRS患儿病因鉴别和炎症反应严重程度评估中的价值。方法:选择儿科重症监护病房(PICU)收治的符合SIRS诊断标准的危重病患儿76例及健康对照58例,应用半定量胶体金免疫色谱法、ELISA及免疫透射比浊法监测入选后第1、5天患儿血清PCT、IL-6及CRP水平并做比较和统计分析。结果:SIRS患儿的血清PCT、IL-6及CRP水平明显高于健康对照组;细菌感染组血清PCT水平较非细菌感染组明显升高(P<0.01),两组间血清IL-6及CRP浓度差异无统计学意义(P>0.05);MODS组的血清PCT及IL-6浓度在第1、5天均明显高于非MODS组(P<0.01),而两组间CRP浓度在不同时间差异均无统计学意义(P>0.05);死亡组血清PCT和IL-6水平在第1、5天均明显高于存活组(P<0.01),两组间血清CRP浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清PCT与IL-6在重症患儿炎症反应中存在相关性,血清PCT水平能特异的反映出全身细菌感染所致的炎症反应,并且PCT水平与全身炎症反应的程度亦具有相关性。     

硒对高原急性缺氧心肌的保护作用

本实验模拟人类阶梯工进入高原的方式，将大鼠由近海平面区逐给携往高原，通过对其心肌组织的光、电镜观察及血硒浓度的测定，发现硒制剂（亚硒酸钠）对高原急性缺氧心肌具有保护作用，并对其保护机制进行了初步探讨。     

1,6-二磷酸果糖防治阿霉素心肌损伤的实验研究

目的观察经阿霉素(ADR)作用的实验大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及1、6-二磷酸果糖(FDP)对上述改变的拮抗作用.方法采用24只Wistar雌性大鼠,分NS组、ADR组和FDP组,ADR组尾静脉注射ADR(3mg/kg),每周一次;FDP组给予等量ADR的同时腹腔注射FDP(600mg/kg),每周3次,隔日注射;NS对照组尾静脉及腹腔注射等剂量NS,于用药三周后处死,观察各组大鼠心肌组织中MDA和XOD含量的变化.结果 ADR组MDA与XOD含量均升高,而FDP组上述改变减轻.结论过氧化反应增强、自由基生成酶活性升高可能参与了ADR心脏损伤的发生;降低过氧化反应程度、降低自由基生成酶活性可能是FDP抗氧化损伤的机制之一.     

药物洗脱支架对不稳定型心绞痛患者介入治疗术后高敏C-反应蛋白的影响

目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架（Cypher支架）对不稳定型心绞痛（UAP）患者介入治疗术后血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法在经皮冠状动脉介入（PCI）治疗过程中植入Cypher支架的UAP患者（Cypher支架组）42例，选择同期植入裸金属支架的UAP患者（普通支架组）46例作为对照。分别于术前、术后即刻、术后6h、术后24h、术后48h、术后72h、术后5d、术后7d和术后1个月取外周静脉血测定血清hs—CRP。两组患者均随访6个月。结果支架植入术后6h血清hs—CRP开始升高，术后48h达高峰，此后逐渐下降，至术后7d恢复到术前水平，术后1个月又见血清hs—CRP低于术前水平。Cypher支架组和普通支架组患者术后在各时间点血清hs—CRP的差异元统计学意义（P〉0．05）。术后6个月随访结果显示，Cypher支架组支架内再狭窄率（2．4％）显著低于普通支架组（19．6％），P〈0．05。结论PCI治疗增高患者血清hs—CRP水平；Cypher支架植入后诱导的急性炎症反应类似于普通支架，提示Cypher支架再狭窄率降低与雷帕霉索的抗炎作用可能无关。     

通心络胶囊对不稳定心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9和高敏C-反应蛋白的影响

目的了解通心络胶囊对不稳定心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的疗效。方法 50例确诊为不稳定心绞痛的患者随机分为用药组和对照组,对照组给予常规药物治疗,用药组在常规治疗的基础上再给予通心络胶囊4粒/次,每日3次,分别于治疗前和治疗后12周测患者血清MMP-9和hs-CRP浓度。结果通心络胶囊治疗12周后患者血清MMP-9和hs-CRP的治疗前明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊能有效降低不稳定心绞痛患者血清MMP-9和hs-CRP的浓度。     

电针对模拟轮班工作金黄地鼠血清超敏C-反应蛋白的影响

目的 观察电针对模拟轮班工作金黄地鼠血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法将32只健康雄性金黄地鼠驯化,使其轮转活动与光暗同步一周后,随机分为空白组8只和模型组24只,模型组造模后随机分为模型组8只、自然恢复组8只和针刺组8只.空白组采用正常光照,于第10天采取血清;模型组模拟超前性光暗周期转移,于第11天取样;针刺组于模拟超前性光暗周期转移后,于ZT4（12：00）电针针刺＂百会＂、＂长强＂15 min,每天一次,连续3天,处理完即取样;自然恢复组于模拟超前性光暗周期转移后,于ZT4（12：00）用自制固定器固定15 min,与针刺组同步进行,处理完即取样.采用酶联免疫法检测动物血清中的超敏C-反应蛋白水平.结果模型组的hs-CRP较空白组显著增高（P＜0.05）;自然恢复组和针刺组的hs-CRP较模型组均降低,但自然恢复组与模型组无显著差异（P＞0.05）,针刺组与模型组有显著差异（P＜0.05）;自然恢复组与空白组有显著差异（P＜0.05）;针刺组与空白组无显著差异（P＞0.05）.结论针刺具有降低模拟轮班工作金黄地鼠血清超敏C-反应蛋白的作用.     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中氨基末端激酶磷酸化的影响

目的探讨磷酸化C-jun N末端激酶（JNKs）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大中的表达，以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响。方法血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞，在相差显微镜下测量心肌细胞直径。^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标，用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性。结果AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，表现为细胞直径显著增大，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），^1H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加。氯沙坦（LDs）能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用。结论JNK／SAPs途径在心肌肥厚中发挥一定作用，氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。     

外源性的锌诱导兔肝金属硫蛋白对原代肝细胞铅毒性的保护作用

锌诱导兔肝金属硫蛋白（Zn7-MT)是一种富含半胱氨酸的低分子量的锌结合蛋白，在金属代谢和解毒方面起着十分重要的作用。本项研究是采用外源性的MT在鼠原代肝细胞（RPHC）中，对金属铅毒性方面所起的保护作用进行研究，其方法是将RPHC单层培养24小时，然后加入一定浓度的（Zn7-MT)后，并将RPHC在各种浓度铅中，实施暴露24小时，分别测定细胞乳酸脱氢酶的渗出量和K^ 的损失来评价它们对细胞的毒性作用，同时，研究铅在细胞内，外的铅元素的分布和吸收情况，以及在Zn7-MT的存在下，探讨Zn7-MT在RPHC中对铅毒性方面所起的作用，实验结果证明，在Zn7-MT的存在下，铅对细胞的毒性作用显著性降低，其细胞对铅元素的吸收和聚集产生一定的改变，在对照组细胞的胞质中，铅可能主要与高分子量的蛋白结合，而在Zn7-MT存在下，这些金属可能主要与Zn7-MT相结合。     

蛋白激酶C激活在高温诱导海马神经细胞凋亡中保护作用的研究

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在高温诱导的海马神经细胞凋亡中的作用,为防治高温致脑损伤提供实验依据。方法 通过建立体外高温诱导海马神经细胞原代培养的凋亡模型,应用PKC特异性抑制剂chelerythrine chloride(CTC),观察其对细胞凋亡率及对HSP70表达的影响。结果 高温处理后,海马神经细胞凋亡率显著升高,37℃培养加CTC组与正常培养组相比,凋亡率差异具有显著性;免疫组织化学结果显示,高温作用后海马神经细胞内HSP70表达明显升高,而应用CTC后,其表达则明显下降。结论 高温和CTC均能够诱导海马神经细胞凋亡,PKC激活在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用。     

蛋白激酶抑制剂对青石棉诱导肺成纤维细胞的细胞周期调控蛋白表达的影响

目的 探讨青石棉致人胚肺成纤维细胞（ＨＥＰＦ）增殖的细胞周期变化的机制。方法 用流式细胞技术检测青石棉诱导ＨＥＰＦ的细胞周期调控蛋白表达的改变,观察酷氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的抑制剂对其表达的影响。结果 青石棉可诱导ＨＥＰＦ的Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、Ｃｙｃｌｉｎ Ｅ、ＰＣＮＡ、Ｃｙｃｌｉｎ Ａ、Ｃｙｃｌｉｎ Ｂ１和Ｐ３４ｃｄｃ２激酶等蛋白的阳性表达率发生改变。在青石棉组,ＰＫＣ抑制剂使表达的阳性率较未加入ＰＫＣ抑制剂组明显降低,对Ｐ３４ｃｄｃ２激酶影响不大（Ｐ〉０．０５）;而ＴＰＫ抑制剂使ＰＣＮＡ表达的阳性率增高;Ｐ３４ｃｄｃ２激酶表达的阳性率降低（Ｐ〈０．０１）。结论 这几种蛋白可能均了青石棉致ＨＥＰＦ增殖,ＰＣＮＡ（和Ｐ３４ｃｄｃ２激酶）表达的改变可能与上游的ＰＫＣ（和ＴＰＫ）信号通路有关。