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相似文献
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1.
目的探讨Myc基因家族在喉癌中的异常扩增及其临床意义。方法应用PCR非变性聚丙稀酰胺凝胶电泳激光扫描技术检测了32例喉癌组织、12例癌旁组织和6例正常组织。结果正常组织细胞Myc基因无扩增,32例喉癌中47%(15/32)有Cmyc和Lmyc扩增,41%(13/32)有Nmyc基因扩增。Myc基因扩增率与年龄、性别、喉癌临床分期及分化程度无关(P>0.05),但有淋巴结转移的患者的Nmyc扩增率明显高于无淋巴结转移者(P<0.01)。结论Myc基因3个成员异常扩增是喉癌发生的原因之一,Nmyc扩增在喉癌淋巴结转移过程中可能起正性调控作用。  相似文献   

2.
为观察千斤藤碱(Stepholidine,ST)对头颈部恶性肿瘤细胞株诱导分化作用,采用ABC免疫组化结合图象分析仪及流式细胞仪,以维甲酸(retinoicacid,RA)作对照,通过细胞形态学、细胞增殖动力学的研究,定量检测了癌基因C-myc、bcl-2及抑癌基因p53蛋白。结果表明:经无毒剂量的千斤藤碱及维甲酸处理后,头颈部恶性肿瘤细胞株的细胞形态趋向良性分化,细胞接触抑制部分恢复,集落形成率和细胞增殖指数明显降低,癌基因C-myc、bcl-2蛋白明显降低,p53蛋白明显增高。结论:千斤藤碱及维甲酸对头颈部恶性肿瘤有诱导分化作用,其机理可能是通过抑制癌基因的表达,增加抑癌基因的表达,改变细胞的形态结构和生物学特性,促进癌细胞的分化。  相似文献   

3.
用免疫组织化学定量方法观察在上皮癌变过程中c-myc及c-neu的表达及二者的相互关系及意义。标本取自病人喉部及颊粘膜,包括癌旁正常上皮(EAC)(N,14例)、慢性炎症(IF,12例)、鳞状细胞癌(SCC,30例)。一抗分别为抗c-neu及c-myc单抗。采用网格测试法对myc阳性反应细胞计数,可得出上皮不同层次myc的阳性指数;用图象分析法对neu的阳性反应定量,可得出包括阳性反应面积和反应程  相似文献   

4.
Myc基因家族在喉癌中的异常扩增及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨Myc基因家族在喉癌中的异常扩增及其临床意义。方法 应用PCR-非变性聚丙稀酰胺凝胶电泳-激光扫描技术检测了32例喉癌组织、12例癌旁组织和6例正常组织。结果 正常组织细胞Myc基因无扩增,32例喉癌中47%(15/32)有C-myc和L-myc扩增,41%(13/32)有N-myc基因扩增。Myc基因扩增率与年龄、性别、喉癌临床分期及分化程度无关(P〉0.05),但有淋巴结转移的患者的  相似文献   

5.
本文利用核酸杂交技术,对人原发性喉癌及其转移灶中的Cmyc原癌基因的扩增情况进行了研究,结果发现11例喉癌和12例颈转移癌中,分别有8例(72.7%)和7例(58.3%)C-myc基因扩增1.5-16.0倍。提示C-myc基因可能参与喉癌的发生及其演进机制。  相似文献   

6.
c—myc异常表达与KB细胞多药耐药性的关系及其意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解c-myc基因异常表达与KB细胞多药耐药性(multidrug resistance,MDR)的关系。方法 将含Ribozyme基因的真核细胞表达克隆转染KB细胞,应用免疫组织化学方法及流式细胞术检测经抗mdrl-ribozyme处理前后KB细胞中c-myc基因产物Myc蛋白及多药耐药基因mdrl产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的改变。结果 耐药株KBv和敏感株KB均有Myc蛋白表达,但KBv强于KB,经抗mdr1-ribozyme部分逆转MDR表型后,KBv/5mR3及5mR3 Myc蛋白表达减弱;耐药株逆转前后P-gp表达有明显变化,而敏感株则无明显改变。结论 在MDR状态下,Myc蛋白表达增高与肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性有关,c-myc参与了mdr1的调控。Myc蛋白  相似文献   

7.
千斤藤碱对头颈部恶性肿瘤细胞诱导分化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为观察千斤藤碱对头颈部恶性肿瘤细胞株诱导分化作用,采用ABC免疫组化结合图象分析仪及流式细胞仪,以维甲酸作对照,通过细胞形态学、细胞增殖动力学的研究,定量检测了癌基因C-myc,bcl-2及抑癌基因p53蛋白。结果表明,经无毒剂量的千斤藤碱及维甲酸处理后,头颈部恶性肿瘤细胞株的细胞形态趋向良性分化,细胞接触抑制部分恢复,集落形成率和细胞增殖指数明显降低,癌基因C-myc,bcl-2蛋白明显降低,P  相似文献   

8.
哺乳动物细胞接触某种治疗药物后可获得对其它非相关药物的广泛耐药性 ,这种现象称为多药耐药性 (multidrugresistance,MDR)。近期研究发现c myc与多药耐药基因MDR1密切相关[1] 。MDR特性的出现与MDR1基因的过度表达及其基因产物P糖蛋白有关。本研究通过监测人口咽腔表皮样癌细胞株 (humanoralcavityepithelialcarcinomaKBcellline ,KB细胞 )在逆转MDR表型前后c myc表达的改变 ,以了解c myc基因是否影响了细胞内MDR1基因调控水平以及细胞…  相似文献   

9.
鼻咽癌肿瘤c—myc基因表达及p16基因失活的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 以原发性鼻咽癌为研究对象,探讨p16抑癌基因,myc家族癌基因在鼻咽癌发生、发展及其生物学行为的变化规律。方法 用多重聚合酶链反应(multiple polymerase chain reaction,MPCR),限制性内切酶PCR、免疫组化及逆转录PCR(reverse transcriptase PCR,RT PCR)方法,检测69例鼻咽癌活检肿瘤组织中,P16基因纯合缺失、甲基化、p16基因蛋白表达(免疫组化)、c-myc基因表达等情况。结果 P16基因纯合缺失7例,甲基化11例,总失活率为26.1%(18/69)。免疫组化检测p16基因蛋白表达阴性60.9%(42/69);阳性39.1%(27/69)。RT PCR,myc基因检测表达结果73.9%(51/69),无表达者26.1%(18/69)。  相似文献   

10.
本文利用核酸杂交技术,对人原发性喉癌及其转移灶中的C-myc原癌基因的扩增情况进行了研究,结果发现11例喉癌和12例颈转移癌中,分别有8例(72.7%)和7例(58.3%)C-myc基因扩增1.5~16.0倍。提示C-myc基因可能参与喉癌的发生及其演进机制。  相似文献   

11.
雏鸡听毛细胞损伤后c-myc mRNA及其产物表达的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨c-myc基因表达在雏鸡基底乳头庆大霉素损伤后听毛细胞再生过程中的意义。方法:应用原位杂交和免疫组化技术检测庆大霉素药后第1、3、7、14、21和28d时BP损伤区域c-myc mRNA和c-myc蛋白表达情况。结果:BP修复过程中c-myc、mRNA和c-myc蛋白表达水平明显升高,修复了7d时表达水平达高峰,修复14 后BP中c-myc基因表达水平开始下降。结论:提示c-myc基因表  相似文献   

12.
目的:检测上颌窦鳞癌中癌基因myc、c-erbB-2、EGFR的表达情况,并分析myc、c-erbB-2、EGFR的蛋白表达与上颌窦鳞癌临床分期、病理分化及预后的关系。方法:应用免疫组织化学ABC法。结果:上颌窦鳞癌中myc、c-erbB-2、EGFR表达的阳性率分别是60.0%、42.5%、47.5%。myc蛋白高表达者(阳性细胞〉30%)上颌窦鳞癌3年生存率明显低于myc蛋白低表达(阳性细胞〈  相似文献   

13.
c-myc癌基因蛋白在喉癌及癌旁不同距离组织中的表达研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用枸橼酸-LSAB-微波免疫组化法,检测c-myc癌基因蛋白在喉癌、边缘区及癌旁0.5、1.0、1.5、2.0cm处粘膜和4例正常喉粘膜中的表达。结果:c-myc蛋白在喉癌组织中的阳性表达率为96.7%(29/30),与正常组织相比有极显著性差异(P〈0.01);在癌旁2.0cm处与1.5cm以内组织的表达存在着显著性差异(P〈0.05)。c-myc表达依正常粘膜→癌旁组织→癌呈逐步递增趋势。c  相似文献   

14.
尹建明  郭敏 《耳鼻咽喉》1997,4(4):227-231
应用分子杂交技术和放射免疫分析方法研究了人喉癌组织,喉癌癌旁组织,正常喉组织中转化生长因子-αmRNA的表达,TGF的活性以及c-myc,c-fos,c-N-ras及v-erbB四种癌基因mRNA的表达。主要结果为:1.喉癌组织TGF-α-mRNA表达高于正常喉组织,也高于喉癌旁组织;2.喉癌组织中可以测到TGF-α免疫活性;3.与正常喉组织及癌旁组织比较,喉癌组织中有c-myc,c-fos,c-  相似文献   

15.
应用荧光原位杂交技术在头颈鳞癌细胞系中发现c-myc基因易位李进让吕永杰荧光原位杂交技术(FISH技术)是近几年发展起来的一种应用荧光物质依靠核酸探针杂交原理在细胞核中或染色体上显示DNA序列位置的方法,渐广泛应用于细胞遗传学、产前诊断和肿瘤生物学等...  相似文献   

16.
目的 寻求有效的喉癌辅助治疗方法,研究全反式(alltrans) 维甲酸( retinoic acid,RA)在体内的抗肿瘤作用。方法 利用人喉鳞癌瘤系PHC3 制造裸鼠喉癌模型( 裸鼠16 只, 实验治疗组和对照组各8 只) ,观察RA治疗荷喉癌裸鼠的疗效,并在光镜及透射电镜下观察RA 作用后肿瘤组织显微及超微结构,免疫组化检测肿瘤细胞cmyc 蛋白的阳性率。结果 治疗组肿瘤生长明显受到抑制,抑制率达50% 以上( P< 0.05)。光镜及透射电镜观察发现,RA 治疗组裸鼠移植人喉癌细胞有一定程度的良性趋向分化。免疫组化检测肿瘤细胞cmyc 蛋白的阳性率,治疗组(34.0 % ±10.6% ) 与对照组(60.5% ±15.2 %) 相比差异有显著性( P< 0.01)。结论 维甲酸对裸鼠移植人喉癌有生长抑制及诱导分化作用,且与cmyc 癌基因及蛋白的调控有关。  相似文献   

17.
连接蛋白基因与肿瘤研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
由连接蛋白(connexin,Cx)构成的细胞间隙连接(gap junction)是多细胞动物最普遍、最奇特的一种细胞连接,它参与离子和其它小分子信号物质的转运。间隙连接细胞间通讯(aap junction intercellular communi-cation,GJIC)对细胞的生长、增殖和分化起重要调控作用,它的改变与肿瘤的发生密切相关。本文就连接蛋白基因在肿瘤中的表达与调控以及在肿瘤抑制、  相似文献   

18.
华蟾素对喉癌细胞凋亡的基础研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨中药华蟾素对体外培养人喉癌Hep-2细胞生长作用及癌基因变化。方法 应用光镜,电镜:MTT检测技术;SP免疫组化技术及流式细胞分析仪,对药物作用后Hep-2细胞的数量,形态,抑癌基因P53,癌基因cmyc,Bcl-2蛋白的表达以及细胞周期DNA含量的改变进行研究。结果 发现华蟾素对Hep-2细胞作用在低浓度短时间时促进细胞分裂、增殖和诱导细胞分化;高浓度长时间则抑制细胞生长,促进细胞凋亡  相似文献   

19.
为探讨分枝杆菌多糖(mycobacterialpolysaccharides,MPS)在体外对LAK细胞(lym-phokineactivatedkilercelkine)活性的影响,以提高LAK细胞杀瘤活性、减少IL-2(白细胞介素-2)用量和毒副作用。通过MTT法测定不同浓度IL-2、不同浓度MPS对LAK细胞促增殖能力的影响;以细胞计数法测定不同浓度IL-2、MPS对LAK细胞扩增倍数的影响;应用乳酸脱氢酶法测定不同条件刺激的LAK细胞对喉癌HEP-2细胞杀伤活性的作用。结果证明小剂量IL-2(2×105U/L)诱导LAK细胞过程中加入MPS0.4mg/L能显著增强LAK细胞的增殖和杀伤喉癌HEP-2细胞的活性。其扩增倍数及杀伤活性均显著超过单纯应用IL-2(106U/L)诱导的LAK细胞。通过检测不同条件下诱导的LAK细胞表型,显示MPS联合IL-2诱导的LAK细胞CD25百分率明显增高,提示MPS可能通过促进LAK细胞表面IL-2膜受体表达,提高LAK细胞增殖及杀伤活性。因此,MPS可望作为一种新型免疫调节剂用于抗肿瘤治疗  相似文献   

20.
目的:了解EB病毒编码BHRF1基因表达对鼻咽癌细胞增殖周期的影响。方法:本研究通过构建BHRF1高表达载体并将其转入鼻咽癌细胞株CNE2细胞中,检测转染后稳定表达BHRF1癌细胞的增殖细胞核抗原(proliferatingcelnuclearantigen,PCNA)表达和喜树碱作用前后细胞周期分布的改变。结果:BHRF1的表达可促使癌细胞的PCNA表达下降,G1期细胞增多,S期细胞减少;而在喜树碱作用后,BHRF1-CNE2细胞的凋亡率明显小于对照组,其G1期细胞数下降,S期细胞数升高。结论:BHRF1基因的表达可通过调节细胞周期分布、抑制细胞凋亡的发生以增强细胞的生存能力,而可能与鼻咽癌的发生有关  相似文献   

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