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背景:研究表明微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原可调解骨骼肌的分化与重塑。目的:观察有氧训练对腓肠肌微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组和有氧训练组,有氧训练组采用大鼠跑台运动模型,而对照组不进行运动训练。训练4,6周后采集各组大鼠腓肠肌组织,并称取腓肠肌的质量,实时定量PCR检测骨骼肌中肌球蛋白、微小RNA-133a、肌细胞增强因子2与成肌分化抗原mRNA的表达,并采用免疫组织化学的方法检测腓肠肌Ⅱ型肌纤截面积的改变。结果与结论:训练4,6周,有氧训练组大鼠腓肠肌的相对质量以及肌球蛋白重链-Ⅱa的表达水平较对照组显著增加(P<0.05或P<0.01),Ⅱ型肌纤维横截面积即显著增大(P<0.05),其微小RNA-133a和肌细胞增强因子2mRNA的表达较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),而成肌分化抗原mRNA的表达在各组间差异均无显著性意义。证实,有氧训练可上调大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a、肌细胞增强因子2mRNA的表达。 相似文献
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腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB表达的影响 总被引:2,自引:5,他引:2
目的 研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子 κB(NFκB)表达的影响。方法 制备缺血再灌注损伤 (I/ R组 )和腺苷预处理 (AP组 )的大鼠模型 ;采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织 NFκB表达。结果 AP组大鼠心肌细胞凋亡率〔(2 6 35 .0±316 .0 ) %〕及心肌组织中 NFκB的表达〔(33.2 1± 16 .91) %〕明显低于 I/ R组〔(5 0 13.0± 5 0 3.7) %和 (5 9.30± 10 .36 ) % ,P <0 .0 5和 P <0 .0 1〕,明显高于对照组 ,分别为 (6 8.7± 5 0 .3) %和 (10 .98± 4 .6 5 ) % ,P均 <0 .0 1。结论 腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达 NFκB有关。 相似文献
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我国汉族人群MEF2A基因多态性位点的检测及其与冠状动脉粥样硬化心脏病相关性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测我国汉族人群中MEF2A基因存在的多态性位点,调查这些多态性位点与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。方法用单链构象多态性和(或)聚合酶链反应产物直接测序法对257例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、157例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及242名健康体检者MEF2A基因的编码区和5′非翻译区进行全基因扫描、发现多态性位点,明确多态性各位点的等位基因频率和基因型频率,研究不同基因型与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。结果在MEF2A基因的编码区中共筛查到4处基因多态性位点,其中3处为单核苷酸多态性位点(891C/T,1305G/A,1353G/T),1处为三联核苷酸缺失多态性位点(1294~1296CCG/-)。经病例一对照研究显示,891C/T位点TT基因型频率在病例组和对照组分别为8.2%和3.9%,经统计学检验差异无统计学意义(P=0.088)。其余3个位点的等位基因频率和基因型频率在病例组和对照组之间分布相近,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论MEF2A基因的4个多态性位点(891C/T,1305G/A,1353G/T,1294-1296CCG/-)与我国汉族人群中冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生无显著相关性。 相似文献
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目的:研究抑制Skp2基因表达对NK/T细胞淋巴瘤细胞系HANK1细胞增殖和凋亡的影响,探讨抑制Skp2基因表达治疗NK/T细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法:用RNA干扰(RNA interference,RNAi)方法抑制HANK1细胞Skp2基因表达,实时定量RT-PCR和Western blot检测Skp2基因表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果:Skp2-shRNA表达载体明显抑制HANK1细胞Skp2基因表达,细胞增殖受抑,细胞周期G1期停滞,凋亡细胞增多。结论:抑制Skp2蛋白功能可能是治疗NK/T细胞淋巴瘤的好方法,值得深入研究。 相似文献
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目的探讨Sema4D通过调节趋化因子和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展机制。方法回顾性选择宝鸡市人民医院收集的口腔扁平胎癣病理标本34例作为病例组,同期选择正常口腔黏膜组织21例作为对照组。采用免疫组化法检测两组组织CXC类趋化因子受体7(CXCR7)与Sema4D表达情况,采用流式细胞仪检测两组血液CD8^+T细胞,并分析病例组CXCR7、Sema4D表达阳性率与CD8^+T细胞含量的相关性。结果病例组组织的CXCR7与Sema4D表达阳性率分别为82. 4%、88. 2%,显著高于对照组组织的33. 3%和42. 9%(P <0. 05)。病例组的CD8^+T细胞含量显著高于对照组,CD4^+T细胞含量显著低于对照组(P <0. 05)。直线相关分析显示口腔扁平苔藓患者病理组织的CXCR7、Sema4D表达阳性率与CD8^+T细胞含量成显著正相关性,与CD4^+T细胞含量呈显著负相关性(P <0. 05)。COX回归分析显示CXCR7、Sema4D表达阳性率均为影响CD8+T含量的主要因素(P <0. 05)。结论 Sema4D可通过调节趋化因子CXCR7和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展,是监测T细胞免疫功能的关键标志分子,可能在口腔扁平胎癣的发生中发挥重要作用。 相似文献
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骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导过程中脉动电流刺激对肌细胞增强因子2C基因表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:一些研究发现电刺激可以改变成熟心肌细胞的分布和电生理特性,其是否对骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的过程产生影响目前还不清楚。目的:在诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化过程中,观察低压脉动电刺激对肌细胞增强因子2C基因表达的影响。设计、时间及地点:对比观察电刺激细胞学体外实验,于2005-09/2007-03在四川大学老年病研究室完成。材料:清洁级4周龄雄性SD大鼠5只,由四川大学华西医学中心动物实验室中心提供。诱导剂5-氮胞苷为Sigma产品。使用一次性100mL培养瓶、镍钛合金金属丝、心脏起搏器和连接导线设计制作电场。方法:密度梯度离心 贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代按1×107L-1接种到电场内,细胞爬满80%后,加入终浓度为10μmol/L5-氮胞苷进行诱导。分别于诱导第1,2,3,4周收集细胞,分为2组:刺激组施加电场刺激,刺激参数选择1.5V/cm电压,2ms方波,频率1Hz,刺激2周;对照组单纯以5-氮胞苷诱导。主要观察指标:免疫细胞化学法和westernblot技术检测肌钙蛋白I表达,RT-PCR法分析肌细胞增强因子2C基因的表达。结果:诱导后细胞停止生长,并倾向集落化,诱导第2周两组均开始出现肌钙蛋白I阳性细胞,第3、4周明显增强,诱导各时间点刺激组肌钙蛋白I表达量均显著高于对照组(P<0.05)。诱导第1周两组均开始表达肌细胞增强因子2C基因,第2周明显增强,第3周达高峰,持续到第4周,诱导各时间点刺激组肌细胞增强因子2C基因的表达量均显著高于对照组(P<0.05)。结论:肌细胞增强因子2C基因可能参与调控心肌细胞的形成过程,而电场刺激通过上调肌细胞增强因子2C基因的表达,进而促进肌钙蛋白I的表达和心肌细胞的形成。 相似文献
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c-Jun NH2-terminal kinase (JNK)1 and JNK2 have similar and stage-dependent roles in regulating T cell apoptosis and proliferation 总被引:10,自引:0,他引:10
Sabapathy K Kallunki T David JP Graef I Karin M Wagner EF 《The Journal of experimental medicine》2001,193(3):317-328
Apoptotic and mitogenic stimuli activate c-Jun NH2-terminal kinases (JNKs) in T cells. Although T cells express both JNK1 and JNK2 isozymes, the absence of JNK2 alone can result in resistance to anti-CD3-induced thymocyte apoptosis and defective mature T cell proliferation. Similar defects in thymocyte apoptosis and mature T cell proliferation, the latter due to reduced interleukin 2 production, are also caused by JNK1 deficiency. Importantly, T cell function was compromised in Jnk1(+/-)Jnk2(+/-) double heterozygous mice, indicating that JNK1 and JNK2 play similar roles in regulating T cell function. The reduced JNK dose results in defective c-Jun NH2-terminal phosphorylation in thymocytes but not in peripheral T cells, in which nuclear factors of activated T cells (NK-ATs)-DNA binding activity is affected. Thus, JNK1 and JNK2 control similar functions during T cell maturation through differential targeting of distinct substrates. 相似文献
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急性心肌梗死猝死者心肌细胞凋亡与p53蛋白和Bcl2蛋白表达 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 :探讨 p5 3和 Bcl 2蛋白在急性心肌梗死 (AMI)猝死者心肌细胞凋亡中的作用。方法 :用凋亡原位末端标记检测 (TU NEL)法检测 2 0例 AMI猝死者和 10例心脏正常车祸死亡者心肌细胞凋亡 ,用免疫组化法检测 p5 3和 Bcl 2蛋白在心肌细胞中表达水平 ,并探讨其相互关系。结果 :AMI猝死者梗死区心肌细胞凋亡数为 (5 5 7.95± 144 .10 )个 / 10 0 0个 ,明显高于正常对照组 (34.30± 2 0 .6 8)个 / 10 0 0个 (P<0 .0 5 ) ;猝死者梗死区心肌细胞中 p5 3蛋白表达阳性细胞数为 (4 41.6 5± 131.6 8)个 / 10 0 0个 ,明显高于正常对照组 (2 0 .2 0±2 6 .2 7)个 / 10 0 0个 (P<0 .0 5 ) ,且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显的正相关性 (r=0 .6 5 5 3,P<0 .0 0 2 ) ;Bcl 2蛋白表达阳性细胞数为 (36 .2 5± 43.17)个 / 10 0 0个 ,明显低于正常对照组 (10 0 .10± 71.34)个 / 10 0 0个 (P<0 .0 5 ) ,且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显负相关性 (r=- 0 .810 3,P<0 .0 0 1) ;梗死区心肌细胞内 p5 3与Bcl 2蛋白表达数之间呈明显的负相关性 (r=- 0 .80 78,P<0 .0 0 1)。不同支数冠状动脉病变猝死者梗死区心肌细胞的凋亡数 1支者 (5 0 6 .38± 175 .88)个 / 10 0 0个 ,2支者 (5 5 4.38± 92 .15 )个 / 10 0 0个 ,3支者 (6 6 8.2 相似文献
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目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加. 相似文献