砷对学习记忆影响的机制

学习记忆能力对人的生命活动至关重要,中枢神经系统的功能活动强弱可以通过人的学习记忆活动最直接的表现出来,其功能活动也受到多方面的影响,神经系统对毒物的毒性作用较其他组织系统更为敏感。砷在自然界分布很广,多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式存在,天然水中也含微量砷。因此,关于砷对学习记忆影响机制的研究,对阐明砷在脑发育过程中所起的作用有着重要的意义。     

饮水砷暴露对大鼠血液和脑组织砷蓄积及学习与记忆能力的影响

目的研究饮水砷暴露对大鼠学习与记忆能力的影响。方法将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组，每组12只。对照组饮用自来水，砷暴露组分别饮用2．72、13．6和68mg／L亚砷酸钠溶液。饮水砷暴露12周后，用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力，水迷宫实验完成后用氢化物发生一原子荧光光谱法测定大鼠血砷和脑砷含量。结果血砷含量随饮水砷浓度升高而升高．与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。脑砷含量随饮水砷浓度升高而升高，13．6mg／L和68mg／L组与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。在定向航行实验中，与对照组相比，68mg／L组大鼠逃逸潜伏期显著延长（P〈0．05）。在空间探索实验和可视平台实验中，各组问差异没有统计学意义。结论相对较高剂量的饮水砷暴露能降低大鼠的学习能力。     

亚慢性饮水砷暴露对发育期大鼠学习记忆与运动能力的影响

目的探讨亚慢性饮水砷暴露对大鼠神经发育行为的影响及砷致大鼠脑病理形态的改变。方法初断乳SD大鼠(雌雄各半)40只,按体重随机分为四组,每组10只,以亚砷酸钠LD_(50)的1/40、1/20、1/4确定大鼠染毒剂量依次为1、2、10mg/kg,大鼠经自由饮水染砷12周,对照组(0 mg/kg)正常饮水。染砷结束时对大鼠进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、悬挂实验;以光镜观察小脑神经元、胶质细胞的病理变化;以电镜观察大脑皮质细胞内结构。结果定位航行实验发现,第2天开始,与0 mg/kg组大鼠相比,2、10 mg/kg染砷组大鼠逃避潜伏期时间延长(P0.05);第3天开始,10 mg/kg染砷组大鼠比1 mg/kg染砷组逃避潜伏期时间增加(P0.05);空间搜索结果显示,与0 mg/kg组大鼠比较,10 mg/kg组大鼠记忆能力下降(P0.05);运动能力测试结果显示,2、10 mg/kg组大鼠平衡能力与前肢悬挂能力均有所下降(P0.05)。光镜下发现染砷大鼠小脑神经元坏死、胶质细胞增生。电镜下发现染砷组大鼠大脑皮质神经元内部存在不同程度损伤。结论亚慢性饮水砷暴露损伤大鼠的学习记忆与运动能力。     

铝对小鼠学习和记忆能力的影响

目的 探讨铝对小鼠学习、记忆能力的影响以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化.方法 将20只昆明雄性小鼠随机分为2组,染毒组10只,每日每只灌胃4mgAlCl3持续49d;对照组10只,每日每只灌胃等量生理盐水,饲养49d.49d后,用Y式迷宫、跳台检测小鼠学习、记忆能力,同时测定脑组织SOD活力.结果 在Y式迷宫实验中,染毒组的达标训练次数[(130±13)次]高于对照组[(79±7)次],差异有统计学意义(P＜0.01);在跳台检测中,染毒组5 min的错误次数[(2.5±0.50)次]高于对照组[(1.4±0.49)次],差异有统计学意义(P＜0.05),24h后,染毒组5 min的错误次数[(1.3±0.48)次]高于对照组[(0.4±0.29)次],差异有统计学意义(P＜0.01).染毒组的SOD的活力[(2.1±0.38)U/mg Pro]低于对照组[(3.1±0.21)U/mgPro],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铝制剂可降低小鼠学习、记忆能力,使脑组织SOD活力下降.     

氟、砷染毒对大鼠空间学习记忆影响及机制

目的 探讨氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠空间学习记忆及大脑皮质氧化损伤的影响.方法 初断乳SPF级雄性SD大鼠随机分4组,对照组(自由饮用蒸馏水),氟、砷处理组和氟砷联合染毒组(分别自由饮用120 mg/L氟化钠、70 mg/L亚砷酸钠、120 mg/L氟化钠+70 mg/L亚砷酸钠水溶液),染毒3个月;采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,检测大鼠血清和大脑皮质总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 氟、砷处理组和联合染毒组第4d逃避潜伏期分别为[(10.34±1.18)、(11.76±1.23)、(13.78 ±3.49)s],均高于对照组的(5.85±1.98) s(P ＜0.01);与对照组比较,染毒组大鼠首次到达平台时间明显延长,目标象限停留时间和穿越次数明显降低(P＜0.05);氟、砷处理组和联合染毒组大脑皮质T-AOC水平与GSH-Px活力分别为[(1.02 ±0.25)、(1.18 ±0.54)、(0.99±0.28) U/mgprot]和[(5.34±0.70)、(4.34±1.49)、(5.34±0.88) U/gprot],均低于对照组的(1.75±0.66)U/mgprot和(6.82±0.85) U/gprot;与对照组、氟处理组和联合染毒组比较,砷处理组大鼠大脑皮质SOD酶活力较低(P＜0.05);氟处理组和联合染毒组大脑皮质MDA含量均高于对照组(P＜0.05).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与大脑皮质氧化损伤有关.     

限制热能摄入对小鼠学习记忆能力的影响

将断奶昆明种小鼠随机分为三组：Ⅰ组为自由摄食组；Ⅱ组热能摄入为Ⅰ组的８０％；Ⅲ组热能摄入为Ⅰ组的６５％。各组动物摄入的蛋白质、脂肪、维生素、无机盐均一致。分别于限食５０天、９０天、１８０天时测试小鼠的学习记忆能力。结果发现：限食５０天对雄性小鼠的学习记忆能力无影响，而限食９０天至１８０天则可提高雄性小鼠的学习能力，但对其记忆能力及雌性小鼠的学习记忆能力无影响。     

甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康清洁级昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为对照组(清洁空气)、甲醛低(1mg/m3)、中(3mg/m3)、高(5mg/m3)剂量组,每组6只。采用静式甲醛吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为学测试,检测其学习和记忆能力。结果随着甲醛染毒剂量的增加,小鼠体重增长缓慢。跳台实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,从平台跳下的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。避暗实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,由明箱进入暗箱的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入较高剂量甲醛可导致小鼠的学习记忆能力下降,甲醛对小鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

亚麻油对子代小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨亚麻油对子代小鼠学习记忆能力的影响。方法将交配成功后的ICR雌鼠随机分成亚麻油低、中、高剂量组、DHA及花生油组,灌胃至子代小鼠断乳;对子代小鼠行Morris水迷宫实验,测定其脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,气相色谱法测定其脑组织中脂肪酸含量。结果水迷宫结果提示亚麻油低、高剂量组及DHA组潜伏期显著低于花生油组(P0.05),且亚麻油高剂量组潜伏期最短(P0.05);生化结果显示亚麻油低、中、高剂量组及DHA组NO、NOS含量及AchE活性均显著低于花生油组(P0.05),其余各组间差异无统计学意义(P0.05);脑脂肪含量测定结果显示亚麻油高剂量组及DHA组子代小鼠脑组织中α-亚麻酸含量显著高于花生油组(P0.05),且高剂量组含量最高(P0.05);亚麻油中、高剂量组DHA含量高于DHA组(P0.05)。结论亚麻油能提高子代小鼠的学习记忆能力,可能与其降低小鼠脑组织中NO、NOS含量、抑制AchE活性及增加脑组织中α-亚麻酸含量及DHA含量有关。     

氟、砷及其联合作用对智力、学习记忆功能影响的研究进展

由于地球化学元素分布不均衡、工业发展引起环境污染等原因导致某些地区的环境介质中富含氟和砷,我国广泛存在高氟、高砷以及高氟高砷地区。地方性氟、砷及其联合中毒对病区儿童的智力和学习记忆的危害已引起国内外学者的广泛关注。本文就氟、砷及其联合作用对学习记忆功能的影响研究成果进行综述。     

强化奶对发育期小鼠学习记忆能力的影响

强化奶是以粉末鱼油、复合氨基酸为主要功效原料，辅以全脂奶粉，炼乳等精制而成的营养保健品。为了探讨其对发育期小鼠学习记忆能力的影响，逐进行了被动回避反应（跳台法、避暗法）和空间辨别学习记忆能力（水迷宫法）的试验观察。现报告如下。１材料与方法１．１实验样...     

石墨炉原子吸收分光光度法测定食品中镉

目的:研究石墨炉原子吸收分光光度法测定食品中镉含量的实验条件及影响因素。方法:采用500℃干灰化法和硝酸、高氯酸混合酸消化法处理样品,以(NH4)3PO4做基体改进剂,采用石墨炉原子吸收分光光度法测定食品中镉含量。结果:方法最低检出限、批内相对标准偏差、批间相对标准偏差和回收率分别为0.014μg/L、2.09%～3.33%、5.79%和92.0%～106%;标准曲线线性范围0.50～4.00μg/L,回归方程Y=0.0506X+0.00999,相关系数r=0.9990。测定国家标准物质(GBW07604,镉标准值:0.32±0.07μg/g)中镉的含量为0.311μg/g,相对误差2.81%。结论:该方法具有较高的灵敏度、准确度和精密度,适用于食品中微量镉的测定。     

先天性弓形虫感染对中学生学习和记忆的影响

目的探讨先天性弓形虫感染对儿童学习和记忆的远期影响,为先天性弓形虫病防治和康复提供指导。方法选建保健册孕妇分娩的、现读中学儿童作为研究对象,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测孕妇外周血弓形虫IgM,CAg,对弓形虫IgM,CAg阳性孕妇,检查新生儿脐血弓形虫IgM,CAg,根据婴儿出生时脐血弓形虫检测结果分感染阳性组(感染组孕妇生小儿IgM或CAg阳性),感染阴性组(感染组孕妇生小儿IgM和CAg阴性)和非感染组(非感染组孕妇生小儿);选择愿意合作感染阳性组60例,分治疗和不治疗各30例,比较干预效果。采用简明精神状况调查量表(MMSE)、汉诺塔测试和威斯康星卡片分类测试进行神经心理学检查。结果在MMSE测试中,阳性未治组在回忆能力、计算力以及总分测试中得分显著低于非感染组(P<0.05)。学习前,在TOH和WCST测试中,阳性未治组与非感染组差异有统计学意义(P<0.05);阳性未治组与治疗组差别有统计学意义,(P<0.05)。学习后,阳性治疗组、阳性未治组TOH得分与学习前差别无统计学意义(P>0.05),阳性未治组WCST测定指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论弓形虫感染出生儿童脑部功能受到损害,早期治疗和训练后好转,干预措施有效。     

牛磺酸对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用

目的　探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用。方法　 4 0只Wistar大鼠随机均分为 5组 :空白对照组、铅染毒组 (40mg·kg-1·d-1醋酸铅灌胃 4周 )、Tau 10 0mg组 (10 0mg·kg-1·d-1)、Tau 4 0 0mg组 (40 0mg·kg-1·d-1)、Tau 80 0mg组 (80 0mg·kg-1·d-1) :染铅后继续灌胃 4周。第 5～ 8周每周用方位水迷宫试验测试学习记忆能力 1次。第 8周末处死动物 ,测定全血铅和脑丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、一氧化氮合成酶 (NOS)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)等指标水平。结果　 (1)水迷宫实验中 ,各Tau治疗组大鼠逃逸时间均少于铅染毒组 ,其中Tau 80 0mg组在第 6、7、8周实验、Tau 4 0 0mg组在第 6周的实验中 ,逃逸时间与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )Tau 10 0、4 0 0mg组大鼠血铅水平分别为 (5 10 .90±5 7.5 6 )、(485 .4 0± 98.85 ) μg/L ,与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (3)Tau 80 0、4 0 0mg组大鼠脑MDA水平、SOD活力、NOS活力、AChE活力以及Tau 80 0mg组GSH含量、GSH PX活力与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　Tau可改善染铅大鼠的学习记忆能力 ,对铅染毒大鼠的大脑有一定的     

大豆磷脂对小鼠学习记忆及脑组织脂类成分的影响

目的　大豆磷脂对小鼠学习记忆、脑组织蛋白质和脂类成分的影响。方法　小鼠用不同剂量的大豆磷脂灌胃 ,分别为低剂量组 (2 5g kg)、中剂量组 (5 0g kg)、高剂量组 (10 0g kg) ,同时设立对照组 (去离子水 ) ,连续灌胃 30天 ,进行小鼠学习记忆测定后处死 ,取全脑 ,测定小鼠脑组织中蛋白质含量、磷脂和脂肪酸的成分及含量。结果　 (1)与对照组比较 ,高、中剂量组小鼠学习记忆能力显著增强 (P <0 0 5 ) ;低剂量组小鼠记忆力显著改善 (P <0 0 5 )。 (2 )各剂量组脑重占体重的比例及脑组织中蛋白质含量均显著上升 (P <0 0 5 )。 (3)高剂量组C1 8:2 含量、C1 8:3含量、PUFA占总脂肪酸的比例显著提高 (P <0 0 5 ) ;中剂量组C1 8:3含量有显著差异 (P <0 0 5 )。 (4 )高剂量组PS、PE、PC、PL含量显著增加 (P <0 0 5 ) ,SM PC的比值则显著下降 (P <0 0 5 ) ;中剂量组PS、PC、PL含量显著增加 (P <0 0 5 )。结论　提示大豆磷脂可明显提高小鼠脑组织中蛋白质、PUFA和PL的含量 ,显著改善小鼠学习记忆能力 ,且与大豆磷脂存在剂量对应关系。     

替普瑞酮诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马热休克蛋白70表达及对其学习记忆能力的影响

目的双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，观察替普瑞酮诱导大鼠海马热休克蛋白70表达及对其行为学的影响。方法72只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与对照组，双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，对照组海马注射等量生理盐水。替普瑞酮组予替普瑞酮800mg／kg／d灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后1、7、14和21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠。采用RT—PCR和western—blot方法，观察各组大鼠海马HSP70表达的变化。结果术后14和21d模型组学习记忆能力较对照组明显减退（P〈0．01），而替普瑞酮组大鼠较模型组有所改善（P〈0．01）。术后7、14和21d模型组大鼠海马HSP70表达较对照组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0.05）。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，从而减轻神经元损害，改善大鼠的学习记忆能力。     

百草枯对发育中小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨百草枯对发育中小鼠学习记忆能力的影响及可能的氧化损伤机制.方法 80只健康21 日龄断奶未成熟昆明种小鼠随机分为低、中、高剂量百草枯染毒组和对照组(四蒸水),每组20只,百草枯染毒剂量分别为0.89、2.67、8.00mg/kg,经口灌胃(1次/d),连续染毒28 d.采用Morris水迷宫和避暗穿梭实验测定小鼠学习记忆能力,微孔板比色法测定血清和海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 Morris水迷宫实验中,各染毒组小鼠逃避潜伏期[(57.98±2.78)、(62.35±3.18)、(85.57±5.10)s]均明显高于对照组[(21.74±1.36)s],差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量-反应关系(R=0.8629,P<0.05).避暗穿梭实验中,各染毒组小鼠主动回避潜伏期[(5.56±0.29)、(6.08±0.22)、(8.32±0.38)s]高于对照组[(3.50±0.13)s],差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量-反应关系(R=0.9579,P<0.05).中、高剂量染毒组血清中MDA含量[(24.76±1.76)、(31.10±4.57)nmol/ml]明显高于对照组[(16.38±6.26)nmol/ml],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组海马组织中MDA含量[(2.26±0.18)、(2.77±0.20)、(3.37±0.39)nmol/mg Pro]明显高于对照组[(1.93±0.39)nmol/mg Pro],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组小鼠血清和海马组织中SOD及GSH-Px活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 百草枯可诱导的发育中小鼠海马组织氧化损伤,并导致小鼠学习记忆能力减退.

Abstract：

Objective To explore the damages of paraquat to the learning and memory ability of developing mice and explore the possible mechanism involving oxidative stress.Methods Eighty healthy Kunming mice in aged 21 days were divided into 4 groups randomly:a control group (distilled water) and three paraquat treatment groups.The doses of paraquat were 0.89,2.67 and 8mg/kg body weight,respectively.Paraquat was administered orally in doses of 0.1 ml/10 g body weight,respectively,once a day and for 28 consecutive days.The Morris water maze test and the shuttling and avoid dark box test were used to detect the learning and memory abilities of mice.The levels of MDA and the activities of SOD and GSH-PX were detected according to the commercial kits manual using a microplate reader.Results Morris water maze test showed that the escape latency of mice after paraquat treatment (57.98 ±2.78,62.35 ±3.18,85.57 ±5.10) were significantly increase compared with the control (21.74±1.36),respectively (P<0.05).There were good dose-response relationship (R=0.8629,P<0.05).The shuttling and avoid dark box test showed that initiative avoidance latency of mice after paraquat treatment (5.56 ±0.29,6.08 ±0.22,8.32 ±0.38) were significantly increase compared with the control (3.50 ±0.13),respectively (P<0.05).There were good dose-response relationship (R=0.9579,P<0.05 ).The levels of MDA in serum of mice in paraquat treatment groups (2.67 and 8mg/kg) (24.76±1.76,31.10±4.57) and in hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly increase compared with the control (serum:16.38±6.26,hippocampus:1.93±0.39) (P<0.05,respectively).The activities of SOD in serum and hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly decrease compared with the control (serum:213.25±6.78,hippocampus:197.36±6.37) (P<0.05,respectively).The activities of GSH-PX in serum and hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly decrease compared with the control (serum:583.47±11.23,hippocampus:412.38±13.16) (P<0.05,respectively).Conclusion Paraquat can induce the oxidative damage in hippocampus,and then influence the learning and memory abilities of developing mice.     

Intracerebroventricular administration of taurine impairs learning and memory in rats

Abstract

Objectives

Taurine is a semi-essential amino acid widely distributed in the body and we take in it from a wide range of nutritive-tonic drinks to improve health. To date, we have elucidated that oral supplementation of taurine does not affect learning and memory in the rat. However, there are few studies concerning the direct effects of taurine in the brain at the behavior level. In this study, we intracerebroventricularly administered taurine to rats and aimed to elucidate the acute effects on learning and memory using the Morris water maze method.

Methods

Escape latency, swim distance, and distance to zone, which is the integral of the distance between the rats and the platform for every 0.16 seconds, were adopted as parameters of the ability of learning and memory. We also tried to evaluate the effect of intraperitoneal taurine administration.

Results

Escape latency, swim distance, and distance to zone were significantly longer in the intracerebroventricularly taurine-administered rats than in the saline-administered rats. Mean swimming velocity was comparable between these two groups, although the physical performance was improved by taurine administration. Probe trials showed that the manner of the rats in finding the platform was comparable. In contrast, no significant differences were found between the intraperitoneally taurine-administered rats and the saline-administered rats.

Discussion

These results indicate that taurine administered directly into the brain ventricle suppresses and delays the ability of learning and memory in rats. In contrast, it is implied that taurine administered peripherally was not involved in learning and memory.     

饲料锌过量对幼鼠脑发育及学习记忆的影响及其机理探讨

目的观察锌过量对幼鼠脑发育和学习记忆行为的影响。方法从哺乳期开始建立过量锌幼鼠模型,采用电镜观察、神经生化和神经行为观察等方法。结果随饲料锌含量的增加幼鼠大脑及海马重量减少,血清及海马锌增高。过量锌１、２组（ＺＥ１、ＺＥ２组）幼鼠主动回避反应（ＡＡＲ）习得率及活动明显低于自由喂养组（ＡＬ组）及ＺＥ２组的配对组（ＰＦ组）,ＺＥ２组的恢复组（ＺＥ２Ｒ组）ＡＡＲ习得率也明显低于ＡＬ和ＰＦ组,但明显高于ＺＥ２组。ＰＦ组与ＡＬ组ＡＡＲ习得率差异无显著性,但活动较ＡＬ组多。ＺＥ２组海马一氧化氮含量增加而生长抑素含量减少,脑组织兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸总量增高,尤其是谷氨酸增高更为明显。ＺＥ２组海马ＣＡ１区神经元、胶质细胞及细胞器均有不同程度变性、坏死,突触小泡破裂。结论过量锌饲料明显影响幼鼠脑发育和功能,其机理是多方面的     

全氟辛烷磺酸亚慢性暴露对小鼠学习记忆及海马神经元的影响

目的 探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulphonate,PFOs)暴露对小鼠的学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 将32只健康清洁级8周龄雄性ICR小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(含2％吐温-80的生理盐水)组和5、20、40 mg/kg PFOS暴露组,每组8只.采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每周3次,连续染毒6周.采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习、记忆能力,并进行海马神经元形态学的定量分析.结果 训练第1天20 mg/kgPFOS暴露组小鼠的逃避潜伏期长于对照组(P＜0.05),而40 mg/kg PFOS暴露组小鼠训练第1、2天和第5天的逃避潜伏期均较对照组延长(P＜0.05,P＜0.01).与对照组相比,5、20 mg/kg PFOS暴露组小鼠海马CA1和CA3区神经元密度、细胞面积和核黑度差异无统计学意义(P＞0.05);而40 mg/kg PFOS暴露组小鼠海马CA1区神经元密度下降,胞面积减小,核黑度值增大,且CA3区神经元密度也下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 一定剂量的PFOS暴露可使小鼠学习记忆能力减弱,可能与海马区神经元损伤有关.     

维生素E和N-乙酰半胱氨酸对甲醛所致小鼠学习记忆能力改变的影响

目的探讨维生素E(VitE)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)两种抗氧化剂对甲醛(FA)所致小鼠学习记忆能力损伤的保护作用。方法将34只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(生理氯化钠,n=8)、FA组(15 mg/kg,n=9)、FA(15mg/kg) NAC(100 mg/kg)组(n=9)、FA(15 mg/kg) VitE(100 mg/kg)组(n=8)。每日给药1次,连续7 d。第8天开始用六臂放射状水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,连续检测7 d。并检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)。结果FA组小鼠早期兴奋后期则静卧少动,其余各组小鼠无此现象。体重增长在各组小鼠间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经重复测量资料方差分析,发现FA组小鼠学习期和记忆期潜伏时间延长,差异有统计学意义(F=5.479和2.953,P<0.01);但学习期和记忆期的小鼠错误次数差异无统计学意义(P>0.05);FA组的GSH含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两个干预组的MDA低于FA组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗氧化剂对FA致小鼠学习记忆能力损伤有保护作用。