铜离子诱发■鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的通过■鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类。方法选择120尾■鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2+浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行。对照组以纯净水饲养。每一浓度组在6、12、24、48h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干。断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对■鲦鱼红细胞微核及核异常的影响。结果各染毒组■鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16mg/L)范围内■鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64mg/L)时,微核率反而降低。当铜离子浓度较低(0.01～0.08mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高。结论■鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性。     

铜离子诱发(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的 通过[can]鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性，寻找对诱变物敏感的鱼类。方法 选择120尾[can]鲦鱼，随机分为8组，每组15尾，分别用Cu^2浓度为0．01、0．02、0．04、0．08、0．16、0．32、0．64、1．28mg／L的CuSO4溶液染毒，染毒在同一规格的塑料箱内进行。对照组以纯净水饲养。每一浓度组在6、12、24、48h时随机取鱼3尾（0．64mg／L组每次处理2尾），用纱布将鱼体表水分擦干。断尾取血，涂片，观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对[can]鲦鱼红细胞微核及核异常的影响。结果 各染毒组[can]鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05或P〈0．01）。在12、24h时，在一定浓度（0．01～0．16mg／L）范围内[can]鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关，但当浓度过高（0．32、0．64mg／L）时，微核率反而降低。当铜离子浓度较低（0．01～0．08mg／L）时，微核率随染毒时间的延长而升高。结论 [can]鲦鱼对诱变物敏感，可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性。     

氯化镍染毒对小鼠外周血网织红细胞微核形成的影响

目的研究氯化镍(NiCl2)诱导小鼠外周血网织红细胞微核形成的作用.方法将30只健康的成年雄性NIH小鼠随机分为6组,设生理盐水对照组、秋水仙素阳性对照组(剂量为0.75 mg/kg)、环磷酰胺阳性对照组(剂量为40.0mg/kg)和NiCl2染毒组(剂量分别为5.0、10.0、20.0 mg/kg),分2次腹腔注射染毒,间隔24 h,每次按0.1 ml/10 g体重腹腔注射.采用转铁蛋白受体荧光抗体和碘化丙碇染色,以疟原虫感染小鼠外周血红细胞为微核生物模型,调校流式细胞仪,检测秋水仙素、环磷酰胺和0、5.0、10.0、20.0 mg/kg NiCl2染毒后小鼠外周血含微核网织红细胞率的变化.结果秋水仙素和环磷酰胺染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率均明显高于对照组小鼠(P＜0.01),但不同剂量NiCl2染毒小鼠外周血含微核网织红细胞率均未见明显升高(P＞0.05).结论该研究条件下未观察到氯化镍有明显的诱导小鼠外周血网织红细胞微核形成的作用.     

五种重金属的蚕豆根尖微核试验及污染评价

目的 探讨水环境中汞、镉、砷、六价铬及铅对蚕豆根尖细胞的诱变作用.方法 通过蚕豆根尖细胞微核试验以汞(0.000 5～1.0mg/L)、镉(0.005～1.0mg/L)、砷(0.05～2.0mg/L)、六价铬(0.05～2.0mg/L)及铅(0.05～3.0mg/L)为诱变剂,测定蚕豆根尖细胞的微核率并计算污染指数.结果 汞(0.000 5～0.1 mg/L)、镉(0.005～0.05 mg/L)、砷(0.05～0.1 mg/L)、六价铬(0.05～0.1 mg/L)及铅(0.05～0.1 mg/L)染毒后微核率高于阴性对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).水中汞浓度≥0.5 mg/L、镉浓度≥0.1 mg/L、砷浓度≥0.5 mg/L、六价铬浓度≥2.0 mg/L时的微核率高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),污染指数在1.5～2.4之间.结论 汞、镉、砷、六价铬对蚕豆根尖细胞具有一定的遗传毒性.     

三氯生致泥鳅生理及遗传毒性作用

目的 观察添加剂三氯生急性毒性、遗传毒性以及生理毒性作用.方法 以泥鳅为受试对象,观察三氯生在不同浓度和不同处理时间内对泥鳅急性毒性、遗传毒性及生理毒性作用,分别观察染毒后泥鳅死亡数,计算红细胞微核率和肝脏中谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性.结果 与对照组比较,随着三氯生染毒浓度升高和染毒时间延长,红细胞微核率呈明显增高趋势,浓度为2.765 mg/L时,微核率达到最大,染毒后12、24、48、72 h微核率分别为(0.0206±0.0006)‰、(0.0293±0.001 5)‰、(0.0406±0.001 1)％、(0.0443±0.001 5)‰,随着时间推移不断增加.与对照组比较,泥鳅肝脏中GOT和GPT活性随染毒时间延长而逐渐降低,其敏感期出现在浓度为1.92 mg/L时.结论 三氯生对泥鳅有显著的遗传毒性与生理毒性.     

铅对小鼠骨髓多染红细胞微核率的影响

本项研究用醋酸铅(每次染毒剂量:200mg/kg和50mg/kg两组)、醋酸(0.001mol/L,每次染毒剂量:0.1ml/10g),蒸馏水,环磷酰胺(每次染毒40mg/kg),分别对小鼠作经口染毒,以骨髓多染红细胞微核率为指标,发现铅可致微核率明显增高,其作用与染毒剂量和血铅浓度呈明显的正相关(r_1=0.968,r_2=0.998)。     

铁路危险品货运站空气颗粒污染物有机提取物的小鼠外周血网织红细胞微核试验

目的探讨铁路危险品货运站空气颗粒污染物对小鼠外周血网织红细胞微核的诱导作用.方法选用雄性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,空气颗粒污染物的丙酮提取物按20、40、80、160 mg/kg的剂量,以腹腔注射方式一次性染毒.同时进行低剂量(10 mg/kg)腹腔注射重复式染毒,每天1次共5天,于染毒后24、48、72 h采集尾血进行网织红细胞微核分析.结果外周血网织红细胞微核率呈现出良好的时间-反应关系,微核的高峰出现在染毒后48 h,此时各剂量组微核率均高于对照组.低剂量重复染毒试验结果表明,在24～72 h内网织红细胞微核率始终处于较高水平,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论铁路危险品货运站空气颗粒污染物对雄性小鼠外周血网织红细胞微核具有明显的诱导作用.     

香烟烟气与纳米二氧化钛对人支气管上皮细胞的遗传损伤研究

目的探讨香烟烟气与纳米二氧化钛(nano-TiO2)单独及联合染毒对人支气管上皮细胞株(16-HBE)DNA断裂及染色体畸变的影响。方法将状态良好的16-HBE单独及混合暴露于香烟烟气提取物(cigarette smoke extract,CSE)和nano-TiO2,其终浓度分别为0、0mg/L,50、0mg/L,75、0mg/L,100、0mg/L,0、10mg/L,50、10mg/L,75、10mg/L,100、10mg/L。24h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HBE的存活率,以单细胞凝胶电泳检测DNA损伤程度,以微核试验检测染色体畸变。结果除10mg/L nano-TiO2单独染毒组以外,各染毒组的存活率较对照组降低,彗星率(Comet%)较对照组升高,有统计学意义(P0.05);75、100mg/L CSE单独染毒组及各联合染毒组的彗星尾长(Ltail)较对照组升高,有统计学意义(P0.05);100mg/L CSE单独染毒组及100mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2联合染毒组的尾部DNA含量(TailDNA%)较对照组升高,有统计学意义(P0.05);100mg/L CSE单独染毒组及75mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2,100mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2联合染毒组的尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)均较对照组升高,有统计学意义(P0.05);除10mg/L nano-TiO2单独染毒组以外,各染毒组微核率均较对照组升高,有统计学意义(P0.01)。各指标析因分析结果均未显示CSE及nano-TiO2联合染毒有交互作用。CSE与HBE的彗星率和微核率均呈正相关(P0.01)。结论香烟烟气诱导的HBE DNA断裂和染色体畸变随染毒剂量增加而加重;尚未见香烟烟气和nano-TiO2对HBE的遗传损伤具有交互作用。     

壬基酚对泥鳅的遗传毒性效应

为观察壬基酚对泥鳅的遗传毒性作用,将泥鳅分别为饲养于50、200、500、1000μg/L壬基酚染毒溶液中6、12、24、48h,并设空白对照(曝气脱氯自来水)组和溶剂对照(0.02％乙醇)组.采用微核试验统计微核细胞数及核异常细胞数,并计算微核率和核异常率.结果显示,与溶剂对照组比较,50μg/L壬基酚染毒24、48h以及200、500、1000μg/L壬基酚染毒6～48h泥鳅的红细胞微核率和核异常率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着壬基酚染毒浓度的升高以及染毒时间的延长,泥鳅红细胞的微核率和核异常率呈先升高后下降的趋势.提示较高浓度的壬基酚对泥鳅具有遗传毒性.     

低剂量甲基叔丁基醚诱导小鼠骨髓细胞微核率变化的适应性反应

目的研究小鼠接触低剂量甲基叔丁基醚(MTBE)能否诱导其对后续大剂量接触该物质所致遗传物质损伤的适应性反应。方法将35只昆明种雄性小白鼠随机分为7组,空白对照组不做任何处理,其它6组通过静式吸入染毒的方式,用1260、630、315、126、63和0mg/m3的MTBE预处理各组小鼠,每天2h,30天后用10000mg/m3的MTBE进行染毒,取小鼠胸骨骨髓制片,观察骨髓网织红细胞微核率的改变。结果10000mg/m3MTBE染毒小鼠2h后,骨髓网织红细胞微核率与空白对照组相比明显增加(P0.05),表明浓度为10000mg/m3的MTBE吸入染毒2h可以造成小鼠遗传物质的明显损伤。126mg/m3剂量处理小鼠30天后,再接受10000mg/m3MTBE的染毒,其骨髓网织红细胞微核率明显低于单纯高剂量处理组的微核率(P0.05),而与空白对照组比较,差异无显著性(P0.05)。表明小鼠长期接触126mg/m3低剂量的MTBE可诱导其对后续大剂量MTBE染毒的遗传损伤作用产生抵抗力。结论吸入低剂量MTBE可诱导小鼠产生适应性反应。