槐米对微粒体和神经细胞氧化损伤的保护作用

槐米是豆科植物槐树 (SophorajaponicaLinn .)的干燥花蕾 ,功能清热、凉血、止血 ,治肠风便血、痔血、尿血 ,风热目赤[1] 。槐米的主要有效成分芦丁 (芸香苷 )。芦丁及其衍生物具广泛的药理活性 ,临床用于防止脑溢血、高血压等心脑血管疾病[2 ] 。山东蓝宝绿蕊槐米茶厂已将槐米开发成具有保健功能的槐米茶、芦丁茶。文献对槐米的研究报道多集中在芦丁提取工艺方面 ,生理活性及保健功能方面的研究报道甚少 ,抗氧化方面未见报道。为了促进槐米的开发利用 ,我们研究了槐米对小鼠肝微粒体膜脂氧化及PC12神经细胞氧化损伤的抑制作用。1　材料与…     

川芎嗪注射液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

川芎嗪ｉｇ能显著减轻乙醇所致胃粘膜损伤程度，此作用与其能增加胃壁结合粘液量、减低胃粘膜丙二醛含量、降低胃排空率等有关     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。     

水翁花对微粒体和神经细胞氧化损伤的保护作用

目的 :研究水翁花对小鼠肝微粒体膜脂氧化及H₂O₂ 诱导的PC12神经细胞氧化损伤的保护作用。方法 :用小鼠肝微粒体膜脂氧化模型、细胞培养MTT法测定细胞的存活率等方法。结果 :水翁花水提物能强烈抑制小鼠肝微粒体膜脂氧化 ,IC₅₀为0.013g·L^-1,效果优于阳性对照维他命E(IC₅₀为 0.064 g·L^-1) ;对H₂O₂ 引起的PC12神经细胞氧化损伤亦显示出较强的抑制作用 ,对神经细胞表现出保护作用。结论 :水翁花对膜脂氧化及神经细胞的氧化损伤的保护作用 ,可能用于治疗与氧化损伤有关的脑疾。     

川芎嗪对内皮祖细胞氧化应激损伤的保护作用研究

 目的观察川芎嗪(TMP)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过密度梯度离心分离脐静脉血单个核细胞,利用血管内皮生长因子(VEGF)诱导纯化方法培养EPCs。CCK-8细胞计数试剂盒、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜检测TMP对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制探讨。结果200mg·L^–1 TMP抑制内皮祖细胞增殖功能;但是25mg·L^-1 TMP显著减少H₂O₂致细胞凋亡和细胞生长停滞在G0/G1期,而L-单甲基精氨酸(L-NMMA)抵消TMP的保护作用。结论TMP对氧化应激损伤诱导细胞凋亡和生长停滞具有明显的保护作用,eNOS受体拮抗剂L-NMMA能抵消TMP这种保护作用,说明TMP对EPCs抗氧化应激损伤的保护作用可能是通过eNOS途径。     

川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将60例经脑血管造影证实的早期大脑中动脉(MCA)闭塞患者随机分为实验组和对照组各30例,2组均经右侧股动脉行介入溶栓及相同的常规辅助治疗,实验组同时给予川芎嗪静滴,疗程2周。术后2周查脑CT,观察是否存在脑梗死及测量脑梗死体积,并进行神经功能缺损评分。结果治疗2周后,实验组神经功能缺损评分与对照组相比有显著性差异(P<0.05),脑梗死体积小于对照组(P<0.05);2组在治疗过程中均未出现严重并发症。结论川芎嗪可有效对抗脑缺血再灌注损伤,其机制可能与川芎嗪具有抗氧化、减轻钙超载、抑制炎性反应作用有关。     

黄芪总皂甙对心肌细胞氧化损伤的保护作用研究

氧自由基是带有未成对电子的高活性分子或离子,一旦产生即迅速与周围分子发生破坏性反应。黄芪总皂甙能够干预氧自由基的产生并增强清除氧自由基的能力[1]。本实验观察了FeSO4/H2O2对心肌细胞形态学变化,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响及黄芪总皂甙对心肌细胞氧化损伤的保护作用。1材料与方法1.1材料新生24h内的SD大鼠购于河北医科大学实验动物中心。DMEM培养基购于invitrogen公司。胎牛血清为四季青公司产品,胰蛋白酶为Gibco公司产品,NO检测试剂盒,N…     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后线粒体功能的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠脊髓损伤(SCI)后线粒体损伤的保护作用及其机制.方法采用Allen'sWD技术制备SCI动物模型,将30只大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组(川芎嗪组),假手术组不损伤脊髓,作为正常对照;对照组于造模前60min和造模后即刻经尾静脉注射生理盐水20mg/kg;治疗组在相同时相注射等量川芎嗪注射液;测定SOD和PLA2活性、MDA浓度及Ca2 -Mg2 -ATP酶活性.结果对照组脊髓线粒体膜PLA2活性、MDA浓度在伤后早期显著升高,SOD活性、Ca2-Mg2 -ATP酶活性明显降低,与假手术组比较差异有显著性;预先应用川芎嗪注射液后,能够明显抑制线粒体 MDA的生成,降低 PLA2活性,提高 SOD活性,并能防止线粒体 Ca2-Mg2 -ATP酶活性的降低.结论川芎嗪能拮抗 SCI后线粒体膜酶的活性变化,其机理可能是提高氧自由基清除能力和抑制脂质过氧化反应.     

川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪在烫伤大鼠早期肝脏损伤中的作用及其机制。方法：采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为对照组（C组）、单纯烫伤组（烫伤组,S组）和川芎嗪处理组（模型建立成功即刻腹腔内注射川芎嗪注射液,20mg/kg,L组）,每组10只。伤后24h、48h分别检测3组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、游离脂肪酸（FFA）含量,及肝组织中三磷酸腺苷（ATP）的含量、线粒体肉碱脂酰转移酶I（CAT I）的活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果：与C组比较,S组在伤后24h、48h血清中ALT和AST的活性、FFA含量、肝组织中MDA含量均明显升高,同时ATP的含量、CAT I酶的活性、SOD活性明显降低（P〈0.01）;与S组比较,L组在伤后24h、48h均能明显降低ALT、AST活性和FFA和MDA的含量（P〈0.01）;及提高肝组织ATP的含量、线粒体ATP酶的活性、SOD活性（P〈0.01）。结论：川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏起保护作用,其机制可能是改善脂源性能量的利用。     

宁夏枸杞总黄酮对H2O2损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的: 研究宁夏枸杞总黄酮对过氧化氢(H₂O₂)损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的保护作用及可能的机制. 方法: 采用H₂O₂诱导HUVEC氧化应激损伤模型.实验分为正常组、1 mmol·L^-1H₂O₂损伤模型组、枸杞总黄酮保护(100,200,400 mg·L^-1) 预孵育24 h组,以及阳性对照(维生素C 20 mg·L^-1)组,预孵育24 h.采用噻唑蓝(MTT)法检测枸杞总黄酮对1 mmol·L^-1 H₂O₂损伤 4 h细胞活性,测定细胞上清液中丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO). 结果: 与正常组比较,H₂O₂损伤模型组MDA含量、LDH活性均增高,NO生成量、SOD活性明显下降,其差异均具有显著性(P<0.01).枸杞黄酮保护组MDA含量、LDH活性均下降,NO生成量、SOD活性较H₂O₂损伤模型组明显增高(P<0.01),MDA含量、LDH活性的下降程度,NO生成量、SOD活性的增高程度,与枸杞总黄酮呈剂量依赖性. 结论: 宁夏枸杞总黄酮对H₂O₂所致人血管内皮损伤有保护作用,其机制可能与宁夏枸杞总黄酮抑制损伤细胞的脂质过氧化,以及有效提高机体抗氧化酶的活性、清除自由基,促进一氧化氮(NO)的合成有关.     

降压宝蓝片含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:探讨降压宝蓝片含药血清对过氧化氢(H₂O₂)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,分为空白组、模型组、降压宝蓝片含药血清低、中、高浓度组(含量血清体积分数为5%,10%,15%),显微镜下观察细胞形态,用噻唑蓝(MTT)法检测HUVECs活力,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测内皮素-1(ET-1),组织型纤溶酶原激活物(tPA),组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量。结果:与空白组比较,模型组细胞活力显著降低,上清液中LDH活性明显增高,ET-1和PAI-1含量显著增加,NO和tPA含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,降压宝蓝片中、高浓度组细胞活力显著升高,LDH活性显著减低,ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和tPA显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:降压宝蓝片含药血清对H₂O₂诱导的HUVECs损伤具有显著地保护作用。     

芦丁对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的:研究芦丁对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为空白组,MPP+损伤模型组,芦丁干预组。模型组用1 mmol·L-1MPP+处理细胞48 h,干预组在MPP+损伤基础上,给予不同质量浓度芦丁(50,100,200,300 mg·L-1)。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;Hoechst 33342染色观察细胞核形态变化;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针标记法观察细胞内活性氧(ROS)的变化;流式细胞仪检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞色素C(Cyt-C)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组中细胞活性显著降低(P0.01),Hoechst 33342染色下可见细胞胞体变小、核皱缩,细胞ROS显著升高(P0.01),线粒体膜电位显著降低(P0.01)。Western blot结果表明,模型组Cyt-C含量升高(P0.01),p-ERK1/2水平降低(P0.01)。与模型组比较,预先4 h给予不同浓度的芦丁(100,200,300 mg·L-1)能明显改善SH-SY5Y细胞的活性(P0.05,P0.01),抑制ROS升高(P0.01),并恢复线粒体膜高能电位(P0.05)。Western blot结果显示,芦丁能够抑制MPP+引起的Cyt-C蛋白升高(P0.01)和p-ERK1/2蛋白降低(P0.05,P0.01)。结论:芦丁对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L—arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L—arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MP0浓度有明显升高(P<0．01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P<0．01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均<0．05)。结论TMP与L—arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用。     

川芎嗪对神经发生影响的研究进展

脑卒中可一定程度促进神经发生,但这种作用比较有限。通过药物促进神经发生是治疗脑卒中的重要途径。川芎嗪(TMP)药理作用广泛,其中对神经保护作用逐渐备受关注,目前被广泛应用于心脑血管疾病,尤其是脑卒中的防治。本文通过对Pubmed等数据库查找到的川芎嗪对脑缺血后神经发生影响的相关文献进行汇总、分析和综述。结果表明,川芎嗪可通过促进神经干细胞的增殖、分化,尤其迁移,影响脑缺血后神经发生,进而发挥神经保护作用。本文总结了TMP在脑卒中防治过程中的可能机制,也为TMP在其他神经发生障碍相关性疾病中的扩大应用提供一些有益的提示。     

黄芪总皂苷对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究黄芪总皂苷(ASTs)对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用及相关调控蛋白Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法 (1)常规方法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、模型组及黄芪总皂苷4个剂量组(20,40,80,100 mg.L-1),四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪总皂苷不同浓度对H2O2损伤心肌细胞存活率的影响;(2)乳鼠心肌细胞培养后分为正常对照组、模型组、黄芪总皂苷(100 mg.L-1)预处理组,细胞免疫组化法和免疫印迹法(Western-blotting)分别检测Bcl-2、Bax、Hsp-70、Caspase-3的表达。结果 (1)各黄芪总皂苷各组与模型组比较,细胞存活率明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且与黄芪总皂苷呈剂量依赖性;(2)与正常对照组比较,模型组Bcl-2、Hsp-70有少量表达,Bax、Caspase-3表达明显增多,黄芪总皂苷(100 mg.L-1)组与模型组比较,明显促进Bcl-2、Hsp-70的表达,降低Bax、Caspase-3的表达。结论黄芪总皂苷对心肌细胞具有良好的抗氧化保护作用,且呈剂量依赖性,其作用机制可能是通过上调Bcl-2、Hsp-70及下调Bax、Caspase-3的表达来实现。     

和厚朴酚对过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用

目的：探讨中药厚朴活性成分和厚朴酚对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法：人晶状体上皮细胞（SRA01-04）用50μmol/L的过氧化氢诱导凋亡,同时加入不同浓度（0、5、10、20μmol/L）的和厚朴酚,用MTS法检测细胞增殖活性,用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,用实时荧光定量PCR以及Western-blot法分析caspase3、caspase9和bcl-2的表达。结果：过氧化氢能明显诱导人晶状体上皮细胞凋亡（58.66%±7.36vs2.84%±0.49%,P〈0.01）,促进caspase3和caspase9在基因转录水平和蛋白水平的表达;和厚朴酚能剂量依赖性拮抗过氧化氢对人晶状体上皮细胞的增殖抑制作用以及凋亡诱导作用,抑制caspase3、caspase9的表达和活性,促进bcl-2的表达。结论：和厚朴酚对氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡具有保护作用,提示可能对白内障的发生具有潜在的防治作用。     

三七总皂苷保护PC12细胞对抗过氧化氢损伤的作用

目的:考察三七总皂苷在PC12细胞中对过氧化氢引起损伤的细胞保护作用.方法:采用MTT法考察0.01～100mg·L-1三七总皂苷对正常PC12细胞活力的影响,并在H2O2刺激的PC12细胞中考察0.1～10 mg·L-1的三七总皂苷对细胞活力的影响,通过对细胞活力的考察选择三七总皂苷合适的实验剂量,测定三七总皂苷0.1,1 mg·L-1对H2O2刺激的PC12细胞中活性氧水平、过氧化氢酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对丙二醛(MDA)含量的影响.结果:三七总皂苷在0.1～10 mg·L-1浓度能提高正常PC12细胞活力,并能显著提高H202刺激的PC12细胞活力(P＜0.01).0.1,1mg·L-12个剂量的三七总皂苷均能显著减少H2O2刺激的PC12细胞中活性氧水平,提高SOD活力(P ＜0.001)和GSH-Px活力(P ＜0.001),并减少MDA生成(P ＜0.001).结论:三七总皂苷能通过增强细胞内抗氧化酶活力,保护PC12细胞对抗氧化损伤.     

川芎嗪对原代培养血管平滑肌细胞胶原基因表达的影响

为了观察川芎嗪对冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的治疗作用及其活血化瘀的可能机制，我们用４０μｇ川芎嗪来处理培养血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ），应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的方法观察了川芎嗪对培养ＶＳＭＣｓ前胶原α１（Ｉ）、α１（Ⅲ）基因转录的影响，发现川芎嗪能明显抑制α１（Ｉ）、α１（Ⅲ）基因的转录。