胆囊结石病患者胆道系统的螺杆菌DNA

目的　近来 ,螺杆菌属细菌与胆道疾病的关系日益受到重视 ,并在胆固醇结石中检测到细菌DNA。为进一步研究胆囊结石病与螺杆菌感染的关系 ,对胆囊结石患者的胆石、胆汁 ,胆囊黏膜行螺杆菌 16SrRNA基因检测。方法　研究对象为 2 9例胆囊结石病患者。胆汁和胆囊黏膜标本接种于需氧、厌氧和非选择性微需氧培养基培养。利用两对特异性的螺杆菌 16SrRNA基因引物对患者的胆石、胆汁、胆囊黏膜标本行nested PCR扩增 ,利用特异的螺杆菌DNA探针 ,对PCR产物行Southern杂交检测 ,并对 1例胆囊黏膜PCR产物直接测序 ,将测序结果与基因库中的标准螺杆菌株序列作比较 ,采用Neighbor joining法绘制种系发生树。氧化酶法测定胆石胆固醇含量。 结果　胆汁和胆囊黏膜标本经需氧、厌氧、微需氧培养 ,未发现螺杆菌生长。 2 9例胆石标本nested PCR分析 ,2例阳性 (6 .9% ) ,2 3例胆汁中 9例阳性 (39.1% ) ,2 9例胆囊黏膜中 2 2例阳性 (75 .9% )。PCR阳性的标本Southern杂交均为阳性。 1例胆囊黏膜标本的PCR扩增产物纯化后直接测序 ,证实为螺杆菌属细菌。 2 9例胆囊结石的平均胆固醇含量为 (6 2 .2± 3.8) % ,PCR结果阳性的 2例胆石为胆固醇为主的混合性结石。结论　螺杆菌DNA存在于胆囊结石、胆汁及胆囊黏膜中 ,胆道系统螺杆菌感     

幽门螺杆菌感染在胆囊结石形成中的作用

目的探讨胆管系统幽门螺杆菌（HP）感染与胆囊结石形成的关系。方法分别采用ELISA及免疫组化SP法检测68例胆囊结石（结石组）、19例胆囊息肉（非结石组）患者的胆汁及胆囊黏膜中的HP。结果两组胆囊黏膜、胆汁HP阳性率（20．6％、48．6％;26．3％、55．0％）比较,P〉0．05。结论单纯HP在胆囊结石形成过程中不起主要作用。     

幽门螺杆菌感染与结石性胆囊炎及术后综合征的关系

目的 分析幽门螺杆菌(HP)感染与结石性胆囊炎及胆囊切除术后综合征(pCS)的关系.方法 选取行胆囊切除术结石性胆囊炎患者132例,年龄22 ～76[平均(48.60±12.36)]岁,根据是否发生PCS将患者分为PCS组和非PCS组,采用Giemsa染色、HP免疫组织化学和PCR法检测胆囊黏膜HP感染情况,观察胆汁HP IgG和HP PCR结果.同时,选取同期非结石性胆囊炎患者63例为对照组,年龄25 ～79[平均(49.50±12.62)]岁,比较两组患者相关参数的异同,以及PCS组和非PCS组患者之间参数异同.结果 结石性胆囊炎组患者胆囊黏膜Giemsa染色、胆囊黏膜HP免疫组化和HP PCR、胆汁HP IgG和胆汁HP PCR方法检测HP感染阳性率显著高于对照组(P＜0.05);PCS组患者胆囊黏膜Giemsa染色、胆囊黏膜HP免疫组化和HP PCR、胆汁HP IgG和胆汁HP PCR方法检测HP感染阳性率显著高于非PCS组(P＜0.05).结论 HP感染可能是结石性胆囊炎形成和其胆囊切除术后PCS发生的重要因素之一.     

抗H.pylori治疗对胆石症胆汁H.pylori DNA及PLA_2活性的影响

目的抗幽门螺杆菌(H.pylori)治疗对胆石症患者胆汁幽门螺杆菌脱氧核糖核酸(H.pylori DNA)及磷脂酶A2(PLA2)活性影响。方法收集我院胆石症行ERCP胆管取石+鼻胆管引流术(ENBD)或外科胆管取石行T管引流术患者60例(符合14C-尿素呼气试验阳性和胆汁H.pylori DNA阳性标准),随机分为两组,各30例。观察组患者给予四联疗法抗H.pylori治疗,对照组患者常规使用质子泵抑制剂治疗。比较两组H.pylori DNA阴转率及PLA2活性下降程度。结果观察组H.pylori DNA阴转率高于对照组(P0.05)。两组引流第1天PLA2活性无明显差异;引流第8天PLA2活性均下降,且观察组抗H.pylori后PLA2活性显著低于对照组(P0.01)。结论抗H.pylori治疗能提高胆石症患者胆汁H.pylori DNA阴转率,降低PLA2活性。     

Tregs及巨噬细胞在幽门螺杆菌相关的不同病变中浸润差异研究

目的分析幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性和阴性的慢性浅表性胃炎、胃溃疡标本中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)及巨噬细胞浸润差异,探讨Tregs及巨噬细胞在H.pylori致病中的作用。方法 168例慢性浅表性胃炎、胃溃疡标本中,H.pylori阳性89例,H.pylori阴性79例,采用免疫组化(IHC)检测病理标本中Tregs及巨噬细胞浸润情况。结果 H.pylori阳性组胃黏膜标本中Tregs及巨噬细胞浸润程度显著高于H.pylori阴性组(P0.01);在H.pylori阳性病变组中,慢性浅表性胃炎组与胃溃疡组比较,Tregs浸润程度差异无统计学意义(P0.05),而巨噬细胞在胃溃疡组中浸润程度显著高于慢性浅表性胃炎组(P0.01);在H.pylori阴性病变患者中,Tregs及巨噬细胞浸润两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 H.pylori感染后Tregs及巨噬细胞浸润数量均显著增加,前者抑制黏膜局部免疫反应,后者增加局部黏膜损伤,两者浸润差异及比例失衡可能是导致H.pylori感染后产生不同病变结局的原因之一。     

幽门螺杆菌CagA对慢性胃炎患者血清IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-17A表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori） CagA蛋白对慢性胃炎患者外周血IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-17A表达的影响.方法 检测80例慢性胃炎患者血清中抗CagA抗体,取胃黏膜行病理检查,采用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-17A的浓度.结果 CagA抗体阳性组中中性粒细胞的浸润程度显著高于阴性组,两组间H.pylori的菌密度差异无统计学意义,性别对上述因素无显著影响.CagA抗体阳性组血清IFN-γ、IL-17A的表达显著下降,而IL-4、TGF-β的表达显著上升.结论 慢性胃炎CagA 阳性患者的胃黏膜炎症程度更重,机体无法有效清除H.pylori在胃黏膜中的定植,其原因可能与CagA 阳性患者外周血中细胞因子IFN-γ、IL-17A表达水平下降,而IL-4、TGF-β表达水平上升有关.     

结石性胆囊炎患者PLA_2活性、CCK-A受体mRNA表达水平及其与幽门螺杆菌感染的关系及作用机制

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与结石性胆囊炎的关系及其作用机制。方法选取行胆囊切除术结石性胆囊炎患者192例,年龄(49.53±11.96)岁,根据Hp感染情况分为Hp阳性组和Hp阴性组,记录术前13C呼气试验、术后胆汁和胆囊黏膜Hp DNA及磷脂酶A2(PLA2)活性、胆囊壁胆囊收缩素(CCK)-A受体mRNA表达相对量、胃上皮化生率和胆囊排空率,同时,选取非结石性胆囊炎患者103例为对照组,年龄(50.15±12.32)岁;比较各组患者相关参数异同。结果结石性胆囊炎组患者13C呼气试验、胆囊黏膜和胆汁Hp DNA检测Hp阳性率显著高于对照组(P<0.05);Hp阳性组患者胆汁及胆囊黏膜PLA2活性和胃上皮化生率显著高于Hp阴性组(P<0.05),胆囊壁CCK-A受体mRNA表达相对量和胆囊排空率明显低于Hp阴性组(P<0.05)。结论 Hp感染可能是结石性胆囊炎发生的重要因素之一,其作用机制涉及多种因子。     

结石性胆囊炎患者PLA活性、CCK-A受体mRNA表达水平及其与幽门螺杆菌感染的关系及作用机制

目的 分析幽门螺杆菌(Hp)感染与结石性胆囊炎的关系及其作用机制.方法 选取行胆囊切除术结石性胆囊炎患者192例,年龄( 49.53±11.96)岁,根据Hp感染情况分为Hp阳性组和Hp阴性组,记录术前13C呼气试验、术后胆汁和胆囊黏膜HpDNA及磷脂酶A2( PLA2)活性、胆囊壁胆囊收缩素(CCK)-A受体mRNA表达相对量、胃上皮化生率和胆囊排空率,同时,选取非结石性胆囊炎患者103例为对照组,年龄(50.15±12.32)岁;比较各组患者相关参数异同.结果 结石性胆囊炎组患者13C呼气试验、胆囊黏膜和胆汁Hp DNA检测Hp阳性率显著高于对照组(P＜0.05);Hp阳性组患者胆汁及胆囊黏膜PLA2 活性和胃上皮化生率显著高于Hp阴性组(P＜0.05),胆囊壁CCK-A受体mRNA表达相对量和胆囊排空率明显低于Hp阴性组(P＜0.05).结论 Hp感染可能是结石性胆囊炎发生的重要因素之一,其作用机制涉及多种因子.     

十二指肠胃反流性疾病内镜诊断及相关因素分析

目的探讨十二指肠胃反流性疾病的内镜表现、相关病因及与幽门螺杆菌的关系。方法选取2011年3月-2011年9月在我院消化内镜中心胃镜检查确诊的206例十二指肠胃反流性疾病患者的内镜下表现、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylo-ri)检测结果进行分析。结果 206例十二指肠胃反流性疾病患者的病因有手术史49例(毕I式46例,毕II式3例)占23.79%,合并胆囊疾患60例(胆囊切除术后32例,胆结石18例,慢性胆囊炎10例)占29.13%,不明原因97例占47.09%,H.pylori阳性者90例,阳性率43.69%。内镜以胃黏膜充血为主伴有不同程度胆汁附着。结论十二指肠胃反流性疾病呈逐年增高趋势,胆囊疾患和胃大部分切除术是主要病因,胆汁反流性胃炎的临床表现无特异性,胆汁反流性胃炎患者中H.pylori阳性检出率较高。     

胆囊结石患者胆汁、粘膜和结石需氧菌和厌氧菌脱氧核糖核酸研究

目的研究胆囊结石患者胆汁、粘膜和结石细菌脱氧核糖核酸(DNA),提供细菌在胆囊结石形成中的分子生物学汪据.方法采用聚合酶链式反应(PCR)对70例胆汁、粘膜和结石标本中5种需氧菌包括大肠埃氏杆菌、克雷伯杆菌、幽门螺杆菌、变形杆菌、伤寒杆菌和4种厌氧菌包括脆弱类杆菌、消化球菌、产气荚膜杆菌、梭形芽胞杆菌DNA进行检测.结果胆汁、粘膜、结石和门静脉血中需氧菌和厌氧菌DNA存在率分别为80%,86%,61%,36%和33%,50%,24%,46%;两类细菌DNA共同存在分别为29%,44%,16%,14%.结论胆汁、粘膜、结石中存在多细菌DNA,胆结石核心形成可能与细菌感染有关.     

儿童过敏性紫癜与不同类型幽门螺杆菌感染的相关性

目的: 探讨儿童过敏性紫癜( Henoch -Schonlein purpura, HSP)与不同类型幽门螺杆菌( H pylori)感染的关系.方法: 用免疫印迹法对80例HSP患儿及40例正常儿童的血清进行幽门螺杆菌分型检测. 将80例HSP患儿分为有消化系症状HSP组(51例)和无消化系症状HSP组(29例).结果: 有消化系症状HSP组患儿Ⅰ型H pylori感染占25.5%, Ⅱ型H pylori感染占52.9%; 而无消化系症状HSP组和正常对照组均无Ⅰ型H pylori感染, Ⅱ型H pylori感染分别为34.5%、12.5%; 三组的H pylori抗体分型检出率有统计学意义( P<0.001). 有消化系症状HSP组患儿的H pylori抗体阳性检出率明显高于无消化系症状HSP组和正常对照组(78.4% vs 34.5%,结论: HSP的发病可能与H pylori感染有关, 其消化系症状与Ⅰ型H pylori感染密切相关. 免疫印迹技术可应用于对H pylori感染分型诊断.     

幽门螺杆菌粪便抗原检测的临床意义

目的评价幽门螺杆菌粪便抗原(HpSA)检测诊断幽门螺杆菌(H.pylori)感染的可靠性.方法收集183例接受内镜检查患者粪便标本,用ELISA法定性检测HpSA.以尿素酶试验和涂片染色联合检测H.pylori作为"金标准”,两者均阳性者为H.pylori感染,均阴性者为无H.pylori感染.结果"金标准”诊断H.pylori阳性120例,阴性63例.120例"金标准”阳性中HpSA检测阳性者为110例,阴性10例.63例"金标准”阴性中HpSA检测阴性者为58例,阳性为5例.HpSA检测的敏感性为91.7%(110/120),特异性为92.1%(58/63),阳性期望值为95.7%(110/115),阴性期望值为85.3%(58/68),总的诊断准确率为91.8%(168/183).结论HpSA检测试验是一种简便、可靠的非侵入性的诊断H.pylori感染的新方法.     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的探讨胃食管反流病与幽门螺杆菌感染之间的相关性。方法将经过电子胃镜确诊的GERD患者120例及对照组轻度慢性浅表性胃炎患者120例予血清幽门螺杆菌抗体检测和14C呼气试验法进行H.pylori检测,对比两组H.pylori感染情况;将90例反流性食管炎患者分为LA-A、B组及LA-C、D组,对比两组H.pylori感染情况;将120例GERD患者分为轻度症状组、中度症状组、重度症状组及极重度症状组,比较组间H.pylori感染情况。结果 GERD组H.pylori感染的阳性率(39.17%)低于对照组H.pylori感染的阳性率(62.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。LA-A、B组H.pylori感染的阳性率(60.87%)高于LA-C、D组H.pylori感染的阳性率(29.55%),差异有统计学意义(P<0.05)。轻度症状组、中度症状组、重度症状组及极重度症状组H.pylori感染的阳性率分别是40.00%、41.67%、40.63%、31.82%。结论幽门螺杆菌感染是反流性食管炎的保护因素,幽门螺杆菌感染与GERD症状的发生无相关性。     

抗H.pylori治疗对胆石症患者胆汁H.pylori DNA、PLA-2活性及免疫功能的影响

背景胆石症发病与胆道系统动力学、胆汁成分改变、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染等因素有关. H. pylori感染一方面能引起胆汁中磷脂酶A2(phospholipaseA-2,PLA-2)释放增加,可促进胆固醇沉淀,引发结石;另一方面, H. pylori感染可对机体免疫反应产生刺激作用,导致免疫功能下降.胆石症合并H. pylori感染抗H. pylori治疗,能否降低PLA-2活性、改善免疫功能,目前并不确切.本研究初步探讨抗H. pylori治疗与胆汁H. pylori DNA、PLA-2、免疫功能关系.目的探讨胆石症患者实施抗H. pylori治疗对其胆汁H. pylori DNA、PLA-2活性以及免疫功能的影响.方法选取粤北人民医院2014-06/2018-03因胆石症行经内镜逆行性胰胆管造影术胆总管取石+鼻胆管引流术或外科胆管取石行T管引流术合并H. pylori感染患者80例.通过随机数字法分为两组, 40例予以抗H. pylori治疗者为研究组, 40例常规施予质子泵抑制剂治疗者为对照组.回顾性对比分析两组胆汁H. pylori DNA转阴率、PLA-2活性、免疫功能变化.结果研究组胆汁H. pylori DNA转阴率为92.50%,较对照组的67.50%高,差异有统计学意义(P 0.05);研究组治疗后PLA-2低于对照组,差异存在统计学意义(P 0.05);两组治疗后免疫球蛋白A、免疫球蛋白M差异无统计学意义(P0.05);治疗后免疫球蛋白G较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05),且两组免疫球蛋白G差异有统计学意义(P0.05);研究组CD4+、CD8+水平优于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论抗H. pylori治疗可通过提升H. pylori DNA转阴率、降低胆汁PLA-2水平,达到改善患者免疫功能.     

胆汁反流性胃炎胃动力及幽门螺杆菌感染情况的临床研究

目的研究原发性胆汁反流性胃炎的胃动力及幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况,以探讨其发病机理。方法将原发性胆汁反流性胃炎118例作为试验组,慢性非萎缩性胃炎120例作为对照组,所有病例分别利用13C-辛酸呼气试验进行胃动力检查,利用13C-尿素呼气试验进行H.pylori检查,对比研究原发性胆汁反流性胃炎的胃动力及H.pylori感染情况。结果与慢性非萎缩性胃炎相比,原发性胆汁反流性胃炎的胃排空明显延迟(P0.05);原发性胆汁反流性胃炎H.pylori的阳性率为33.1%,慢性非萎缩性胃炎H.pylori的阳性率为55.8%,有统计学差异(P0.05)。结论原发性胆汁反流性胃炎存在胃动力障碍,反流的胆汁可能对幽门螺杆菌有抑制和杀灭作用。     

幽门螺杆菌与胆囊壁胆囊收缩素受体mRNA表达在胆囊结石形成中的作用

胆囊结石的形成通常认为与细菌感染无关，直到Swid sinski等，采用分子生物学方法分离到人胆囊结石中细菌DNA，才使人们重新考虑细菌在胆囊结石发病机制中的作用，有研究报道在胆囊结石患者的结石，胆汁和胆囊壁中检测出幽门螺杆菌（Hp）DNA。我们用聚合酶链反应（PCR）方法，     

3368例武汉市儿童幽门螺杆菌感染的临床分析

目的了解武汉市有消化道症状的儿童幽门螺杆菌感染状况、分布特征及影响因素。方法选取我院及武汉市医院2010年8月～2011年7月3 368例有消化道症状的儿童,以性别和年龄进行分组,通过14 C-尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况,并对其结果进行统计学分析,同时对这些儿童的生活方式进行问卷调查分析。结果 3 368例受检儿童H.pylori总感染率为29.2%,其中男女儿童H.pylori感染阳性率分别为29.2%和29.1%,男女儿童H.pylori感染阳性率差异无统计学意义(P>0.05);学龄前、学龄期及青春期儿童H.pylori感染阳性率分别为27.1%、28.7%和39.1%,学龄前期与学龄期H.pylori感染阳性率差异无统计学意义(P>0.05),学龄前期、学龄期与青春期H.pylori感染阳性率差异有统计学意义(P<0.01);年龄与H.pylori感染阳性率相关(P=0.001);同年龄组男女儿童H.pylori感染阳性率差异无统计学意义(P>0.05);父母幽门螺杆菌阳性患儿幽门螺杆菌阳性率57.5%。结论武汉市有消化道症状的儿童幽门螺杆菌感染率高,随年龄增长感染率递增,但与性别无关,父母幽门螺杆菌阳性患儿幽门螺杆菌阳性率高,年龄、家庭聚集性、父母H.pylori感染与儿童H.pylori感染相关。     

不同检测方法探讨幽门螺杆菌感染与Barrett食管之间的关系

目的比较不同检测方法显示的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染状况与Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)之间的关系。方法随机收集确诊BE患者84例,同期收集无消化道症状的内镜检测阴性的正常体检者84例作为对照。采用快速尿素酶法、病理中性复红染色法及13C呼气法分别检测患者的幽门螺杆菌感染情况,并收集患者的临床病理资料进行统计学分析。结果快速尿素酶法或病理中性复红染色法检测H.pylori阳性的患者BE组食管下段黏膜阳性率为14.3%(12/84),胃窦部黏膜阳性率为45.2%(38/84),对照组食管下段黏膜及胃窦部黏膜H.pylori阳性率分别为16.7%(14/84)、61.9%(52/84);13C呼气试验检测H.pylori阳性的患者BE组为64.3%(54/84),对照组为66.7%(56/84)。快速尿素酶法或病理中性复红染色法检测食管下段黏膜H.pylori阳性率BE组与对照组比较无显著差异(P>0.05),胃窦黏膜H.pylori阳性率在两组间有显著差异(P<0.05);13C呼气法显示BE组与对照组H.pylori阳性率无显著差异(P>0.05)。结论快速尿素酶法及病理中性复红染色法显示胃窦部H.pylori感染对BE可能具有保护作用,而13C呼气试验显示H.pylori感染可能对BE不具有保护作用,两者的确切关系尚需要进行大样本、多因素的深入研究。     

艾滋病与肝病患者胃窦黏膜活检快速尿素酶检测幽门螺杆菌与病理学染色的比较研究

目的探讨胃窦黏膜活检快速尿素酶试验(RUT)和病理学法检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的阳性率及其在艾滋病(AIDS)、慢性肝病和普通慢性胃病患者中的差异。方法选取937例因上腹部不适接受胃镜检查的患者,其中艾滋病组患者61例(艾滋病组),慢性肝病组患者600例(慢性肝病组),非艾滋病非肝病普通慢性胃病组患者276例(普通慢性胃病组)。所有患者均于胃镜检查中胃窦部取活检组织2块,分别进行RUT和病理学检测法检测H.pylori。结果胃窦黏膜活检RUT H.pylori的总体阳性率为47.0%,病理学染色检测法的总体阳性率为35.3%;艾滋病组和普通慢性胃病组病理学检测H.pylori阳性率(45.9%、57.97%)均高于同组RUT检验H.pylori阳性率(37.7%、38.77%,P0.05);慢性肝病组RUT检测H.pylori阳性率(42.83%)高于病理学检测H.pylori阳性率(32.67%)(P0.05);以病理学检测结果为最终诊断,慢性肝病组患者H.pylori感染率小于艾滋病组和普通慢性胃病组(P0.05),艾滋病组患者H.pylori感染率小于普通慢性胃病组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论艾滋病、慢性肝病和普通慢性胃病患者胃窦黏膜活检RUT与病理学法检测H.pylori均有显著性差异,临床最终诊断结果仍应以病理学检测结果为准;慢性肝病患者RUT检测H.pylori存在较高假阳性及其H.pylori感染率低于艾滋病患者和普通慢性胃病患者。     

胆汁反流、幽门螺杆菌感染对Barrett’s食管的影响

目的探讨Barrett’s食管(Barrett’s esophagus,BE)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染、胆汁反流的关系。方法采用胃镜检查结合病理检查结果对30例BE患者进行分析,同时选取健康对照者30名作为对照组,采用快速尿素酶法及Warthin-Starry银染两种方法检测H.pylori感染;应用便携式胆汁监测仪检测食管24 h胆汁反流情况。结果 BE组中,H.pylori感染率为30.00%,胆汁反流患病率为76.67%。对照组中,H.pylori感染率为60.00%,胆汁反流患病率为6.67%。BE组H.pylori的检出率明显低于对照组(P0.05)。BE组胆汁反流发生率明显高于对照组(P0.05)。结论 H.pylori对BE可能有保护作用,胆汁反流与BE关系密切。