大鼠肝微粒体体外代谢奥美拉唑的研究

建立了大鼠肝微粒体体外孵育代谢奥美拉唑酶促反应及用反相HPLC法测定奥美拉唑两种主要代谢物——羟基奥美拉唑和奥美拉唑砜含量的方法.吉果表明,奥美拉唑主要通过羟化和S原子氧化反应进行代谢。其羟化反应的最大反应速率为2033nmol/(min·mgprotein),米氏常数为46.8umol·L^-1,而S原子氧化反应的最大反应速率为187.9nmol/(min·mgprotein),米氏常数为120.7Umol·L^-1。同时证明,美芬妥英、5种苯二氮类药物及罂粟碱对奥美拉唑的羟化代谢均有显著的抑制作用,其中罂粟碱的作用最强。     

五味子醇甲在大鼠肝微粒体内的代谢动力学和性别差异

体外研究五味子醇甲(schizandrin，SZ)在大鼠肝微粒体内的代谢动力学和性别差异。制备正常雌、雄大鼠肝微粒体，与SZ共同温孵，以高效液相色谱法测定SZ及其代谢产物。SZ在雄鼠肝微粒体内代谢反应的最大速率V_max、米氏常数K_m和清除率Cl_int分别为(21.88±2.30) μmol·L^-1·min^-1·mg^-1(protein)，(389.00±46.26) μmol·L^-1和(0.056 3±0.000 7) min·mg^-1(protein)；在雌鼠肝微粒体内代谢反应的最大速率V_max、米氏常数K_m和清除率Clint_{分别为(0.61±0.07) μmol·L^-1·min^-1·mg^-1(protein)，(72.64±13.61) μmol·L^-1和(0.008 4±0.000 8) min·mg^-1(protein)，雌、雄鼠肝微粒体内SZ的主要代谢物不同，分别为7,8-顺二羟基五味子醇甲(M1)和7,8-顺二羟基-2-去甲基五味子醇甲(M2b)。酮康唑、奎尼丁和奥芬得林对SZ的在雌、雄大鼠肝微粒体内代谢均有不同程度的抑制作用，西咪替丁对其在雄鼠肝微粒体内的代谢也有一定的抑制作用。SZ在雌、雄大鼠肝微粒体中代谢动力学及代谢产物存在明显的性别差异，这种差异可能主要是由CYP3A和CYP2C11在大鼠肝微粒体内的性别差异引起的。}     

MN9202在Beagle犬肝微粒体酶中的代谢动力学

目的研究MN9202在Beagle犬肝微粒体酶中的代谢。方法差速离心法制备Beagle犬肝微粒体酶，0.4 μmol·L^-1的MN9202与1.0 g·L^-1的肝微粒体酶在37 ℃水浴中孵育30 min，加入0.5 mL碱化液终止反应，然后采用RP-HPLC法测定孵育液中MN9202原形药物的浓度。根据所测浓度与反应速度做Lineweave-Brurk双倒数曲线，推导出药物的米氏常数K_m和最大反应速度V_max,并计算机体内在清除率。同时观察不同浓度和不同种类的人肝微粒体酶(CYP450)抑制剂对MN9202代谢的影响。结果MN9202在Beagle犬肝微粒体酶中的K_m为(22.6±8.0) μmol·L^-1；V_max为(0.54±0.17) μmol·g^-1·min^-1；CL_int为(0.024 2±0.000 9) L·g^-1·min^-1。醋竹桃霉素(Tro)和酮康唑(Ket)能够显著抑制MN9202的代谢；反苯环丙胺(Tra)对MN9202的代谢也有一定的抑制作用，而其他CYP450抑制剂对MN9202的代谢无明显影响。结论CYP3A和CYP2C19参与了MN9202的代谢，人CYP3A和CYP2C19的抑制剂可能使MN9202的代谢受到抑制，造成药物的药效或毒性的增加。     

细胞色素P450介导的氯沙坦钾对瑞格列奈在大鼠肝微粒体中代谢的影响

目的 研究瑞格列奈在大鼠肝微粒体中的酶促反应动力学，并考察氯沙坦钾对其在大鼠肝微粒体中代谢的影响。方法 建立大鼠肝微粒体体外孵育体系对瑞格列奈的代谢进行研究；以洛伐他汀为内标，应用UPLC测定大鼠肝微粒体中瑞格列奈的浓度。采用底物减少法，通过GraphPad Prism 5.0软件计算瑞格列奈的酶促反应动力学常数V_max和K_m；分别以系列浓度氯沙坦钾（2.5~50μmol·L^-1）与瑞格列奈（44 μmol·L^-1）于37℃水浴中共同孵育，并测定肝微粒体中瑞格列奈的减少量，考察氯沙坦钾对瑞格列奈的抑制作用。结果 瑞格列奈在大鼠肝微粒体的最佳孵育时间为40 min，最佳蛋白质量浓度为1 mg·mL^-1；瑞格列奈酶促反应动力学参数V_max=47.29μmol·min^-1·（mg·protein）^-1，K_m=51.41 μmol·L^-1；氯沙坦钾对瑞格列奈在体外肝微粒体抑制作用的IC₅₀值为17.89 μmol·L^-1。结论 氯沙坦钾对瑞格列奈在大鼠肝微粒体中的代谢具有较强的抑制作用，两药联合应用可能发生相互作用，具有诱发低血糖的风险。     

血浆中去甲地西泮及代谢物奥沙西泮的HPLC测定方法和大鼠口服药代动力学

采用高效液相色谱法测定去甲地西泮(去甲安定)及其代谢产物奥沙西泮。以RP-C₁₈为固定相,乙腈—0.01mol·L^-1醋酸钠(pH3.8,33.3:66.6)为流动相,地西泮为内标物,紫外波长240nm处定量测定。去甲地西泮、奥沙西泮和内标物的保留时间分别为2.8min,4.85min和8.5min;绝对回收率分别为74%,86%和86%。奥沙西泮在35.3～2260ng·ml^-1,去甲地西泮在20～2560ng·ml^-1血浆浓度范围内线性关系良好,r=0.9997和r=0.9998。二药的最低检测浓度分别为10ng·ml、和7ng·ml^-1;日内和日间相对标准偏差(RSD)均分别小于6%和10%(n=5)。多种常用药物对样品的色谱峰无干扰。并用此法研究了大鼠单次口服去甲地西泮的药代动力学。     

我国成人肝微粒体的制备和几种细胞色素P450单加氧酶的活性

7例人肝标本均取自我国成年男性,其中5例来自非疾病死亡者,1例为肝血管瘤手术切除的正常肝组织,1例取自交通事故死亡者。该7例人肝微粒体细胞色素P450和细胞色素b5含量分别为0.36±0.08和0.23±0.05nmol·mg^-1蛋白,氨基比林和乙基吗啡N-脱甲基酶活性分别为1.07±0.23和1.82±0.31nmol·mg^-1·min^-1,7-乙氧基香豆素O—脱乙基酶、硝苯吡啶氧化酶和(-)-吡喹酮羟化酶活性分别为0.30±0.10,0.43±0.18和0.69±0.43nmol.mg^-1·min^-1。     

利福平及异烟肼对家兔体内地西泮药代动力学的影响

用HPLC测定方法,研究了家兔多次ig利福平(100mg·kg^-1·d^-1×4)及异烟肼(50mg·kg^-1×4)后,对iv地西泮的药代动力学。结果表明,给药后利福平组肝微粒体细胞色素P-450含量增加98.1%,使地西泮的T_1/2β由98.77±19.38min减少到40.08±17.75min;AUC由143.52±41.41mg·min·L^-1减少到79.10±11.46mg·min·L^-1;CL由22.41±8.12ml·min^-1·kg^-1增加到43.96±10.38ml·kg^-1·min^-1。异烟肼组则表现出相反的作用。而利福平与异烟肼合用组对P-450含量及地西泮的动力学均无显著影响。提示利福平诱导家兔肝药酶的作用可加速地西泮的体内代谢过程,异烟肼抑制肝药酶减低地西泮的代谢。     

氯米帕明在体外人肝微粒体中的氮位去甲基代谢

采用人肝微粒体应用酶促动力学分析,观察特异性细胞色素P450(CYP450)抑制剂对氯米帕明(CIM) N-去甲基代谢的作用以及CIM去甲基代谢与S-美芬妥英4′-羟化代谢的相关性,以阐明参与CIM N-去甲基代谢的CYP450的种类, 性质及其在代谢中的作用. 酶促动力学分析结果表明有高亲和力酶及具有底物别构激活特性的低亲和力酶参与了CIM的N-去甲基代谢. 抑制实验结果表明CYP 1A2特异性抑制剂呋拉茶碱（Fur）主要抑制低浓度CIM的去甲基代谢,CYP 3A4特异性 抑制剂醋竹桃霉素（TAO）主要抑制高浓度CIM去甲基代谢. 相关实验发现3 μmol·L^-1 CIM代谢生成N-去甲基CIM的速率与200 μmol·L^-1 S-美芬妥英生成4′-羟基美芬妥英的速率无显著相关性, 提示CYP 2C19对于催化人肝微粒体中CIM的去甲基代谢仅起较为次要或很小的作用. 结果表明,CYP 1A2主要参与低浓度CIM在体外人肝微粒体N-去甲基代谢,CYP 3A4因其底物激活特性主要在高浓度CIM的去甲基代谢中起作用,CYP 2C19则作用很小.     

银杏内酯B对血小板活化因子刺激的大鼠中性粒细胞功能的影响银杏内酯B对血小板活化因子刺激的大鼠中性粒细胞功能的影响

目的 研究银杏内酯B对血小板活化因子(PAF)刺激的大鼠中性粒细胞粘附、趋化及脱颗粒功能的影响。方法 从大鼠外周血分离中性粒细胞,用MTT比色法、Boyden小室法及β-葡萄糖苷酸酶释放法分别检测PAF诱导的粒细胞粘附、趋化及脱颗粒反应。结果10 μmol·L^-1 银杏内酯B可显著抑制中性粒细胞的粘附反应;1～1 000 nmol·L^-1 可剂量依赖性抑制10 nmol·L^-1 PAF诱发的粒细胞趋化反应,其IC₅₀为4.84 nmol·L^-1; 0.01～10 μmol·L^-1可抑制1 μmol·L^-1 PAF诱发的粒细胞释放β-葡糖苷酸酶,其IC₅₀为3.56 μmol·L^-1。结论银杏内酯B能够抑制PAF刺激的大鼠中性粒细胞粘附、趋化及脱颗粒反应。     

估算肾功能不全的心衰患者血清地高辛总浓度和地高辛样免疫活性物质浓度

用超滤-荧光极化免疫分析法测定血清地高辛游离浓度,结合其游离百分率,估算了12位伴有肾功能不全的慢性心衰患者血清地高辛总浓度和地高辛样免疫活性物质(DLIS)浓度。结果表明,患者的血清实测地高辛游离浓度为0.79±0.48nmol·L^-1;实测地高辛总浓度为1.31±0.80nmol·L^-1,明显高于计算的地高辛总浓度(1.05±0.64nmol·L^-1),P<0.01。计算的DLIS浓度为0.27±0.19nmol·L^-1,该结果与用Dasgupta等新近报道的计算方法获得的数据(0.29±0.22nmol·L^-1)一致(P>0.05)。     

牛磺酸对次氯酸诱导的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对次氯酸(hypochlorous acid,HOCl)诱导的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶(NTPase)损伤的保护作用。方法体外分离大鼠肝细胞核,用HOCl单独或与牛磺酸共同孵育,分别以ATP和GTP作底物检测核NTPase的活性。结果ATP和GTP作底物时,HOCl(1×10^-9～5×10^-6 mol·L^-1)以浓度依赖的方式抑制NTPase活性。牛磺酸(1×10^-6～1×10^-4 mol·L^-1)可显著拮抗HOCl(1×10^-6 mol·L^-1)导致的NTPase活性降低。另外,牛磺酸(1×10^-6～1×10^-4 mol·L^-1)单独孵育肝细胞核,对NTPase有轻度刺激作用。结论牛磺酸可浓度依赖地拮抗HOCl诱导的肝细胞核NTPase活性下降,此作用可能是其保护机制之一。     

注射用丹参总酚酸(冻干)对人CYP450酶和P-糖蛋白体外抑制作用及对大鼠CYP1A2和CYP3A体内诱导作用(英文)

目的探讨注射用丹参总酚酸(冻干)(SLI)对人CYP450酶和P-糖蛋白体外抑制作用以及对大鼠CYP1A2和CYP3A体内诱导作用。方法①应用P450-GloTMCYP450检测试剂盒,通过化学发光法测定SLI和经典抑制剂对细胞色素P4501A2(CYP1A2),CYP2D6,CYP3A4,CYP2C19和CYP2C9的IC50值,通过比较SLI和经典抑制剂对相应细胞色素P450亚型的IC50值来判断SLI对人CYP450酶的体外抑制作用。②Wistar大鼠分别iv给予SLI 3,10和30 mg·kg-1和诱导剂苯巴比妥钠20 mg·kg-1,采用探针底物法,通过比较代谢产物的生成速率来评价SLI对大鼠CYP1A2和CYP3A的诱导作用。③应用ATP酶检测试剂盒,通过化学发光法测定ATP酶活性来评价SLI是否为P-gp的底物或抑制剂。结果①CYP1A2,CYP2C9,CYP2C19,CYP2D6和CYP3A4抑制剂的IC50与SLI对其的IC50进行比较(CYP1A2:0.12μmol·L-1vs 840μmol·L-1;CYP2C9:3.362μmol·L-1vs 704μmol·L-1;CYP2C19:3.236μmol·L-1vs 306μmol·L-1;CYP2D6:0.117μmol·L-1vs 2660μmol·L-1;CYP3A4:0.078μmol·L-1vs 1780μmol·L-1)。②与空白对照组(86.4±6.3)nmol·g-1.min-1相比,SLI 3,10和30 mg·kg-1组CYP1A2活性分别为83.4±6.6,82.5±4.0和(83.4±6.6)nmol·g-1.min-1。与空白对照组(16.1±0.9)nmol·g-1.min-1比较,SLI 3,10和30 mg·kg-1组CYP3A活性分别为15.7±0.6,15.9±0.7和(15.9±1.0)nmol·g-1.min-1,无显著性差异。③以临床血药浓度为依据设计的一系列浓度的SLI 0.0002,0.0006,0.002,0.006,0.017,0.052,0.156和0.468 g.L-1的ATP酶活性分别与空白对照组进行比较(5.8,5.3,5.8,5.5,5.8,5.2,,5.8,5.3,vs 5.75μmol·g-1.min-1),无显著性差异。结论SLI临床给药剂量既不能体外抑制人CYP1A2,CYP2D6,CYP3A4,CYP2C19和CYP2C9酶活性,也不能诱导大鼠CYP1A2和CYP3A,同时也不是P-gp的体外抑制剂或底物。     

Identification of cytochrome P4503A as the major subfamily responsible for the metabolism of roquinimex in man

1. Roquinimex, a novel immunomodulator, is metabolized in liver microsomes from mouse and rat via cytochrome P450s to four hydroxylated and two demethylated metabolites (R1?6). The study investigated which cytochrome P450 enzyme(s) is responsible for the metabolism of roquinimex in man. 2. Enzyme kinetic analysis demonstrated an apparent K_m = 1.28-7.00?mm and V_max = 50-159 pmol·mg^?1 microsomal protein·min^?1 for the primary metabolites in human liver microsomes. The sum of Cl_int for the primary pathways was 0.167 μl·mg^?1 microsomal protein·min^?1. 3. A correlation between the formation rate of R1-6 and 6β-hydroxylation of testosterone was obtained within a panel of liver microsomes from 11 individuals (r² = 0.72-0.97). Furthermore, significant inhibition (<90%) of roquinimex primary metabolism was demonstrated by ketoconazole and troleandomycin, specific inhibitors of CYP3A4 as well as with anti-CYP3A4 antibodies. Moreover, a similar metabolite pattern was produced from roquinimex by incubation with cDNA-expressed CYP3A4 as by human liver microsomes. 4. In conclusion, these data indicate a major role for CYP3A4 in the formation of roquinimex primary metabolites in human liver microsomes.     

西格列他钠的体外代谢

目的研究拟治疗2型糖尿病的创新化合物西格列他钠(chiglitazar)的体外代谢速率、代谢酶和代谢转化,为临床应用提供参考。方法采用高效液相-紫外检测(HPLC-UV)的方法测定肝微粒体孵育液中西格列他钠的浓度,用特异性抑制剂的方法分析化合物的代谢酶,用大鼠肝微粒体体外研究西格列他钠可能的代谢产物和代谢途径。结果建立了可靠的测定大鼠肝微粒体中西格列他钠的HPLC分析方法;体外半衰期方法求得西格列他钠的t1/2为27.2min,固有清除率(Clint)为50.9mL.min-1.g-1蛋白;代谢酶研究表明,西格列他钠主要被P450酶中的CYP3A亚型代谢;西格列他钠在大鼠肝微粒体中的代谢主要为羟基化和O-脱烷基化,采用LC/MSn分析共发现了8个代谢物。结论西格列他钠是代谢活跃的化合物,有必要研究代谢产物的活性及临床注意药物相互作用。     

氮烯乙茶在成年大鼠肝细胞中的生物转化

目的:建立成年大鼠肝细胞分离培养方法,探讨抗癌新药氮烯乙茶在肝细胞内生物转化。方法:用肝细胞活率、乳酸脱氢酶、能荷值变化观察肝细胞悬浮培养方法的稳定性,以高效液相色谱法测定肝细胞悬液中氮烯乙茶及其代谢产物的浓度。结果:氮烯乙茶在大鼠肝细胞内生成代谢产物7-乙基-8-氨基茶碱(7-ethyl-8-aminotheophylline,EAT) ,其最大反应速度Vm 为12-80 nmol·min^-1/106 cells,米氏常数Km 为640-9 μmol·L^-1 ,氮烯乙茶的固有清除率CLint为20-0 μL·min^-1/106 cells。结论:肝细胞培养的方法是考察药物生物转化的较好体外模型,同时氮烯乙茶具有降低肝细胞能荷值的作用。     

地非三唑在鼠肝微粒体中的体外代谢

目的　为了解地非三唑 (Dip)在不同预处理的鼠肝微粒体中主要受何种酶代谢影响 ,为其临床合理应用和进一步开发利用提供科学依据。方法　将Dip与 6种不同诱导剂〔苯巴比妥 (PB)、地塞米松(Dex)、β 萘黄酮 (BNF)、Dip、吡啶和空白对照〕诱导的鼠肝微粒体进行体外共孵育 ,用氯仿终止反应 ,以地西泮为内标 ,采用反相高效液相色谱 (RP HPLC)法测定孵育后剩余的Dip的含量。结果　BNF诱导的鼠肝微粒体对Dip代谢具有强烈的催化活性 ,Dip诱导的微粒体的催化能力次之 ,PB诱导组也有一定的催化能力 ,其他几种诱导剂诱导的微粒体对Dip代谢能力与对照组无明显差别。测得Dip在BNF诱导的鼠肝微粒体中的Km 为 (6 0 .5± 1.3) μmol·L- 1,vm 为 (5 .6± 0 .4 )mmol·g- 1·min- 1。结论　由BNF诱导的鼠肝微粒体 (主要为细胞色素P4 5 0 1A)和PB诱导的鼠肝微粒体 (主要为细胞色素P4 5 0 2B)在Dip的体外代谢中可能起主导作用 ;Dip诱导的鼠肝微粒体对其自身的代谢也起了重要作用。     

番荔枝总内酯对大鼠心、肝和肾的毒性及其作用机制

目的观察番荔枝总内酯对大鼠的毒性作用,初步探讨其毒性机制。方法将雄性SD大鼠随机分为溶剂对照、番荔枝总内酯7和14 mg·kg-1组,分别ig给药,每天1次,连续4周,末次给药1h后取血,处死大鼠。HE染色观察大鼠心、肝和肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)水平;BCA法、分光光度法和荧光素法分别测定心、肝和肾线粒体中蛋白质浓度、线粒体复合物Ⅰ活性和ATP含量;荧光探针法检测组织中Ca2+和活性氧类(ROS)浓度。结果番荔枝总内酯14mg·kg-1组大鼠肝组织中央静脉周围细胞轻微肿胀;与溶剂对照组比较,血清ALT,AST,BUN和CK水平显著升高,分别由溶剂对照组的(50.0±1.4)U.L-1,(126±11)U.L-1,(6.13±0.15)mmol·L-1和(293±13)U.L-1升高到(59.0±2.6)U.L-1(P<0.05),(176±12)U.L-1(P<0.05),(12.9±2.05)mmol·L-1(P<0.01)和(480±97)U.L-1(P<0.05),血清Cr水平无明显变化。心、肝和肾组织线粒体复合物Ⅰ活性分别由溶剂对照组的(22.6±4.9),(72±10)和(34±4)μmo.lg-1蛋白.min-1降低到(7.5±1.7),(54±10)和(26±6)μmo.lg-1蛋白.min-1(P<0.05,P<0.01);心、肝和肾组织ATP含量由溶剂对照组的(10.4±2.1),(6.8±1.6)和(12.5±3.4)nmo.l L-1降低至(2.2±3.4),(3.4±1.2)和(5.5±1.1)nmol·L-1(P<0.05,P<0.01);心肌细胞中Ca2+和ROS浓度增加,荧光强度分别由7.37±0.64和14.8±4.1增加到9.06±0.08和110.0±19.0(P<0.05,P<0.01),肝和肾细胞内Ca2+和ROS浓度无明显变化。番荔枝总内酯7mg·kg-1组上述指标无明显变化。结论番荔枝总内酯对大鼠心、肝和肾具有一定的毒性,其作用机制可能是降低心、肝和肾组织中线粒体复合物I的活性和ATP含量,升高组织细胞内Ca2+和ROS浓度,引起组织细胞损伤。     

坎地沙坦酯氨氯地平片的溶出度测定

目的 建立坎地沙坦酯氨氯地平片中坎地沙坦酯及苯磺酸氨氯地平溶出度测定方法.方法 按照《中国药典》2010年版(二部)附录ⅩC第二法(桨法),转速为50 rpm,以1%吐温20水溶液为溶出介质,45 min时,对坎地沙坦酯取样;以0.01 mol·L-1盐酸溶液为溶出介质,转速为50 rpm,30 min时对氨氯地平取样.采用C18色谱柱,流动相为甲醇-乙腈-20 mmol·L-1癸烷磺酸钠溶液[含0.04 mol·L-1磷酸二氢钾(磷酸调 pH 3.5)] (600 :100 :300),检测波长238 nm,流速1.0 mL·min-1.结果 坎地沙坦酯在0.562~8.992 μg·mL-1(r=0.9998)浓度范围内呈良好的线性关系,氨氯地平在0.292~4.672 μg·mL-1(r=0.9995)浓度范围内呈良好的线性关系;坎地沙坦酯、苯磺酸氨氯地平的平均回收率为101.0%±0.8%和100.5%±0.9%.溶出度测定结果限度为坎地沙坦酯45 min大于标示量的75%,苯磺酸氨氯地平30 min大于标示量的80%.结论 所建立的方法专属性好,操作简便,可用于坎地沙坦酯氨氯地平片溶出度的检查.     

氢醌抑制HL-60细胞分化上调过氧化物酶2-Cys过氧化物氧还蛋白表达

目的研究氢醌(HQ)对HL-60细胞向单核系、粒系分化的影响。方法 HQ 1,5和50μmo·lL-1分别与豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)20 nmol·L-1或1.25%DMSO共同处理细胞,分别于48和96 h收集细胞。通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细胞分化;CCK-8检测细胞增殖,荧光定量PCR检测2-Cys过氧化物氧还蛋白(Prxs)基因表达的变化;Western印迹检测2-Cys Prxs蛋白表达的变化。结果在HQ1~50μmol·L-1作用下,HL-60细胞向单核系分化受到抑制;HQ1和5μmol·L-1对DMSO诱导的粒系分化无影响,但HQ50μmol·L-1可抑制细胞向粒系分化。HQ5和50μmol·L-1与诱导剂的共同作用可以抑制HL-60细胞增殖。与正常对照组比较,PMA和DMSO组2-Cys Prxs基因表达水平均有降低的趋势,HQ1,5和50μmol.L-1+PMA20 nmol·L-1组PrxⅠ,PrxⅢ和PrxⅣ各个基因表达水平与PMA组比较均有增高的趋势;DMSO诱导分化组中仅HQ 50μmol·L-1+1.25%DMSO组PrxⅠ和PrxⅢ基因表达水平与单独DMSO组比较显著增高(P<0.05)。结论 HQ1和5μmol.L-1可以抑制HL-60细胞向单核系分化,HQ50μmol·L-1可抑制细胞向粒系分化,并上调PrxⅠ和PrxⅢ基因的表达。