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1.
《国际内分泌代谢杂志》1989,(3)
肢端肥大症通常是由于垂体瘤分泌GH过多引起的,罕见情况下亦可因其它脏器癌肿或胰岛细胞瘤异位性GHRH的分泌刺激垂体分泌GH过盛所致。本文作者报道1例支气管癌患者广泛骨转移后,异位性GHRH分泌而引起肢端肥大症,并用溴 相似文献
2.
生长激素 (growthhormone ,GH)瘤按病因主要有垂体性和垂体以外的 ,垂体外性如胰腺癌、肺癌等异位GH分泌瘤 ,下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管和肠道类癌等生长激素释放激素 (growthhormone -releasinghormone ,GHRH)瘤 ,绝大多数由垂体瘤分泌过多GH所致 ,垂体GH瘤在临床上因GH分泌过多 ,在骨骺融合之前引起巨人症 ,在骨骺融合之后导致肢端肥大症。后者面貌特殊 ,指趾逐渐增粗 ,诊断一般并无困难。早期或轻型的肢端肥大症 ,骨骼改变和代谢紊乱甚为轻微 ,无蝶鞍扩大或变形 ,不易从… 相似文献
3.
肢端肥大症是脑垂体因增生或肿瘤而引起生长激素分泌过多引起的皮肤及骨骼异常增生性疾病,与生长激素(GH)以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)过度分泌有关。既往研究表明,肢端肥大症患者心脑血管疾病死亡率高于普通人群。本研究旨在探明高GH和高IGF-1与肢端肥大症患者心脑血管合并症的相关性。 相似文献
4.
徐公富 《国外医学:内科学分册》1976,(11)
通常肢端肥大症是由于垂体腺瘤自主并过量分泌生长激素的结果。但有些研究表明,至少部分肢端肥大症病人其生长激素的分泌为丘脑下部控制。因而提出。肢端肥大症的原发损害可能是丘脑下部失调或是生长激素释放激素增加,或是生长激素释放抑制激素减少。 相似文献
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王季猛 《国际内分泌代谢杂志》1986,(3)
肢端肥大症是一种不常见的疾病,临床上以肢端增大、面貌粗陋、内脏肿大为特征。大多数病人的症状是由于垂体前叶生长激素细胞腺瘤分泌生长激素(GH)过多,血中GH水平增高引起;少数为生长激素细胞增生或腺癌。一般认为胶端肥大症死亡率增加是由于合并有糖尿病、心血管疾病或肺脏疾病。近年来报道某些垂体外肿瘤合并存在肢端肥大症的病例日益增多,并提出异位分泌生长激素释放因子(GRF) 相似文献
9.
刘蓉 《国外医学:内科学分册》1986,(11)
某些肢端肥大症病人,血泌乳素(PRL)与生长激素(hGH)同样升高,为了解 PRL 产生机制,本文研究手术前、后肢端肥大症病人血 PRL 的分泌。研究对象为13例肢端肥大症病人,术前 hGH 基 相似文献
10.
张莲净 《国际内分泌代谢杂志》1990,(3)
Sandostatin(SMS 201—995)为一长效生长抑素(SS)类似物,它抑制生长激素(GH)分泌,经常可改善肢端肥大症(脑下垂体瘤所致产生过剩GH引起的临床及生化表现)。但它对肿瘤大小及由于肿瘤向蝶鞍外扩散引起的神经科症状的疗效则不明显。曾有报告在治疗中肿瘤大小不变或稍有缩小。 作者近期治疗了61例由于脑下垂体腺瘤鞍上扩展引起的肢端肥大症有视力症状的病人。因以前曾用SS类似物治过6例肢端肥大症患者,肿瘤体积缩小10~33%,故设想单独使用此种药物以减低视 相似文献
11.
龙江斌 《国外医学:内科学分册》1976,(2)
早期研究表明,,无论在体内或体外,生长激素释放抑制激素不仅抑制正常人、糖尿病患者和肢端肥大症患者的生长激素分泌,也抑制糖尿病患者由于运动而引起的生长激素分泌过多。当时,认为生长激素释放抑制激素可用于治疗肢端肥大症和糖尿病,但是这种激素半衰期甚短,必须经静脉输入才能保证其作用不间断,而延长其半衰期的多种尝试又均未获成功。其后,发现生长激素释放抑制激素的作用绝非选择性的。它既能抑制胰岛素、高血糖素、催乳素、促 相似文献
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《国际内分泌代谢杂志》2022,(4)
肢端肥大症(acromegaly)是一种起病隐匿的慢性进展性内分泌代谢性疾病, 可引起多系统并发症。肢端肥大症患者的死亡风险较一般人群增加2~3倍, 既往传统的手术治疗并不能使死亡风险回归正常, 术后仍有40%~50%的患者血清生长激素水平未缓解, 这和患者死亡率增加密切相关。随着治疗药物的增多, 已证明长效生长抑素受体配体(somatostatin receptor ligands, SRLs)、生长激素受体拮抗剂(GH receptor antagonist, GHRA)等药物可有效控制患者生长激素水平, 进一步降低患者的死亡风险。本文对肢端肥大症患者的死亡风险及不同治疗方式对死亡风险的影响进行综述。 相似文献
14.
肢端肥大症是一种由于成人垂体前叶生长激素腺瘤分泌过多生长激素引起的内分泌疾病。由于发病率低,临床表现复杂多样,病情进展缓慢,尤其是当患者外貌特征改变不明显时,临床容易误诊。现将我科诊治的1例以关节痛为主要表现的肢端肥大症病例报告如下。 相似文献
15.
目的 通过总结临床经验和分析文献资料,提高对肢端肥大症性心肌病的诊治水平.方法 在总结我院诊治2例肢端肥大症性心肌病临床经验的基础上,复习文献收集29个相同病例的完整临床资料,根据治疗后的生长激素水平将所有病例分为控制组(随机测定生长激素<5μg/L)和未控制组,观察生长激素水平控制与肢端肥大症性心肌病治疗效果之间的关系.结果 通过治疗垂体原发疾病,降低生长激素水平,有助于改善肢端肥大症性心肌病患者的症状并使其心脏病变逆转.将生长激素水平控制于<5μg/L以下与肢端肥大症性心肌病患者心功能的好转呈高度相关性(r=0.935,P<0.01),控制组的好转率94.7%(18/19)明显高于未控制组(0/12,P<0.01,χ~2=27.1);而年龄、性别、治疗方式、基础生长激素水平与好转率无显著相关性.结论 将生长激素水平控制在理想范围(<5μg/L)是肢端肥大症性心肌病获得满意治疗效果的关键. 相似文献
16.
《国际内分泌代谢杂志》1996,(1)
006非胰岛细胞瘤引起低血糖并肢端肥大脸容和肢端肿胀[英]/TrivediN…//ClinEndocrinol.-1995,42.-433~435由于非胰岛细胞瘤(NICTH)产生过多胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)而引起的低血糖症是一个综合征。本文... 相似文献
17.
肢端肥大症是一种由垂体腺瘤分泌的生长激素(GH)过多所引起的疾病。治疗的目的在于抑制GH的分泌及肿瘤对正常垂体及周围组织的压迫。近年来,随着病理、药理及显微外科技术等方面的发展,肢端肥大症的治疗取得了突破性进展。本文旨在对肢端肥大症的治疗近况作一介绍。 一、手术疗法 (一)冷冻及显微手术治疗肢端肥大症:手术治疗是肢端肥大症的主要治疗方法。治疗效果无可争议。当前手术治疗包括经鼻窦冷冻摘除术及经蝶窦显微手术两类。 相似文献
18.
丁奇龙 《内科急危重症杂志》2005,11(4):180-181
糖代谢紊乱是肢端肥大症的一个常见的临床特征。由于垂体分泌过量的生长激素(GH)可造成显著的胰岛素抵抗,继而引发糖代谢紊乱。北京协和医院报道的一组肢端肥大症550例[1],做葡萄糖耐量试验(OGTT),糖尿病的发生率为18.5%,糖耐量异常(IGT)为40%。Arya等[2]资料中56%的肢端肥大症继发糖尿病。但由肢端肥大症引起的糖尿病酮症酸中毒(DKA)则罕见,国外仅有个案报道[3~5]。由于肢端肥大症起病隐匿、进展缓慢,因而常常不能及时就诊明确诊断,有时以DKA为首发表现[6],更易造成误诊。现将我们收治的4例患者,其中3例以DKA为首发表现,现报道如下… 相似文献
19.
肢端肥大症(acromegaly)是由于生长激素(GH)持久过度分泌所引起的一种内分泌代谢疾病。尽管引起肢端肥大症的垂体瘤几乎都是良性肿瘤,但是由于GH和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)升高,可以导致心血管系统、呼吸系统、内分泌和代谢的一系列异常改变。最新的荟萃分析结果显示,肢端肥大症患者的标化死亡率(SMR)是1.72(95%CI1.62~1.83),其全因死亡率与正常人群相比增加了 相似文献
20.
肢端肥大症患病率的调查陆小平韩松崔岚萨仁图雅袁飞雁晏玲赵东肢端肥大症是成人垂体前叶生长激素分泌瘤分泌生长激素(hGH)过多而引起的疾病。其在人群中的患病情况国内外报道较少,为了解本病的患病率,我们进行了专项调查,结果如下:一、对象和方法1.对象:为1... 相似文献