丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的：了解丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的阻遏作用。方法：实验用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组。药物组经灌胃12周后，观察左心室重量指数（LVMI）；采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。结果：SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显升高（P＜0．05），而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降（P＜0．05）。结论：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素（NE）的收缩性的影响。方法：36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后，随机分为3组：阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组，分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP；测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果：给药4周时，阿托伐他汀组SBP下降，至6、8周时较SHR对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）；去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低，至8周时则大于正常侧；而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小（P〈0．05，P〈0．01）。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧（P〈0．01）；4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应（P〈0．05），而8周时较SHR对照组减小。结论：去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降，但后期高于正常侧，而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力，包括未去外膜血管。去外膜后，SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应，但至后期则可降低其对NE的收缩性。     

原发性高血压伴左室肥厚患者血压昼夜节律、血压负荷及其变异性的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜节律、血压负荷及血压变异性对左室肥厚（LVH）影响。方法：对确诊的60例EH患者行24h动态血压和超声心动图检测。结果：EH伴LVH与无LVH两组24h平均收缩压（SBP）及昼间平均SBP有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05）；夜间平均SBP、平均舒张压（DBP）有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05）。两组24h收缩压负荷（SBP load)及舒张压负荷（DBP load)有显著性差异（P＜0．05），昼间均无显著性差异（P＞0．05），夜间SBP load及DBP load均有显著性差异（P＜0．05）。昼间收缩压标准差（ABPVs)有显著性差异（P＜0．05），夜间ABPVs及舒张压标准差（ABPVd)有显著性差异（P＜0．05）。结论：原发性高血压伴左心室肥厚者其血压负荷及血压变异明显增大。夜间血压和左心室肥厚的关系更为密切。     

老年原发性高血压患者内皮功能的变化及其临床相关性研究

目的：探讨老年高血压患者内皮功能的变化及其临床相关性。方法2013年1－12月本院门诊首诊为原发性高血压老年患者144例,按照血压水平分为1级、2级、3级,同时选择同期进行健康体检的50例健康受试者为对照组。采用EndoPAT2000无创血管内皮功能诊断系统测定内皮功能评估指数（RHI）,采用超声心动图测量并计算左心室重量指数（LVMI）,分析高血压患者RHI与血压、LVMI的临床相关性。结果（1）高血压组LVMI水平显著高于健康对照组（P＜0．01）,而RHI显著低于健康对照组（P＜0．01）;（2）随着血压分级升高,LVMI水平升高（P＜0．01）,而RHI水平显著降低（P＜0．01）;（3）相关性分析结果显示,RHI与SBP、DBP、MBP和LVMI水平呈显著负相关（P＜0．01）。结论高血压患者的内皮功能与血压水平和左心室肥厚相关,随着老年高血压患者病情发展内皮功能受损加剧。     

血清总胆汁酸水平对原发性高血压致病作用的探讨

目的 探讨血中总胆汁酸在原发性高血压患者中的致病作用。方法 采用酶法检测60例健康人、102例原发性高血压患者及30例继发性高血压患者的血清总胆汁酸水平并作对比分析。结果 原发性高血压患者组血清总胆汁酸水平较正常对照组及继发性高血压患者组均显著升高（P＜0．01）。其中有高血压家族史者较无高血压家族史者明显升高（P＜0．01）；Ⅲ级高血压患者血清总胆汁酸水平较I级和Ⅱ级高血压患者明显升高（P＜0．01）；Ⅱ级高血压患者血清总胆汁酸水平与I级高血压患者血清总胆汁酸水平虽有升高，但无统计学意义。继发性高血压患者组血清总胆汁酸水平与正常对照组比较无差异（P＞0．05）。结论 血中总胆汁酸水平升高可能参与原发性高血压的发病过程。     

养肝益水颗粒对SHR大鼠血压及ET-1、NO的影响

目的通过对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环及肾脏组织内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）浓度的检测,观察养肝益水颗粒对SHR大鼠肾脏保护作用。方法将SHR大鼠随机分为养肝益水颗粒治疗组（以下简称养肝益水组）、卡托普利治疗组（以下简称卡托普利组）、模型对照组,每组均8只,Wistar—Kyoto（WKY）大鼠8只作为正常对照组。灌胃6周后处死,检测其血压、循环及肾脏组织内ET-1及NO的浓度。结果养肝益水颗粒能降低SHR大鼠血压进行性增高的趋势;治疗后养肝益水组循环ET-1浓度略有下降,但与模型对照组比较无明显差异（P〉0．05）;治疗后养肝益水组肾脏组织ET-1浓度较模型对照组有显著下降,其差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后养肝益水组循环NO浓度略有升高,但与模型对照组比较无明显差异（P〉0．05）,与正常对照组比较其差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后养肝益水组肾脏组织NO浓度较模型对照组有显著升高,其差异有统计学意义（P〈0．01）。结论养肝益水颗粒能持久降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠肾脏组织ET-1浓度;升高SHR大鼠肾脏组织NO浓度,从而起到保护肾脏的作用。     

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响

目的：研究血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对自发性高血压大鼠（SHR）一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法：24只SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组（每组8只）：SHR组、Ang-（1-7）组和Ang779[Ang-（1-7）拮抗剂]组；8只WKY鼠作为对照组（WKY组）。去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。颈静脉给药2周，测量尾动脉收缩压（SBP）、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1（AT1）受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果：Ang-（1-7）组SBP较Ang779组和SHR组显著下降（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善（P〈0．01）。Ang-（1-7）组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧（P〈0．01）。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达显著高于未去外膜侧（P〈0．01），Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高（P〈0、01）。结论：Ang-（1-7）能降低SHR的收缩压和血管阻力，增加去外膜侧颈动脉血流量，抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-（1-7）下调颈动脉AT1受体，促进血管组织细胞凋亡有关。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

为探讨卡托普利（CPT）对自发性高血压大鼠（SHR）的血管内皮细胞（VEC）功能的影响,对9只SHR给予CPT（CPT组）,分别以10只WKY大鼠和10只SHR为正常对照组（WKY组）和实验对照组（SHR组）,观察大鼠的血压（BP）、血浆亚硝酸根（NO_2）及血浆内皮素（EF）。结果显示,CPT组治疗中和冶疗未BP均较治疗前下降（均P＜0.0001）,CPT组的NO_2及k值[Log（NO_/ET）]较SHR组增高（均P＜0.01）,而ET则下降（P＜0．01）,SHR的BP与k值呈负相关(r=-0.5863,P＜0.01)。提示CPT可改善SHR的VEC功能,增加一氧化氮并减少ET,这可能是CPT降压的又一重要机制。     

原发性高血压患者心率变异性的临床分析

目的：探讨原发性高血压（EH）患者自主神经功能变化。方法：对43例原发性高血压患者和20例正常人进行Holter记录，分析对比心率变异性（heart rate variability,HRV)指标。结果：EH患者HRV的时域指标（SDNN、SDNNi、RMSSD）及频域指标（TP、LF、HF）较正常对照均明显降低（P＜0．001－0．05），以RMSSD、HF降低最为显著。EH患者LF／HF较正常对照明显升高（P＜0．05），SDANN与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）。EH患者中，重度高血压组的时域、频域的多项指标较轻、中度高血压组降低（P＜0．01－0．05）。极高危组的HRV多项指标亦较非极高危组减低（P＜0．01－0．05）。结论：原发性高血压患者存在迷走神经活性明显降低，同时伴有交感神经活性的相对增强。HRV的减低可能为预后不良的一个重要指标。     

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究

目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。     

血浆同型半胱氨酸水平与原发性高血压危险分层关系的研究

目的：通过检测血浆同型半胱氨酸（ Hcy）水平,探讨Hcy与原发性高血压心血管病危险分层之间的关系,以利于早期干预血压进展及减轻靶器官损害。方法选择原发性高血压患者80例和40例健康人群作为对照组。并将高血压患者按照危险分层标准,分为3个组。比较高血压患者与对照组以及不同分组高血压患者的Hcy水平差异。结果高血压组的Hcy水平均显著高于对照组（ P ＜0a．01）。高血压组中,随着危险程度的增高,血浆Hcy的浓度也逐渐升高,Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅱ组与Ⅲ组、Ⅰ组与Ⅱ组HCY水平间差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。 Hcy与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、BMI、室间隔厚度、左心室壁厚度、左心室舒张末期内径均呈正相关（ P ＜0．05）,与年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白水平无关联（ P ＞0．05）。当高血压伴随颈动脉内膜－中层厚度（IMT）增加时,血浆Hcy水平亦升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论高血压患者血浆Hcy值与高血压患者的危险等级密切相关,并与原发性高血压心血管病关系密切,血浆Hcy值有助于判断高血压患者发生心血管意外的危险性及脏器受伤的程度,对高血压的预防、诊断和治疗具有一定的临床指导意义。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压及血清游离钙的影响

目的观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat，SHR）血压及血清游离钙的影响，为中医药防治高血压提供实验依据。方法将36只12周龄雄性SHR大鼠，随机分为4组：镇肝熄风汤（A组）、镇肝熄风汤去龙骨、牡蛎组（B组）、硝苯地平组（C组）、生理盐水组（D组）。治疗前，各组分别测基础血压和血清游离钙1次；治疗4周，各组每周测血压1次。原子吸收光谱法检测血清游离钙水平。结果各组血压与其实验前比较，A组、B组、c组血压下降，其血压差异有统计学意义（P〈0．05），D组血压随周龄增加而持续升高，但其血压差异无统计学意义（P〉0．05）。血清游离钙浓度与实验前比较，A组和c组血清游离钙浓度用药前后变化均差异无统计学意义（P〉0．05），B组血清游离钙浓度下降，其改变差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗4周后，A组、B组、C组分别与D组比较，血压之间差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C治疗组分别与对照组D组比较，A组和C组血清游离钙浓度较D组升高，其差异有统计学意义（P〈0．05），B组血清游离钙浓度较D组虽有升高趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论镇肝熄风汤对SHR早期高血压具有稳定而可靠的降压作用，其作用机制可能为提高SHR血清游离钙水平，以稳定细胞膜。     

脂联素和原发性高血压患者脉压指数相关性的研究

目的分析血浆脂联素（adiponectin）与原发性高血压（essential hypertension,EH）患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（pulse pressure,PP）、平均动脉压（MAP）和脉压指数（pulse pressure index,PPI）之间的相关性。方法56例新发现且未经过治疗的轻、中度EH患者和54例正常人,记录年龄、性别,测定体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、血脂谱及血压,放射免疫分析法测定空腹胰岛素（FINS）、血浆脂联素水平。结果EH组血浆脂联素水平较对照组显著降低（P〈0．05）。Pearson相关分析显示：EH组血浆脂联素水平与SBP（P〈0．01）、PP（P〈0．05）、MAP（P〈0．05）和PPI（P〈0．01）呈显著负相关。对照组血浆脂联素水平与SBP、PP、MAP、PPI不具有相关性。结论原发性高血压患者伴有低脂联素血症,异常升高的血压可能是低脂联素血症的原因之一。     

氯沙坦对高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性及内皮素水平的影响

目的 探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法 采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果 原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗及血清脂联素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）糖代谢及血清脂联素的影响。方法：SHR大鼠分为两组：高血压组（SHR,n=30）;坎地沙坦组（坎地沙坦,1mg·kg-1.d-1,n=30,灌胃法给药）,另设同种系WKY大鼠为对照组,给予同等量安慰剂,12周后分别用生化方法和放射免疫方法测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,计算IR指数（HOMA—IR）,用生化方法进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,ELlSA分析法测定血清脂联素水平。结果：空腹血糖高血压组和对照组大鼠差异无统计学意义（P〉0．05）;空腹胰岛素水平和HOMA—IR与高血压组大鼠相比,对照组和坎地沙坦组要明显降低（P〈0．05）;OGTT结果显示,30min和120min血糖水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦给药组明显降低（P〈0．05）。血清脂联素的水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦大鼠明显较高（P〈0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可以升高高血压血清脂联素水平,改善IR,降低30、120min餐后血糖水平。     

常压慢性缺氧致大鼠心肌重构形态学观察

目的建立慢性缺氧心肌肥大大鼠模型,观察SD大鼠在常压慢性持续缺氧下心肌重构导致的形态学变化。方法SD幼鼠于常压慢性持续缺氧14、21、28d后分别测量检测右心室／左心室加室间隔比值[RV／（LV＋S）],右心室／体质量（RV／BW）比值,用Hoechst33258双染色法进行形态学观察,用原位末端标记（Tunel）法进行心肌细胞凋亡形态及计量分析。结果慢性缺氧组RV／（CV＋S）、RV／BW比值均明显高于正常对照组（P〈0．01）,并且RV／（LV＋S）、RV／BW比值随时间增加而增高（P〈0．01）。慢性缺氧组大鼠右心室心肌细胞凋亡指数明显均高于正常对照组（P〈0．01）,并且心肌细胞凋亡指数随着缺氧时间的延长而增高（P〈0．01）。结论慢性缺氧可诱导大鼠右心室重构,包括心肌肥大和心肌细胞凋亡,且大鼠右心室心肌肥大程度和心肌细胞凋亡随着缺氧时间的延长而增加。     

当归多糖对血瘀证动物免疫功能和抗氧化功能的影响

目的：研究当归多糖（angelica polysaccharide,ASP)对血瘀证大鼠的影响。方法：采用阿霉素造大鼠血瘀证模型，观察当归多糖对血瘀证动物免疫功能和抗氧化功能的作用。结果：当归多糖可明显改善血瘀证大鼠免疫功能，其胸腺指数和脾脏指数明显升高，免疫球蛋白IgG,IgM，补体C5含量明显升高，升高心，脑、肾、胰四脏器超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心、脑、肾、胰四脏器丙二醛（MDA）含量（P＜0．05或P＜0．01）。结论：当归多糖具有抗氧化效应和免疫促进效应。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室重建的影响

目的：观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法：采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，按照正交设计试验方案服药5周，测定左室重量／体重比（LVW／BW），心肌组织胶原VG染色，图像分析系统测量心肌胶原容积分数（ICVF），血管周围胶原面积（PVCA）。结果：与正常组，假手术组相比，急性心梗模型组，慢性心衰模型组LVW／BW，ICVF，PVCA均显著升高（P＜0．01），卡托普利显著逆转左室肥厚（P＜0．05），减轻间质纤维化（P＜0．05），阿司匹林对其无影响（P＞0．05），但二者联用存在显著的相互作用（P＜0．01，P＜0．05），且表现为拮抗效应。卡托普利对血管周围纤维化无显著性作用（P＞0．05），但与阿司匹林存在显著的相互作用（P＜0．05），其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用（P＜0．05），结论：低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用，其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及胰岛素抵抗的作用

目的：观察平阳降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats,SHR）肝阳上亢证模型的血压及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的影响,并探讨其降压作用及可能机制。方法：24只SHR随机分为4组,每组6只,均给予附子汤连续灌胃4周,复制成肝阳上亢模型。Wistar大鼠6只,作为正常对照组。从第5周开始,4组SHR分别给予平阳降压方低、高剂量煎剂（8、16g／kg）,尼群地平混悬液（1．6mg／kg）蒸馏水连续灌胃30d,每天1次。第1天灌胃后,每2h测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,共24h,观察药物的急性降压作用;在灌服药物过程中每3d测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,观察其慢性降压作用。并观察治疗前后各组大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及抵抗素（resistin）的变化情况。结果：（1）急性降压实验中,平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能有效降低SHR血压（P〈0．05）。三组间24h总的降压效果无统计学差异（P〉0．05）,但平阳降压方低、高剂量组24h内血压变化较尼群地平组平稳（P〈0．05）;慢性降压实验中平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能明显降低SHR血压（P〈0．05）。高剂量平阳降压方煎剂降压效果优于低剂量组（P〈0．05）。（2）治疗后平阳降压方低、高剂量组及尼群地平组SHR的FINS及抵抗素较治疗前均明显降低（P〈0．05）,ISI均明显增高（P〈0．05）,平阳降压方低、高剂量煎剂改善IR的效果优于尼群地平（P〈0．05）。结论：（1）平阳降压方对SHR肝阳上亢证模型有明显的急慢性降压作用。（2）平阳降压方具有改善SHR肝阳上亢证模型IR的作用。     

自发性高血压大鼠心肌内小冠脉重构与炎症关系的观察

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌内小冠脉重构（IMSAs）与巨噬细胞、肥大细胞及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的关系,以及替米沙坦对血管重构及炎症影响的干预作用。方法12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为无干预的SHR组（SHR）、高剂量替米沙坦组（Tel—H）和低剂量替米沙坦（Tel-L）组,对照组为周龄、性别、体重配对的WKY大鼠（WKY）,每组均为10只;Tel—H组和Tel—L组每日分别予替米沙坦8mg／kg、0．8mg／kg灌胃;SHR组和WKY组予2mL蒸馏水灌胃。实验进行18周。实验开始和结束时进行血压测定。取大鼠左心室切片经苦昧酸一天狼猩红（Sirus—red）染色。利用计算机辅助成像系统计算IMSAs的血管壁面积（WA）、血管腔面积（LA）和血管壁面积百分比（％WA）。免疫组化染色以识别巨噬细胞及细胞问粘附分子一1等。甲苯胺蓝染色显示心肌肥大细胞。结果30周龄时SHR组血压（200．50±14．15）mmHg比WKY组（116．30±9．38）mmHg明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;Tel一14组血压（119．40±14．69）mmHg明显低于SHR组（P〈0．01）,而与WKY组差异无统计学意义（P〉0．05）;Tel—L组血压（193．30±15．19）mmHg与SHR组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。SHR组IMSAs与WKY组IMSAs相比,WA及％WA显著增高,LA明显减小（P均〈0．01）;Tel—H组IMSAs与SHR组IMSAs相比,WA与％WA显著减小（P〈0．01）,而LA增大（P〈0．05）;Tel—H组与WKY组WA无显著差异,LA减小（P〈0．05）,而％WA增大（P〈0．01）。SHR组心肌组织中巨噬细胞和肥大细胞数量明显多于WKY组（P均〈0．01）;Tel—H组和Tel—L组巨噬细胞和肥大细胞数量均显著少于SHR组（P〈0．01）。SHR组心肌的ICAM-1光密度（IOD）显著高于WKY组（P〈0．01）,Tel—H组和Tel—L组心肌ICAM-1的IOD均显著低于SHR组（P〈0．01）。结论30周龄SHR心肌内小冠脉重构与心肌组织中的巨噬细胞、肥大细胞数量及ICAM—l的表达相关,替米沙坦治疗能明显减轻SHR心肌内小冠脉重构,减少心肌组织中的巨噬细胞、肥大细胞数量及ICAM-1的表达。