碱性成纤维细胞生长因子复合部分脱蛋白骨增强兔股骨头骨缺损修复作用的研究

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,b FGF)复合部分脱蛋白骨(partially deproteinised bone,PDPB)对股骨头骨缺损的修复作用。　方法　成年健康新西兰白兔 2 4只 4 8髋 ,随机分为3组 (n=16 ) ,切开关节囊 ,在头颈交界处开窗 ,制备骨缺损模型。 A组植入 b FGF/ PDPB,B组植入 PDPB,C组为空白对照 ,于术后 2、4和 8周分别处死动物 ,制备血管墨汁灌注标本 ,样本行 X线、组织学观察和图像分析。　结果　组织学观察 A组于术后 8周股骨头骨缺损完全修复 ,B组 8周时修复区移植材料未被完全爬行替代 ,C组仍有缺损残存。墨汁灌注显示 ,术后 2周时 A组修复区新生血管丰富 ,8周时与 B组无明显差异 ,C组各时相点血管稀少。术后 8周 X线片评价 ,A组 3侧优 ,2侧良 ,1侧可 ,优良率 80 % ;B组 1侧优 ,2侧良 ,2侧可 ,1侧差 ,优良率 5 0 % ;C组 1侧可 ,5侧差。术后 8周修复组织骨小梁体积分数 A组优于 B组 ,具有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ,A和 B组都优于 C组 (P<0 .0 5 )。　结论　b FGF与 PDPB复合有效促进了兔股骨头骨缺损的修复。     

不同方法保存生物衍生骨修复节段性桡骨缺损的实验研究

目的　探讨不同方法保存的生物衍生骨修复节段性桡骨缺损的效果。　方法　冻干生物衍生骨用两种不同保存液保存 3个月 ,以保存相同时间的冻干生物衍生骨为对照。选择 6 0只新西兰大白兔 ,制作 15 mm长的双侧桡骨节段性骨缺损模型 ,实验根据植入不同方法保存的材料分为 A、 B和 C组。A组植入 1号保存液处理材料 ,B组植入2号保存液处理材料 ,A、B组再根据材料是否复合成骨细胞培养分为 A1 和 A2 、B1 和 B2 组 ,A1 和 B1 组于动物左侧桡骨缺损区植入组织工程生物衍生骨 ,A2 和 B2 组于右侧植入单纯材料。C组分为 C1 和 C2 组 ,于动物左侧桡骨缺损区植入冻干材料 ,右侧为空白对照。术后 4、8和 16周取材 ,摄 X线片、组织学观察、计算机图像分析和生物力学测定。　结果　术后 4、8和 16周各组骨缺损区均有新骨生成 ,成骨量随时间的推移而增加。经 X线片、组织学和生物力学评估 ,各组的成骨能力依次为 :A1 >A2 >C1 >B1 >B2 >C2 有统计学意义 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 ) ,其中 A1 组成骨能力最强 ,术后 16周骨缺损完全修复 ,骨髓腔再通 ,生物力学性能接近正常骨。　结论　选择适宜的保存液对生物衍生骨支架材料的骨修复能力有一定的促进作用。     

不同方法低温保存的组织工程骨修复骨缺损的实验研究

目的探讨不同方法低温保存的组织工程骨修复节段性骨缺损的差异。方法以骨髓基质干细胞（BMSCs）复合部分脱蛋白骨培养制备组织工程骨，组织工程骨分别用添加或不添加冻存保护剂的保存液于-196℃的液氮中冻存3个月，植入实验前复温冻存的组织工程骨。选择60只新西兰白兔，制作15mm长的桡骨节段性骨缺损模型，根据骨缺损区植入不同的材料分为A、B、C和D组，每组15只，A组：植入添加冻存剂保存的组织工程骨；B组：植入未添加冻存剂保存的组织工程骨；C组：植入未行低温保存的组织工程骨；D组：植入部分脱蛋白骨。术后4、8、16周取材，行X线检查、组织学观察、计算机图像分析和生物力学测定。结果术后4、8、16周各组骨缺损区均有新骨生成，成骨量随时间的推移而增加。经X线、组织学和生物力学评估，A组与C组比较差异无统计学意义（P〉0．05），A组或C组分别与B、D组比较，成骨能力依次为：A组或C组〉B组〉D组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中A组或C组术后16周骨缺损完全修复，骨髓腔再通，生物力学性能接近正常骨。结论选择适宜的冻存保护剂对组织工程骨的生物活性有一定的保护作用。     

联合培养血管内皮细胞与脂肪干细胞构建组织工程骨异位成骨

目的探讨将联合培养血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)和脂肪干细胞(adiposederived stem cells,ADSCs)的培养体系作为种子细胞的组织工程骨异位成骨能力。方法采用纤维粘连蛋白复合部分脱蛋白骨(partially deproteinised bone,PDPB)制备部分脱蛋白生物骨(partially deproteinised biologic bone,PDPBB);分离培养18周龄SD大鼠ADSCs及足月妊娠SD大鼠脐血VECs。体外构建3种组织工程骨:PDPBB+VECs(A组)、PDPBB+ADSCs(B组)、PDPBB+联合培养细胞(VECs∶ADSCs为1∶1,C组),以单纯PDPBB为对照组(D组)。细胞移植后10 d行扫描电镜观察细胞在各组支架上的黏附情况。取18周龄SD大鼠48只,随机分为A、B、C、D 4组,每组12只。分别将A、B、C、D 4种支架材料植入相应组别的大鼠股部肌袋,术后2、4、8、12周处死动物行大体观察及HE染色和Masson染色组织学观察,并取Masson染色切片行骨胶原量定量检测。结果扫描电镜观察示,PDPB材料孔隙内部相互连通;纤维粘连蛋白修饰的PDPBB表面大量片状蛋白结晶松散附着于支架表面;复合细胞联合培养10 d后,C组大量细胞与PDPBB附着,细胞相互堆积形成细胞团,多角形细胞和梭形细胞混合分布,细胞沿骨小梁生长,形成细胞层。大体观察示术后2周各组肉芽组织开始长入材料孔隙。C组自4周后材料表面逐渐产生大量白色软骨样物质,表面高低不平。至12周时,A组材料表面血管量增多,材料呈实变;B组材料表面出现少许白色软骨样物质,但材料孔隙未见明显减小;D组材料孔隙大小未见明显减小。组织学观察可见术后2周,各组间骨胶原量比较差异无统计学意义(F=2.551,P=0.088);术后4、8、12周,C组骨胶原量显著高于其余3组,B组高于D组,差异均有统计学意义(P0.05);A组与B、D组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论联合培养VECs与ADSCs作为种子细胞构建组织工程骨的异位成骨能力最强。     

RGD多肽表面修饰生物陶瓷修复骨缺损BMP-2的表达

目的：了解精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg-Gly-Asp,RGD）多肽表面修饰的羟基磷灰石-磷酸三钙（hydroxyapatite-tricalcium phosphate,HA-TCP）修复节段性骨缺损局部骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic protein-2,BMP-2）的表达。方法：以骨髓基质干细胞（marrow stromal cells,MSCs）复合RGD多肽表面修饰的HA-TCP或单纯材料培养制备组织工程骨,选择60只新西兰白兔,制作15mm长的桡骨节段性骨缺损模型,实验根据植入不同的材料分为A、B、C和D组,A组：骨缺损区植入MSCs复合RGD多肽表面修饰的HA-TCP培养制备的组织工程骨;B组：骨缺损区植入MSCs复合HA-TCP培养制备的组织工程骨;C组：骨缺损区植入RGD多肽表面修饰的HA-TCP;D组：骨缺损区植入HA-TCP。术后4周取材,行修复区局部BMP-2免疫组化分析。结果：术后4周各组骨缺损区均有新骨生成,修复区局部BMP-2表达水平依次为：A〉B〉C〉D（P〈0.001,P〈0.05）。结论：RGD多肽表面修饰对以HA-TCP为支架材料组织工程骨的修复作用有明显优化作用。     

碱性成纤维细胞生长因子复合部分脱蛋白骨修复兔股骨头骨缺损的作用机理及相关性分析

目的:探讨bFGF/PDPB在修复兔股骨头骨缺损过程中成骨与再血管化作用的相关性及其作用机理.方法:成年健康新西兰白兔24只48髋随机分为3组,每组16髋,建立股骨头骨缺损模型,A组植入bFGF/PDPB、B组植入PDPB、C组为空白对照.动物于术后2、4、8周分批处死,并制备墨汁灌注标本,进行组织学和微血管观察及血管密度图像分析,计数成骨细胞数和破骨细胞数,测定骨钙含量,并进行相关性分析.结果:A组骨缺损修复早于B和C组,C组术后8周缺损区仍存在;A组术后8周骨钙含量和血管密度高于B和C组;术后各时点血管密度与成骨细胞数成正相关;与破骨细胞于术后2周成正相关;与骨钙含量于术后2周呈负相关,术后8周呈正相关.结论:bFGF具有成骨和再血管化作用,促进移植材料的爬行替代,在治疗股骨头坏死方面具备一定的潜能和优势.     

丝素蛋白/羟基磷灰石组织工程化骨修复兔桡骨节段性骨缺损

目的 探讨丝素蛋白/羟基磷灰石(SF/HA)组织工程化骨的成骨作用,以期为临床治疗骨缺损提供新的人工骨材料.方法 将SF/HA与成骨诱导的兔骨髓基质干细胞(BMSCs)复合,构建组织工程化骨.取54只兔于左侧桡骨中上段制备15 mm节段性骨缺损.实验分3组(A、B组各24只,C组6只):A组:植入SF/HA组织工程化骨,B组:单纯植入SF/HA;C组:骨缺损区不植入任何材料.于术后4、8、12及16周摄X线片,并于16周行螺旋CT扫描重建,观察骨缺损修复及骨塑形情况,参照Lane-Sandhu X线评分标准对各组骨缺损的骨修复程度评分.骨痂标本行 HE染色组织学观察,按照Lane-Sandhu组织学评分法比较12周和16周时各组的骨修复情况. 结果 术后16周,X线片示A组髓腔通畅,新骨塑形好,骨皮质连续;B组缺损区有缩小,两断端不连接;C组缺损区无明显骨痂生长.16周时螺旋CT扫描重建显示:A组骨塑形明显,骨缺损完全修复;B组有部分皮质骨形成,缺损区不能完全修复;C组骨缺损基本无修复.每组术后4、8、12、16周不同时间点的放射学评分差异均有统计学意义(P＜0.05).术后12、16周时3组间Lane-Sandhu组织学评分差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 SF/HA组织工程化骨具有良好的节段性骨缺损修复能力,但SF/HA本身缺乏骨诱导作用,单独修复节段性骨缺损作用有限.     

双相陶瓷样生物骨修复节段性骨缺损实验研究

目的 探讨组织工程双相陶瓷样生物骨(biphasic ceramic-like biologic bone,BCBB)修复节段性骨缺损的成骨作用.方法 取2周龄日本大耳白兔股骨、胫骨骨髓,分离培养第3代BMSCs,将密度为1×107个/mL细胞悬液20μL接种至15 mm×5 mm×5 mm BCBB骨块,复合培养8 d构建组织工程BCBB.另取成年日本大耳白兔48只,雌雄不限,体重2.5～3.0 kg,随机分成A、B、C、D 4组(n=12),制备兔双侧桡骨1.5 cm骨缺损模型.各组骨缺损处分别植入不同材料,A组:植入复合有BMSCs的组织工程BCBB:B组:单纯植入BCBB;C组:植入自体髂骨;D组:不植入任何材料,作为空白对照.术后4、8、12、24周取材,经大体观察、X线片和组织学检测,评价组织工程BCBB的成骨作用.结果 X线片观察:A、B组术后4周,材料密度较宿主骨高,材料与宿主骨分界清楚;8周A、B组材料与宿主骨分界模糊;12周A组材料边缘部分密度接近桡骨,中份有部分高密度影,B组大部分材料呈高密度影;24周A组髓腔再通,少量未吸收的材料密度增高,B组材料仍有部分高密度影;C组术后4周植骨与宿主骨分界模糊,8周形成髓腔,12周完成髓腔改建,24周植骨部位密度与宿主骨一致,未见残余高密度影;D组各时间点均未见骨连接或髓腔再通.X线片评分:A组术后12、24周均优于B组,差异有统计学意义(P<0.05);但A、B组各时间点均低于C组,差异有统计学意义(P<0.05).组织学观察:A组材料内有新骨形成及新骨贴附材料生长,而B组见新骨贴附材料生长,随时间推移材料逐渐降解吸收,新骨形成增多.A组术后12、24周新骨形成面积大于B组,差异有统计学意义(P<0.05),但A、B组在各时间点均少于C组(P<0.05).结论 组织工程BCBB成骨能力强于单纯BCBB,BCBB可用作骨组织工程的支架材料.     

骨髓基质干细胞复合纳米羟基磷灰石/聚乳酸修复节段性骨缺损

目的了解骨髓基质干细胞(MSCs)复合纳米羟基磷灰石/聚乳酸(n-HA/PLA)构建的组织工程骨修复节段性骨缺损的可行性。方法选择30只新西兰白兔,制作15mm长的双侧桡骨节段性骨缺损模型,实验根据植入不同材料分为A、B组,A组分为A1组和A2组,A1组于动物左侧桡骨缺损区植入组织工程骨,A2组于右侧植入单纯材料。B组分为B1组和B2组,B1组于动物左侧桡骨缺损区植入自体髂骨,B2组右侧为空白对照。术后4、8、16周取材,行X线检查、组织学观察、计算机图像分析和生物力学测定。结果术后4、8、16周各组骨缺损区均有新骨生成,成骨量随着时间的推移而增加。经X线、组织学和生物力学评估,A1组与B1组比较未见差异(P>0·05),A1组或B1组分别与A2组或B2组比较,成骨能力依次为:A1或B1>A2>B2(P<0·001,P<0·05)。结论MSCs复合n-HA/PLA构建的组织工程骨可作为自体骨的替代材料修复节段性骨缺损。     

异体脱矿骨复合碱性成纤维细胞生长因子修复骨缺损的实验研究

目的评价异体脱矿骨(allograftdemineralizedbone,ALB)复合碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导成骨的能力。方法以ALB作为bFGF可吸收性载体,制备成复合的bFGF/ALB复合骨。将32只新西兰大白兔随机分成A、B、C、D组,每组8只,制备左、右双侧桡骨中段15mm缺损模型,采用4种不同的处理方法:A组植入bFGF/ALB复合骨,B组植入ALB,C组植入bFGF,D组为空白对照。分别于术后2、4、6和8周摄X线片、组织切片和骨痂钙含量测定,了解各组骨缺损修复速度和愈合程度。结果X线片显示:2周时,A组和B组均表现为少量骨性阴影,而C组和D组表现为透亮阴影;4周和6周显示A组骨缺损处密度增高,部分新骨形成,B组和C组骨缺损处密度轻度增高,D组仅在两断端处有少量成骨阴影;8周A组在骨缺损处已桥接融合,B组从两断端形成新骨向中间靠拢、桥接,C组骨缺损处仍有间隙,其骨密度低于A组,D组骨缺损中央仍为软组织阴影。4周和8周骨痂钙含量测定显示A组骨痂钙含量相对值均高于B组、C组和D组(P<0.05和P<0.01)。组织学切片观察显示,在不同时间点骨缺损修复程度A组均明显高于B组和C组,D组骨缺损处被纤维组织及肌组织等填充。结论bFGF/ALB是一种较好的促进骨缺损修复的复合材料。     

骨髓基质干细胞联合血管束植入构筑血管化组织工程骨修复兔大段骨缺损

目的 研究兔骨髓基质干细胞(BMSCs)联合动静脉血管束植入异种脱蛋白松质骨(XDCB)构筑血管化组织工程骨修复兔桡骨中远段完全骨膜骨缺损的能力. 方法 从兔髂嵴捕骨髓培养制备兔BMSCs,将第5代BMSCs种植于多孔XDCB,并进行成骨诱导2周制备组织工程骨,手术中分离兔桡动、静脉血管束.动物模型为制备24只兔舣侧桡骨中远段完全骨膜骨缺损1.5 cm共48侧,分4组修复(n=12),A组为空白未治疗组,B组为单纯材料+血管束植入组(XDCB+VB),C组为组织工程骨组(XDCB+BMSCs),D组为组织工程骨+血管束植入组(XDCB+BMSCs+VB),符组交叉配对.分别于术后4、8、12周行X线片、大体解剖、组织切片、生物力学等检查,观察各组骨缺损修复效能及移植物血管化情况.结果 D组骨缺损修复效能(术后12周新骨面积比2.02%±0.16%)及血管化情况(术后12周血管面积比6.89%±0.32%)优于C组(1.50%±0.28%和3.17%±0.19%),而C组又优于B组(1.59%±0.19%和6.52%±0.23%),A组骨缺损未修复,各组结果差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs联合动静脉血管束植入构筑的血管化组织工程骨能促进成骨过程和新生骨的血管化,显著提高组织工程骨修复大段骨缺损的能力.     

生物衍生骨支架材料的组织相容性研究

目的 了解不同处理方法制得的3种生物衍生骨支架材料的组织相容性。方法 将物理化学方法处理制得的复合型完全脱蛋白骨（composite fully deproteinized bone,CFDB)、部分脱蛋白骨（partially deproteinized bone,PDPB)、部分脱钙骨（partially decalcified bone,PDCB)3种材料各10块分别植入兔肌肉内及骨膜下，进行一般观察、血清抗体检测、局部细胞免疫评估、常规HE染色，观测3种材料对机体的毒性作用、免疫效应及骨膜成骨的影响。结果 3种材料均无毒性作用，且能引导周围组织长入材料内；3种材料对骨膜成骨无不良影响，且能促进骨膜形成的软骨或类骨组织钙化形成新骨，并有一定的骨结合能力；3种材料引起机体免疫反应强弱为：PDCB＞PDPB＞CFDB。结论 CFDB、PDPB、PDCB3种天然生物衍生骨材料皆有良好的生物相容性。     

复合富血小板血浆的硼酸盐生物玻璃修复兔实验性骨缺损

目的 评价复合富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)的硼酸盐生物玻璃在兔体内的成骨作用.方法 取36只新西兰大白兔建立双侧桡骨1.5 cm骨缺损模型,随机分为4组,每组9只.A组一侧植入双碱硼酸盐(D-Alk-1B)材料,对侧植入D-Alk-1B+PRP;B组一侧植入D-Alk-1B+PRP,对侧植入β-磷酸三钙(β-TCP);C组一侧植入β-TCP,对侧为实验骨缺损对照;D组一侧植入D-Alk-1B,对侧为实验骨缺损对照.术后4、8、12周取材,通过大体观察、X线片、病理组织学、扫描电镜和Micro-CT评价复合PRP的硼酸盐生物玻璃的成骨作用.结果 术后4、8、12周X线成骨评价和组织学评价结果 基本相似.D-Alk-1B、β-TCP及D-Alk-1B+PRP三组均比实验骨缺损对照组成骨明显(P＜0.05);D-Alk-1B+PRP成骨性能最好,与D-Alk-1B、β-TCP比较差异均有统计学意义(P＜0.05);D-Alk-1B和β-TCP材料成骨性能相似.组织学观察和扫描电镜结果 显示D-Alk-1B的降解速度比β-TCP快,D-Alk-1B+PRP降解速度最快,降解后材料的多孔结构消失.Micro-CT观察提示D-Alk-1B在桡骨骨缺损中和宿主骨骨性结合比β-TCP材料好.结论 新型硼酸盐生物玻璃材料具有良好的生物活性、组织相容性和可降解性.修复骨缺损的能力和β-TCP材料相似,与PRP复合有协同成骨作用.     

三种生物骨衍生材料移植早期外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的观察三种生物骨衍生材料移植早期兔外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法用复合型完全脱蛋白骨(CFDB)、部分脱蛋白骨(PDPB)、部分脱钙骨(PDCB)三种生物骨衍生材料修复兔桡骨节段性缺损,术后1、2、4周取材,用流式细胞仪检测三种材料移植早期兔外周血T淋巴细胞亚群的变化,并通过常规组织学检测观察4周时三种材料的成骨作用,以新鲜异种骨(FXB)和空白缺损为对照。结果三种材料移植后外周血T淋巴细胞亚群CD4/CD8比值在各个阶段与空白对照组无显著差异(P>0.05),与FXB组有显著性差异(P<0.05)。4周时组织形态观察可见新骨贴附三种材料向缺损方向生长。结论三种材料移植早期未引起严重的免疫排斥反应,且不影响新骨形成,可望用于修复骨缺损。     

Ⅰ型胶原凝胶包埋脂肪干细胞复合PLGA-β-TCP支架修复兔自体桡骨缺损

目的 采用Ⅰ型胶原凝胶悬浮包埋兔脂肪干细胞并复合PLGA-β-TCP支架修复自体桡骨缺损。方法 使用Ⅰ型胶原凝胶悬浮兔脂肪干细胞并与PLGA-β-TCP复合构建脂肪干细胞-Ⅰ型胶原凝胶/PLGA-β-TCP复合体(ASCs-COL/PLGA-β-TCP)(A组),同时设立单纯细胞/PLGA-β-TCP材料复合体(ASCs/PLGA-β-TCP)(B组)、单纯Ⅰ型胶原凝胶/PLGA-β-TCP复合体(COL/PLGA-β-TCP)(C组)、单纯PLGA-β-TCP支架材料(D组)以及空白缺损(E组)作为对照,体外成骨诱导培养2周后植入桡骨1.5cm缺损部位。30只兔(60侧)采用两因素随机区组设计每只兔两侧骨缺损植入组别。分别于术后8、16、24周处死兔,取材,进行相关分析。结果 术后8周,大体观察、放射学、组织学检测示A组桡骨断端连续性基本恢复。术后16周,A组骨断端连续性完全恢复,髓腔未通。术后24周,A组髓腔再通,改建塑形趋于完成,材料基本降解。自术后16～24周,A组残存材料比例低于其他3组(P＜0.05,n=4);与A组比较,在整个观察周期内,B、C、D组均无明显成骨现象,E组保持骨缺损状态(P ＜0.05,n=4)。结论 通过应用Ⅰ型胶原凝胶悬浮包埋脂肪干细胞进而与PLGA-3-TCP多孔支架材料复合构建新型仿生骨组织工程复合体,可修复兔桡骨1.5 cm缺损。     

复合骨形态蛋白-2的聚乳酸-乙醇酸共聚物/磷酸三钙人工骨结合带血供组织修复羊大段骨缺损的试验研究

目的研究复合骨形态蛋白-2的聚乳酸-乙醇酸共聚物/磷酸三钙(PLGA-TCP-BMP-2)人工骨结合尺骨骨膜及长段自体骨移植修复大段骨缺损的效果。方法手术造成30 mm绵羊桡骨骨缺损,A组植入人工骨及带血运的长段尺骨,B组植入人工骨及带血运的尺骨骨膜,C组仅植入人工骨,D组不植入任何材料。四组均以钢板固定桡骨缺损区。术后行X线摄片,24周处死行CT及组织学检查,进行系统评价。结果 X线检查示术后放射学评分A组高于其它各组。组织学结果显示,A组新生骨完全修复骨缺损区;B组新生骨与断端皮质骨融合,新生骨痂较为纤细;C组新生板层骨及骨陷窝排列较为紊乱;D组无骨连接表现。A、B、C组均未见人工骨材料残留。A组组织学评分最高,D组最低,差异有显著性。结论PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合长段自体骨或带血供尺骨骨膜移植能够很好的修复绵羊桡骨大段骨缺损。     

Skeletal repair in rabbits using a novel biomimetic composite based on adipose‐derived stem cells encapsulated in collagen I gel with PLGA‐β‐TCP scaffold

In bone tissue engineering, the cell distribution mode in the scaffold may affect in vivo osteogenesis. Therefore, we fabricated a novel biomimetic construct based on a combination of rabbit adipose‐derived stem cells (rASCs) encapsulated in collagen I gel with a PLGA‐β‐TCP scaffold (rASCs‐COL/PLGA‐β‐TCP, group A), the combination of rASCs and PLGA‐β‐TCP (rASCs/PLGA‐β‐TCP, group B), the combination of collagen I gel and PLGA‐β‐TCP (COL/PLGA‐β‐TCP, group C), and PLGA‐β‐TCP scaffold (group D). The composites were implanted into a 15‐mm length critical‐sized segmental radial defect. The results were assessed by histology, radiographs, bone mineral density (BMD), and mechanical testing. After 24 weeks, the medullary cavity recanalized, bone was rebuilt, and molding finished, the bone contour remodeled smoothly and the scaffold degraded completely in group A. The BMDs and mechanical properties were similar to normal. However, the bone defect remained unrepaired in groups B, C, and D. Moreover, the scaffold degradation rate in group A was significantly higher than the other groups. Thus, enhanced in vivo osteogenesis of rASCs wrapped in collagen I gel combined with PLGA‐β‐TCP was achieved, and the bone defect was repaired. We hope this study provides new insights into ASCs‐based bone tissue engineering. © 2009 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 28:252–257, 2010