理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的影响

目的:探讨理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化(EMT)的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测理冲汤加减及5-FU单独和联合使用对HepG2细胞生长影响;应用中效原理进行统计分析,确定联合用药时的药物效应-合用指数的关系,判定药物间的相互作用,确定后续实验给药浓度及时间;划痕实验检测理冲汤加减联合5-FU对HepG2细胞迁移能力的影响;细胞侵袭实验(transwell小室)检测理冲汤加减联合5-FU对HepG2细胞侵袭能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测理冲汤加减联合5-FU作用HepG2细胞24 h后对EMT相关基因上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),神经型钙黏蛋白(N-cadherin),锌指转录因子(Snail,Twist) mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测理冲汤加减联合5-FU作用HepG2细胞24 h后EMT相关蛋白E-cadherin,N-cadherin,Snail,波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:MTT比色法结果显示,随着药物浓度增加,理冲汤加减,5-FU单药或联合用药对HepG2细胞生长的抑制效应也增加;应用中效原理进行统计分析显示,两药在低剂量合用24 h后对HepG2细胞可以产生较好的协同效应,故选用理冲汤加减,5-FU作用HepG2细胞24 h的25%抑制浓度(IC25)即800 mg·L-1理冲汤加减,3. 125 mg·L-15-FU;设空白组,5-FU组,理冲汤加减+5-FU组,理冲汤加减组进行后续实验;划痕和侵袭实验显示,理冲汤加减,5-FU单独及联合均能抑制HepG2细胞迁移侵袭能力(P 0. 05,P 0. 01),与5-FU组比较,理冲汤加减+5-FU组抑制能力更强(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,5-FU组,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin mRNA表达上调,N-cadherin,Snail,Twist mRNA表达下调(P 0. 05,P 0. 01);与5-FU组比较,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin mRNA表达上调,N-cadherin,Snail,Twist mRNA表达下调(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,5-FU组,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Vimentin蛋白表达下调(P 0. 05,P 0. 01);与5-FU组比较,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Vimentin蛋白表达下调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:理冲汤加减方与5-FU在低剂量合用24 h后对HepG2细胞可以产生较好的协同效应,并且能明显抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力,上调肝癌细胞内EMT相关标志物E-cadherin的表达,下调N-cadherin,Snail,Vimentin,Twist的表达,据此推测,抑制肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力及EMT相关mRNA的表达,从而增强化疗药物的疗效,可能是理冲汤加减方联合5-FU协同作用的机制之一。     

解毒三根汤对结肠癌SW480细胞侵袭转移及AKT/GSK-3β信号通路的影响

目的探讨解毒三根汤抗结肠癌侵袭转移的可能作用机制。方法在结肠癌SW480细胞中建立蛋白激酶B (AKT)敲减和相应阴性的细胞稳定株。实验分为阴性对照组、阴性三根汤组、AKT敲减对照组、AKT敲减三根汤组。首先用终浓度为50 ng/ml表皮细胞生长因子诱导各组细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)模型。再用6 g/L解毒三根汤干预阴性三根汤组和AKT敲减三根汤组48 h。通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察细胞侵袭转移能力,采用Western blot法检测EMT相关标记物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Occludin、Twist、Slug、Snail、ZEB1)及蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(AKT/GSK-3β)信号通路相关蛋白表达。结果与阴性对照组比较,其余3组细胞12 h及24 h迁移距离均缩短,迁移及侵袭过膜细胞数均减少(P 0. 05);与AKT敲减对照组比较,AKT敲减三根汤组细胞12 h及24 h迁移距离缩短,迁移及侵袭过膜细胞数减少(P 0. 05)。与阴性对照组比较,其余3组细胞E-cadherin、Occludin上调,N-cadherin、Vimentin、Slug、Twist、Snail、ZEB1、AKT、GSK-3β下调(P 0. 05)。与AKT敲减对照组比较,AKT敲减三根汤组E-cadherin、Occludin上调,N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Twist、ZEB1、AKT、GSK-3β下调(P 0. 05)。结论解毒三根汤可能通过AKT/GSK-3β信号通路逆转结肠癌细胞的EMT,从而抗结肠癌侵袭转移。     

肺瘤平膏含药血清对巨噬细胞共培养条件下A549细胞EMT相关mRNA及蛋白表达的影响

目的观察肺瘤平膏含药血清对A549细胞与巨噬细胞共培养条件下上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)相关mRNA及蛋白表达的影响。方法制备肺瘤平膏含药血清,建立A549细胞与巨噬细胞的共培养体系,将细胞分为A549加空白血清组(A549+NRS组)、共培养加空白血清组(共培养+NRS组)及共培养加肺瘤平膏含药血清组(共培养+FLP组)。采用荧光定量PCR、免疫荧光法比较各组A549细胞EMT相关基因(SNAIL1、SNAIL2、ZEB1、CDH1、CDH2、VIM、TJP1、CLDN1、CTNNB1、FLRT1)及E-cadherin、N-cadherin、ZO-1、Vimentin蛋白表达水平的影响。结果共培养条件下,A549细胞变为间充质细胞样。加入肺瘤平膏含药血清后,部分A549细胞形态恢复为上皮细胞样。与A549+NRS组比较,共培养+NRS组A549细胞SNAIL1、ZEB1、CTNNB1、FLRT1、CDH2、VIM mRNA表达上调,TJP1 mRNA表达下调(均P0.05);与共培养+NRS组比较,共培养+FLP组SNAIL2、TJP1、CLDN1、CDH1、VIM mRNA表达上调,CTNNB1、FLRT1及CDH2 mRNA表达下调(均P0.05)。免疫荧光结果显示,E-cadherin表达于细胞膜和胞浆内,以细胞膜为主;N-cadherin表达于细胞膜和胞浆内,以细胞浆为主;Vimentin表达于胞浆内;ZO-1表达于细胞连接处为主,部分细胞膜染色亦呈阳性。与A549+NRS组比较,共培养+NRS组A549细胞E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin及Vimentin蛋白表达上调(P0.05);肺瘤平膏含药血清可上调E-cadherin表达,下调N-cadherin及Vimentin蛋白表达(均P0.05)。结论肺瘤平膏可抑制共培养条件下A549细胞EMT的形成。     

益气健脾化瘀方协同5-FU对胃癌的抑制作用及机制

目的:观察益气健脾化瘀方协同5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对615小鼠胃癌生长的抑制作用,并通过肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)极化方向,探讨其可能的作用机制。方法:40只615小鼠随机分为正常组,益气健脾化瘀方(25 g·kg~(-1))组,5-FU(25 mg·kg~(-1))组,联合(益气健脾化瘀方25 g·kg~(-1)+5-FU 25 mg·kg~(-1))组,每组10只。腋下接种MFC胃癌细胞建立小鼠胃癌移植瘤模型。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察各组小鼠肿瘤病理的改变;流式细胞仪测定肿瘤组织中M1,M2型TAMs含量;免疫组化观察腋下移植瘤中CD206的表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中TAMs相关基因白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),精氨酸酶1(arginase-1,Arg1),几丁质酶3蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的mRNA表达水平。Real-time PCR,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin),神经性钙黏附蛋白(N-cadherin),锌指转录因子Slug,Snail,波形蛋白(Vimentin)mRNA及蛋白的表达。结果:各组小鼠胃癌细胞排列呈巢状及片状,细胞间质见促纤维结缔组织反应及少量炎症细胞浸润。各药物组可见明显肿瘤凝固性坏死,残留肿瘤细胞量正常组益气健脾化瘀方组5-FU组联合组。免疫组化表明,各给药组均能减少瘤体CD206的表达,以联合组最明显。流式细胞仪检测证实,与正常组比较,各给药组均能减少M2型TAMs的含量(P0.05,P0.01),联合组减少M2型TAMs的含量最明显;益气健脾化瘀方组、联合组均能增加M1型TAMs的含量(P0.05,P0.01),以益气健脾化瘀方组最为明显。与正常组比较,益气健脾化瘀方组、联合组均能下调Arg1,Ym1 mRNA,上调IL-1β,TNF-α,IL-12 mRNA表达(P0.05)。与5-FU组比较,联合组能明显升高IL-1β,IL-12,TNF-αmRNA,下调Arg1,Ym1 mRNA表达(P0.05)。与正常组比较,益气健脾化瘀方组能上调E-cadherin mRNA及蛋白表达(P0.05),下调N-cadherin,Vimentin mRNA表达(P0.05);联合组能上调E-cadherin,下调N-cadherin,Slug,Snail,Vimentin mRNA表达(P0.05),上调E-cadherin,下调N-cadherin,Slug蛋白表达(P0.01)。与5-FU组比较,联合组能上调肿瘤组织中E-cadherin,下调N-cadherin,Slug,Vimentin mRNA及蛋白表达(P0.05)。结论:益气健脾化瘀方对胃癌生长有一定的抑制作用,与5-FU联用有较好的协同抑制胃癌生长、改善胃癌上皮间质转化,机制可能与促进胃癌中TAMs从M2表型向M1表型转化有关。     

胃肠安颗粒剂与汤剂抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用比较及对RUFY3,SNAI1,VEGF和EMT蛋白的影响

目的:观察胃肠安颗粒与汤剂对MKN45人胃癌裸鼠皮下移植瘤皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用及对RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3),锌指转录因子1(SNAI1),血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞间质转化(EMT)蛋白的影响。方法:建立人胃癌MKN45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白(生理盐水0. 5 m L/只)组,胃肠安颗粒(胃肠安颗粒3. 54 g·kg-1)组,胃肠安煎剂(生药35. 49 g·kg-1)组。观察各组裸鼠皮下移植瘤瘤重、腋窝淋巴结的体积,苏木素-伊红(HE)染色检测各组淋巴结的形态,免疫组化检测包括RUFY3,SNAI1,VEGF,E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)相关蛋白表达。结果:与空白组比较,胃肠安颗粒组和胃肠安煎剂组皮下移植瘤瘤重显著降低(P 0. 01),腋窝淋巴结体积显著减小(P 0. 01); HE染色显示淋巴结中均可见转移的肿瘤细胞;裸鼠胃癌组织RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达显著降低(P 0. 01),E-cadherin蛋白表达显著增加(P 0. 01)。结论:胃肠安颗粒与胃肠安煎剂在抑制人胃癌皮下移植瘤生长和淋巴结转移方面具有相同疗效,可在一定程度上代替汤剂使用;胃肠安颗粒和胃肠安煎剂均能降低裸鼠皮下移植瘤中RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,提示胃肠安可能通过调节RUFY3,SNAI1,VEGF,EMT相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的作用。     

化痰通瘀解毒方水提取物通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌细胞株MKN-45上皮-间质转化及侵袭迁移

目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1) 10 ng/m L诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用Western Blot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/m L剂量组间存在剂量依赖性; Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/m L均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/m L抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。     

健脾活血方阻止EMT,抑制LPS诱导的HepG2细胞迁移和侵袭研究

目的:探讨健脾活血方对LPS诱导的Hep G2细胞的迁移侵袭以及EMT的影响。方法:培养人肝癌细胞株Hep G2细胞,LPS诱导24 h后采用健脾活血方血清进行治疗,然后采用Transwell检测Hep G2细胞的迁移和侵袭,Western blot检测N-cadherin、Vimentin和E-cadherin的表达。结果:和Hep G2细胞相比,LPS+对照组中Hep G2细胞的迁移和侵袭显著增加(P均0.05),同时N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著增加,而E-cadherin蛋白表达显著降低(P均0.05)。进一步研究表明,和LPS+对照组相比,LPS+健脾活血方能够显著能够抑制Hep G2细胞的迁移、侵袭,降低Vimentin和E-cadherin蛋白的表达(P均0.05),而促进N-cadherin蛋白的表达(P0.05)。结论:LPS处理能够促进肝癌Hep G2细胞发生EMT、迁移和侵袭,而健脾活血方治疗能够阻止LPS诱导的Hep G2细胞发生转移侵袭以及EMT。     

β-细辛醚对胃癌裸鼠上皮间质转化的影响

目的观察β-细辛醚对人胃癌MGC-803细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响并探讨其分子机制。方法将胃癌MGC-803细胞接种于裸鼠皮下制备移植瘤模型。随机分为阴性对照组(模型组)、阳性对照组(5-FU组,25 mg/kg)、β-细辛醚高剂量组(100mg/kg)、低剂量组(50 mg/kg),每组8只,各组灌胃给药,每日1次,连续用药10日。干预结束后处死小鼠,计算抑瘤率;通过实时定量PCR及Western Blot法检测移植瘤中EMT上皮型标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质型标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)、磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶(phosphorylation of serine/threonine kinase,p-AKT)的表达。结果与模型组比较,5-FU组、β-细辛醚高、低剂量组第7~11日移植瘤体积明显缩小(P0.05),N-cadherin、Snail、p-AKT、p-PI3K蛋白及m RNA表达降低(P0.05),E-cadherin蛋白及m RNA表达升高(P0.05)。结论β-细辛醚对胃癌细胞增殖能力有抑制作用,其机制可能与下调胃癌细胞的PI3K/AKT信号通路,抑制胃癌细胞EMT有关。     

草苁蓉环烯醚萜苷联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化的抑制效果研究

目的研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT),比较其药物的作用疗效。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测HepG2、SK-Hep1细胞存活率,计算联合指数(Q值),判断联合用药的相互作用;建立HepG2、SK-Hep1细胞EMT模型,检测细胞黏附率,Westernblotting检测相关的蛋白表达,免疫荧光法检测钙黏附蛋白-E(E-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)的表达。结果人肝癌细胞在给药48 h细胞存活率降低(P0.05),IGBR和5-Fu两者有相加或协同作用;与模型组比较,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)抑制细胞黏附率(P0.05);与对照组比较,模型组基质金属蛋白酶2、7、9(MMP2、MMP7、MMP9)、锌指转录因子1、2(Snail、Slug)蛋白表达上调(P0.05);与模型组比较,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)MMP2、MMP7、MMP9、Snail、Slug蛋白表达降低(P0.05);与对照组比较,模型组E-cadherin荧光强度减弱,Vimentin荧光强度增强;与模型组比,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)E-cadherin荧光强度增强,Vimentin荧光强度减弱。结论 IGBR和5-Fu可以抑制肝癌EMT,联合用药对HepG2细胞作用相加;对SK-Hep1细胞具有协同效果,SK-Hep1细胞用药疗效优于HepG2细胞。     

芪术抗癌方对肝癌细胞上皮间质化的影响

【目的】探讨芪术抗癌方对肝癌HepG2细胞上皮间质化的影响。【方法】将HepG2细胞分为空白对照组,转化生长因子β1 （TGF-β1） 组,TGF-β1+芪术抗癌方1 mg/mL组,TGF-β1+芪术抗癌方2 mg/mL组等4组,显微镜下观察处理24 h后细胞的形态变化,划痕实验观察24 h细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法检测细胞上皮间质化相关蛋白E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）、Vimentin、Snail、纤黏蛋白（Fibronectin）的表达情况。【结果】 HepG2细胞加入TGF-β1后出现上皮间质化样多形改变,而芪术抗癌方2个治疗组均能抑制这一细胞形态改变。划痕实验结果显示,TGF-β1组划痕愈合百分比较空白对照组显著增加（P < 0.05）,而芪术抗癌方2个治疗组划痕愈合百分比较TGF-β1组显著减小（P < 0.05）。蛋白免疫印迹法结果显示：TGF-β1组E-cadherin表达水平较空白对照组降低,N-cadherin、Vimentin、Fibronectin和Snail表达水平较空白对照组均升高,其中2组的Fibronectin表达水平比较,差异有统计学意义（P < 0.05）;与TGF-β1组比较,芪术抗癌方2个治疗组E-cadherin表达水平均升高,N-cadherin、Vimentin、Snail和Fibronectin表达水平均降低,其中,芪术抗癌方1 mg/mL组Vimentin、Snail 表达水平,与 TGF-β1 组比较,差异有统计学意义（均 P < 0.05）,芪术抗癌方 2 mg/mL 组 E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail、Fibronectin表达水平,与TGF-β1组比较,差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。【结论】 芪术抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞上皮间质化具有抑制作用。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.     

三黄泻心汤煎煮过程中13种指标成分动态变化与分布规律研究

目的 建立经典名方三黄泻心汤（Sanhuang Xiexin Decoction,SXD）中13种指标成分（表小檗碱、黄连碱、巴马汀、小檗碱、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚）的含量同时测定方法,探索SXD煎煮过程中成分动态变化和分布规律,揭示SXD复合分散体系的制剂特征。方法 按照SXD传统煎煮方法制备煎液,建立样品中13种指标成分的含量同时测定方法,检测各指标成分在汤剂、离心上清液、离心沉积物中的含量;进一步地,分别制备浸泡结束、刚沸腾以及煎煮不同时间后的样品进行测定,绘制SXD煎煮过程中13种指标成分动态变化和分布规律图,分析煎煮过程中各成分在汤剂、离心上清液和离心沉积物中的含量变化情况。结果 SXD煎液中,含量最高的指标成分为黄芩苷（15.496 mg/g）,其次为小檗碱（3.048 mg/g）,含量最低的指标成分为大黄素甲醚（0.046 mg/g）;离心沉积物中黄连碱、小檗碱含量分别为离心上清液的4.13、3.44倍,离心上清液中黄芩苷、汉黄芩苷、芦荟大黄素含量分别为离心沉积物的2.04、2.76、1.33倍;煎煮过程中,自浸...