苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷ob/ob小鼠肝FXR/FGF15/SHP途径的影响

目的:观察苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷小鼠肝脏的影响,探讨其保护作用机制是否与其干预肝法尼醇X受体(FXR)/成纤维细胞生长因子15(FGF15)/小异源二聚体伴侣(SHP)途径有关。方法:将雌性C57小鼠和ob/ob小鼠随机分为正常组,模型组,苓桂术甘汤高、低剂量组(23.1,7.7 g·kg-1),阳性药组(立普妥,0.002 6 g·kg-1),每组各8只。治疗4周后处死小鼠,取小鼠肝脏组织,称量小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏组织形态和脂质沉积情况,免疫荧光染色检测肝脏组织法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成纤维细胞生长因子15(FGF15)和酪氨酸磷酸酶(SHP)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组体质量和肝脏指数显著增高(P0.01),肝脏脂质沉积严重,肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达下调(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤组小鼠体质量和肝脏指数降低(P0.05,P0.01),肝脏脂质沉积减少,上调肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:苓桂术甘汤能够抗瘦素基因缺陷模型小鼠的肝损伤,其作用机制可能与其干预肝FXR-FGF15-SHP途径有关。     

脾虚加重咪喹莫特诱导的银屑病样皮损模型的炎症反应机制研究

目的 探讨脾虚在银屑病炎症反应相关发病环节中的作用机制.方法 采用苦寒泻下结合营养限制法建立脾虚小鼠模型,采用咪喹莫特诱导银屑病样皮损模型.小鼠随机分为正常对照组(Ctrl)、脾虚组(PD)、银屑病样模型组(IMQ)、脾虚复合银屑病样模型组(PD-IMQ),实时定量荧光PCR检测皮损和小肠中银屑病相关基因表达水平,液相蛋白芯片检测外周血中银屑病相关细胞因子和趋化因子的含量,肠道菌群16S测序分析各组菌群多样性.结果 PD-IMQ组皮损红斑、鳞屑等炎症浸润表现更加严重,皮损中白介素(IL)-17a、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-10和IL-18 mRNA较IMQ组显著升高;PD-IMQ组外周血中IL-17A、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α、MIP-1β、MIP-2、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、MCP-3、RANTES、IP-10和Eotaxin的含量明显高于IMQ组,ST2含量显著低于IMQ组;PD-IMQ组小肠中IL-17a和RORγt mRNA显著高于IMQ组;PD-IMQ组肠道菌群的丰富度和均匀度降低,与IMQ组比较,AF12菌属的相对丰度显著升高,TM7菌门、TM7-3菌纲、CW040菌目和F16菌科的相对丰度显著减低.结论 脾虚可加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型对促炎因素的响应程度,通过上调IL-17相关细胞因子和趋化因子的表达水平及脂代谢紊乱相关菌属AF12的丰度,导致严重的银屑病样皮损改变.     

基于肠道菌群-TβMCA-FXR轴探讨田黄方对老年脂代谢紊乱小鼠作用机制北大核心CSCD

目的:从肠道菌群角度探讨中药复方田黄方改善老年高脂血症小鼠脂代谢紊乱的作用机制。方法:3 w~4 w龄雄性C57BL/6J小鼠正常饮食喂养至12月成自然衰老小鼠,喂饲高脂饮食14 w构建老年高脂血症模型,给予田黄方提取物100 mg/kg干预10 w,正常对照组予普通饲料喂养至试验结束。试剂盒检测小鼠血清和肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量、胆盐水解酶(BSH)活力,靶向代谢组学联合16S rDNA测序分析胆汁酸代谢谱以及肠道菌群结构,Western Blot、PCR法检测法尼醇X受体(FXR)、蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、成纤维生长因子15(FGF15)的mRNA和蛋白表达情况。结果:与模型对照组相比,田黄方提取物100 mg/kg组小鼠肝脏TC、TG含量显著下降(P<0.01),肠道菌群发生重塑,大肠埃希菌属(Escherichia)、阿克曼菌属(Akkermansia)、拟杆菌属(Bacteroides)丰度明显减少(P<0.05或P<0.01)、BSH酶活力下降(P<0.01),肠道中游离胆汁酸脱氧胆酸(DCA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和石胆酸(LCA)含量降低(P<0.01);与模型对照组相比,牛磺-β-鼠胆酸(TβMCA)20 mg/kg组小鼠血清及肝脏TC、TG含量显著下降(P<0.01),回肠和肝脏Fxr、Fgf15 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),Cyp7a1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。结论:田黄方通过调节肠道菌群,抑制BSH活性,使TβMCA水平增加进而抑制肠道FXR、FGF15表达,同时下调肝脏FXR和SHP表达,上调CYP7A1表达,导致胆汁酸合成增加,TC降低。田黄方通过肠道菌群-TβMCA-FXR轴发挥降脂作用。     

苓桂术甘汤对压力负荷致心衰小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响

目的:探讨苓桂术甘汤对心力衰竭小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)复制心衰小鼠模型,术后1周,将小鼠随机分为假手术组(Sham,n=7)、TAC模型组(TAC,n=7)、苓桂术甘汤低剂量组(LD-L,n=6,4.29 g/kg)和苓桂术甘汤高剂量组(LD-H,n=7,8.58 g/kg),每日灌胃给药共8周。采用小动物超声、Western blot和16S rRNA高通量测序分别检测小鼠心功能、结肠组织中ZO-1及Occludin蛋白表达、粪便菌群。结果:与Sham组比较,TAC小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著升高;射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和ZO-1、Occludin蛋白表达显著降低。与TAC组比较,苓桂术甘汤治疗组能显著降低LVEDD、LVESD,升高EF、FS,上调ZO-1、Occludin蛋白表达。16S rRNA测序结果显示,与Sham组比较,TAC组小鼠肠道细菌丰度和多样性降低,苓桂术甘汤治疗组可以增加心衰小鼠肠道细菌丰度和多样性,调...     

毛钩藤碱对Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长及肠道菌群的影响北大核心

目的:探讨毛钩藤碱对Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长及肠道菌群的影响。方法:将36只Apc^(min/+)小鼠随机分为模型组及毛钩藤碱低(5 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,另选取C57BL/6J小鼠作为正常对照组,每组12只。连续灌胃给药12 w,观察小鼠疾病活动指数(DAI);记录小鼠肠道息肉的数量及直径;免疫组化检测小鼠肠息肉组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达;ELISA测定小鼠肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平;Western Blot检测小鼠肠组织NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达;16S rRNA测序法检测大鼠粪便中肠道菌群的结构变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠DAI评分、肠道菌群Alpha多样性及肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高,肠组织IκBα蛋白表达显著降低,肠道中拟杆菌属、norank_f_Erysipelotrichaceae等菌群丰度显著升高,乳酸菌属、双歧杆菌属、脱硫弧菌属等菌群丰度显著降低(P<0.05)。与模型组比较,毛钩藤碱高剂量组小鼠DAI评分及息肉数量和大小显著降低,息肉组织中PCNA阳性细胞比例、肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达及肠道菌群Alpha多样性显著降低,肠组织IκBα蛋白表达显著升高,肠道中乳酸菌属、双歧杆菌属、脱硫弧菌属等菌群丰度显著升高,拟杆菌属、norank_f_Erysipelotrichaceae等菌群丰度显著降低(P<0.05)。结论:毛钩藤碱可抑制Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长,并改善肠道菌群结构。     

基于高通量测序技术研究靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响

目的研究靛玉红对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠肠道菌群的影响及其作用机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(125mg/kg)组和靛玉红低、中、高剂量(7.5、15.0、30.0 mg/kg)组,采用3%DSS自由饮用7 d诱导小鼠UC模型,第8天ig药物,连续干预7 d后,观察小鼠体征进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织病理变化;采用ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8、IL-10、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;各组收集5份小鼠肠道内容物样本,采用细菌16S r RNA基因V4～V5区高通量测序,分析小鼠肠道内容物的菌群变化。结果与模型组比较,靛玉红组小鼠DAI评分显著降低(P0.05),结肠组织损伤减轻,炎性细胞浸润减少,血清中促炎细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α水平显著降低(P0.05),抗炎细胞因子IL-10水平呈升高趋势。16S rRNA基因测序结果显示,模型组小鼠肠道菌群多样性降低,靛玉红组小鼠肠道菌群多样性升高,在门水平主要表现为拟杆菌门与厚壁菌门比例回升,属水平7个菌属Lachnospiraceae_FCS020_group、Ruminiclostridium_9、Eubacterium_brachy_group、别样棒菌属Allobaculum、链球菌属Streptococcus、Erysipelotrichaceae_UCG_003和Tyzzerella可能与靛玉红对UC的治疗作用相关。结论靛玉红能够通过调节UC小鼠肠道菌群、抑制肠道炎性反应,从而治疗UC。     

肠道白念珠菌感染对脾虚小鼠小肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA及蛋白表达水平的实验研究

目的:观察脾虚小鼠感染白念珠菌后小肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA和蛋白表达水平的变化,探讨脾虚小鼠在白念珠菌感染过程中的部分免疫机制,为临床诊治白念珠菌感染及脾虚证提供一定的参考依据。方法:采用饮食失节加劳倦过度的复合因素制备小鼠脾虚证模型,经肠道感染白念珠菌14 d后,检测粪便中的活菌数,应用RT-PCR方法检测肠组织局部γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)mRNA的表达水平,应用Westornblot方法检测肠组织中IFN-γ和IL-10的蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,其他三组小鼠粪便中活菌数、肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA及其蛋白的表达水平均显著增高(P0.01);与正常白念感染组比较,脾虚模型组小鼠小肠组织中IFN-γ、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.01),而脾虚白念感染组显著升高(P0.05或0.01);与脾虚模型组比较,脾虚白念感染组小鼠粪便中活菌数、小肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA及蛋白表达水平也显著升高(P0.01或P0.05)。结论:小鼠脾虚后可发生肠道菌群紊乱,比正常小鼠对白念珠菌的易感性增强,在肠道局部抗白念珠菌的作用主要以细胞免疫为主,Th1类细胞因子发挥主要作用。     

老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

七味白术散及提取物对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜上皮IFN-α,IL-4,IL-10表达的影响

目的:探讨七味白术散及七味白术散提取物对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜干扰素-α(IFN-α),白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用头孢曲松钠和林可霉素联合中药番泻叶药液ig造模,观察小鼠大便性状、腹泻次数和粪便细菌培养结果确立造模成功后,将小鼠分成4组分别为模型组,七味白术散组(5.2 g·kg-1),七味白术散提取物组(0.94 g·kg-1),并另设正常组。各治疗组给予相应药物0.4 m L/只,每天ig 1次,正常组、模型组小鼠给予等量的蒸馏水ig。分别于造模的第3,7,9,11,13天心脏采血处死小鼠,取小肠行病理切片,采用免疫组织化学法观测小肠黏膜上皮细胞IFN-α,IL-4,IL-10的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组IFN-α在3,7 d时表达增高(P0.05),9,11,13 d表达逐渐下降,但仍然高于正常和各治疗组(P0.05);七味白术散组与提取物组IFN-α的表达两组之间比较无统计学意义,但两组在各个时间点IFN-α均低于模型组(P0.05);小鼠小肠黏膜IL-4,IL-10表达模型组明显低于正常组、低于各治疗组(P0.05),七味白术散组和提取物组小鼠小肠黏膜IL-4,IL-10表达在第9天时明显增高,13 d时与正常组比较,差别无统计学意义,提取物组与七味白术散组比较差别无统计学意义。结论:七味白术散及其提取物均有降低肠道菌群失调小鼠小肠黏膜IFN-α,提高IL-4,IL-10的表达,从而抑制肠道炎症反应,减少免疫损伤作用。     

基于肠道菌群的灶心土温脾止泻药效及机制研究

目的:研究灶心土对脾阳虚泄泻模型小鼠的治疗作用。方法:取昆明小鼠60只,按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、灶心土4、8、12 g/kg组和蒙脱石散混悬液1.5 g/kg组。除正常对照组外,各组小鼠采用"饮食失节+苦寒泻下"的方法建立脾阳虚泄泻小鼠模型。第11 d起,灶心土各组分别灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续给药7 d。观察小鼠给药前后精神状态及体质量的变化,计算腹泻率和稀便率,采用HE染色观察小鼠结肠和胃病理学改变并按相关标准评分。基于16S rRNA基因测序技术测定小鼠肠道菌群分布情况,分析多样性、菌群丰度及构成,寻找差异菌群。结果:与模型对照组比较,蒙脱石散1.5 g/kg组和灶心土12 g/kg组体质量显著增加(P<0.01)。腹泻率和稀便率显著降低(P<0.01);小鼠结肠和胃病理损伤明显改善(P<0.01)。脾阳虚泄泻模型小鼠出现明显的肠道菌群紊乱,灶心土给药后可显著降低模型小鼠肠道丹毒丝菌科和异杆菌属,提高毛螺旋菌科和Lachnospiraceae_NK4A136_group属的相对丰度。结论:灶心土对脾阳虚泄泻模型小鼠有止泻、减少胃肠病理损伤的作用,其温脾止泻机制与肠道菌群密切相关。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

苓桂术甘汤合生脉散辅助治疗老年频发室性早搏55例临床分析

目的:观察苓桂术甘汤合生脉散加减辅助治疗老年频发室性早搏的疗效及对心率变异性(HRV)和心率震荡(HRT)的影响。方法:105例频发室性早搏患者采用随机按住院先后顺序列表分为对照组53例和观察组55例。对照组采用盐酸艾司洛尔注射液,0.5 mg·kg^-1·min^-1,约1 min静脉注射,并以静脉点滴维持量,0.05 mg·kg^-1·min^-1。观察组在对照组治疗的基础上加用苓桂术甘汤合生脉散加减治疗。两组疗程均为4周。采用24 h动态心电图记录治疗前后室性早搏的次数、心率变异性(HRV)和心率震荡(HRT),HRV包括24 h正常R-R间期标准差(SDNN),24 h每5 min平均正常的R-R间期的标准差(SDANN),相邻正常R-R间期差值的均方根(RMSSD)和相邻正常R-R间期差值≥50 ms的心搏数占总R-R间期数的百分数(PNN50)4个指标,HRT包括震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)2个指标;进行治疗前后主要症状评分。结果:观察组室性早搏总有效率92.73%,对照组总有效率为77.36%,组间比较观察组优于对照组(P<0.05);治疗后观察组SDNN,SDANN,RMSSD和PNN50多于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后两组TS比治疗前有所增加,观察组增加更为显著(P<0.01);治疗后观察组室性早搏数少于对照组(P<0.05),观察组室性早搏数减少次数多于对照组(P<0.05);治疗后观察组主要症状评分低于对照组(P<0.01),观察组主要症状评分下降幅度多于对照组(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤合生脉散加减辅助治疗老年频发室性早搏能改善HRV,HRT,减少室性早搏的发生,改善临床症状,临床疗效优于单纯的西医治疗。     

苓桂术甘汤对心阳虚证慢性心力衰竭患者胃动力的影响

[目的] 观察苓桂术甘汤对心阳虚证慢性心力衰竭（CHF）患者胃动力的影响,探讨苓桂术甘汤治疗CHF患者胃动力下降的疗效,为临床治疗该病提供新思路。[方法] 将符合标准的90例患者按区组随机化法分为对照组、西药组和中药组,每组各30例,3组均给予规范化抗心力衰竭治疗,同时西药组加莫沙必利,中药组加苓桂术甘汤,分别对3组患者治疗前、治疗后2周及治疗后4周的消化道症状积分、胃排空时间、脑钠肽（BNP）水平、左室射血分数（LVEF）、生活质量评分等指标进行统计分析。[结果] 治疗后2周,与对照组相比,另两组患者胃肠道症状分级评分量表（GSRS）评分、BNP水平、生活质量评分均下降,胃排空时间缩短,且GSRS评分、胃排空时间及生活质量评分差异有统计学意义（P<0.05）;与西药组相比,中药组患者BNP水平、生活质量评分下降幅度更明显,且差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后4周,与治疗后2周比,3组患者各指标均下降,差异有统计学意义（P<0.05）;较另两组患者,中药组患者各指标下降的幅度更明显,且差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者的LVEF值在治疗后4周较治疗前均有所上升,且中药组患者LVEF值治疗前后差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 苓桂术甘汤可降低心阳虚证CHF患者GSRS评分、BNP水平,提高LVEF值,缩短胃排空时间,改善生活质量,且疗效优于莫沙必利。同时,随诊治疗时间的延长,疗效也更加明显。     

栗锦迁教授临床经验撷拾——临证妙用苓桂术甘汤

苓桂术甘汤出自《伤寒论》,为经方苓桂剂之首,对脾阳虚弱、水气所生的心悸,眩晕,喘咳,气上冲胸,心下逆满等诸多证侯均有一定效果。栗锦迁教授在临床上广泛应用,取得了良好的临床疗效,包括胸痹、便秘和口咸等。文章选择数例典型病例阐述栗锦迁教授应用苓桂术甘汤的运用经验和理论探讨,以飨同道。     

参附汤合苓桂术甘汤加减对慢性心力衰竭患者心功能及NT-proBNP的调节

目的:研究参附汤合苓桂术甘汤加减对于慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者的作用与效果。方法:纳入我院收治的84例CHF病例,纳入时间为2016年11月-2019年3月,单纯接受西医治疗的42例为A组,在A组基础上接受参附汤合苓桂术甘汤加减的42例为B组,观察比较其结果。结果:B组患者在治疗后其各心功能优于A组患者,进行对比具有十分显著的差异性(P<0.05);B组患者在治疗后其治疗疗效优于A组患者,进行对比具有十分显著的差异性(P<0.05);B组患者在治疗后其氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain Natriuretic Peptide,NT-proBNP)水平低于A组患者,进行对比具有十分显著的差异性(P<0.05)。结论:对于CHF患者来说,在运用参附汤合苓桂术甘汤加减后,对比西医治疗而言,能够得到十分良好且确定的治疗效果,可推广。     

加味苓桂术甘汤治疗肠易激综合症68例

目的：探讨加味苓桂术甘汤治疗肠易激综合症的临床疗效。方法：68例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组使用加味苓桂术甘汤,对照组使用思密达配合谷维素。结果：治疗组总有效率95．7％,对照组总有效率70．4％。结论：加味苓桂术甘汤治疗肠易激综合症有良好疗效。     

苓桂术甘汤对慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构的影响

目的:基于二维斑点追踪技术(2D-STE)探讨苓桂术甘汤改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构机制。方法:选取44只SPF级SD大鼠,连续4周腹腔注射阿霉素,建立慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的SD大鼠随机分为空白组、模型组、地高辛组、苓桂术甘汤组进行观察。结果:地高辛组、苓桂术甘汤组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左心室室间隔二维应变参数(绝对值)、二维斑点纵向应变绝对值(GLS)均升高,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。地高辛组、苓桂术甘汤组血浆B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)及内皮素1(ET-1)降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。地高辛组ET-1、室间隔各节段纵向应变参数(绝对值)、GLS均较苓桂术甘汤组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。GLS与BNP、Ang-Ⅱ及ET-1呈正相关性。结论:苓桂术甘汤可改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构,且与血清学指标相符。     

基于网络药理学的有关苓桂术甘汤干预治疗心力衰竭的作用机制〖JZ)〗〖HS)〗

目的:根据网络药理学方法寻找苓桂术甘汤治疗心血管疾病的潜在靶点。方法:从在线的中医药生物信息学分析网站(BATMAN-TCM)筛查和预见苓桂术甘汤干预心力衰竭的可能的有效成分及其作用于心力衰竭的靶点。使用Cytoscape软件建立苓桂术甘汤以及其中所含的单味药针对心力衰竭的靶点-成分网络图。采取韦恩图(Venny 2. 1)进一步研究苓桂术甘汤中茯苓及甘草治疗心力衰竭的机制。结果:我们从结果里发现苓桂术甘汤在治疗心力衰竭方面有79个活性成分,有18个靶点与心力衰竭是相关的,且检索到的靶点和有效成分有紧密的关系,找到的18个靶点主要是:ACE;ADRA2A; ADRA2B等。甘草在苓桂术甘汤中的靶点数最多,占全方治疗心力衰竭总靶点数的94. 4%。结论:苓桂术甘汤改善心力衰竭的机制可能与降低AngⅡ、抑制RAS的活性、调节交感神经系统等具有相关性,其中甘草在治疗心力衰竭方面是苓桂术甘汤中最突出药物。     

桃红四物汤对髌骨骨折患者术后康复的影响

目的:研究桃红四物汤对髌骨骨折患者术后康复的影响,并探讨其作用机制。方法:回顾分析2014年1月—2015年1月在郑州中心医院诊治的114例髌骨骨折患者,随机为对照组和治疗组,每组57例。两组患者均给予手术治疗。对照组患者术后给予常规康复训练,治疗组患者在术后第1天开始服用桃红四物汤,连续服用20个疗程(1个疗程7 d),比较两组患者康复效果。结果:治疗后与对照组比较,治疗组患者术后第3,7,10天疼痛度评分、膝关节肿胀评分指数、压痛指数明显降低(P0.05);术后治疗组患者第4,6,8周膝关节功能HSS评分明显升高(P0.05);术后20周随访,治疗组患者临床治疗有效率为98.24%,明显高于对照组患者的85.96%(P0.05);术后20周随访两组患者骨代谢指标骨钙素(BGP),碱性磷酸酶(ALP),骨吸收指标尿钙(U-Ca~(2+))明显改善,治疗组患者BGP,ALP明显高于对照组(P0.05);术后20周治疗组患者U-Ca~(2+)明显低于对照组(P0.05);术后20周随访治疗组1例患者关节活动障碍,对照组3例患者关节活动障碍,差异无统计学意义。结论:桃红四物汤可以促进髌骨骨折术后康复,并且可以止痛、消肿,促进膝关节功能的恢复,尤其是对骨折早期的功能恢复具有明显的疗效。