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1.
目的观察恩替卡韦抗病毒治疗对甲胎蛋白(AFP)升高的慢性乙型肝炎患者肝功能、HBV DNA载量及甲胎蛋白水平的影响。方法 65例甲胎蛋白升高的慢性乙型肝炎患者(观察组)分别于恩替卡韦抗病毒治疗前及治疗96周内每隔12周测定其血清AFP、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)、HBV DNA载量,以65例健康体检者作为对照组。结果治疗前及治疗后60周观察组患者血清AFP水平与对照组相比存在显著统计学差异(P〈0.01),治疗60周后两组血清AFP水平比较无显著统计学差异(P〉0.01);恩替卡韦治疗前后观察组患者血清AFP与同期ALT、TBil、HBV DNA水平呈显著正相关(分别为r=0.9954,P〈0.01;r=0.9911,P〈0.01;r=0.9270,P〈0.01)。结论恩替卡韦抗病毒治疗可有效抑制病毒复制、改善肝功能、降低患者血清AFP水平。另外,恩替卡韦可能延缓甚至阻断慢性乙型肝炎进展为肝癌。 相似文献
2.
目的观察慢性乙型肝炎病毒感染患者恩替卡韦(ETV)抗病毒治疗前后血清GP73浓度的变化,探讨血清GP73水平对CHB病情进展和疾病转归的影响。
方法2012年1月至2014年10月于解放军第一八〇医院就诊的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者1 150例,其中慢性HBV携带者(HBV-C)100例,CHB 550例,HBV相关肝硬化(LC)250例、原发性肝细胞癌(HCC)250例。选择同期50名健康体检者作为对照。采用ELISA法检测血清GP73浓度。入组患者中在知情同意基础上行肝组织活检的30例CHB患者肝组织标本进行免疫组织化学染色检查,探讨血清GP73浓度与肝组织GP73表达的相关性。550例CHB患者中共200例接受ETV抗病毒治疗1年以上,观察治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月、9个月和12个月血清GP73浓度的变化。
结果慢性HBV感染者血清GP73水平显著高于对照组(F =191.60、P = 0.000),且随着病情的进展,血清GP73浓度在HBV-C [(47.21 ± 17.69)ng/ml]、CHB [(101.56 ± 67.18)ng/ml]、HCC [(195.01 ± 104.22)ng/ml]和LC [(225.71 ± 99.37)ng/ml]中持续升高,各组间,差异均具有统计学意义(qHBV-C vs CHB = 7.82,P = 0.000;qCHB vs HCC = 15.85,P = 0.000;qHCC vs LC = 2.63,P = 0.009)。经过相关性分析,血清GP73含量与慢性HBV感染者病情严重程度呈正相关(r = 0.576、P = 0.000)。30例CHB肝组织标本中,肝组织GP73表达呈弱阳性、中度阳性和强阳性的分别为6例(20.00%)、16例(53.33%)和8例(26.67%)。随着肝组织GP73表达程度的加重,其血清GP73浓度亦同步升高(F = 7.285、P = 0.003)。经过相关性分析,血清GP73浓度与肝组织GP73表达程度呈正相关(r = 0.592、P = 0.001)。200例CHB患者已接受ETV抗病毒治疗1年以上,随着病情的恢复,血清GP73浓度在ETV抗病毒治疗1、3、6、9和12个月后逐渐下降,分别为(97.26 ± 42.52)ng/ml、(68.21 ± 33.65)ng/ml、(58.57 ± 29.52)ng/ml、(51.76 ± 25.39)ng/ml和(53.37 ± 21.62)ng/ml,与治疗前血清GP73浓度[(113.09 ± 48.91)ng/ml]比较,差异均具有统计学意义(t1月后vs治疗前 = 3.45,P = 0.001;t3月后vs治疗前 = 10.69,P = 0.000;t6月后vs治疗前 = 13.50,P = 0.000;t9月后vs治疗前 = 15.74,P = 0.000;t12月后vs治疗前 = 15.79,P = 0.000)。血清GP73浓度在ETV抗病毒治疗3个月内下降幅度最大,与病情缓解及丙氨酸氨基转移酶复常相符合。
结论血清GP73水平与慢性HBV感染者疾病进展密切相关。接受ETV抗病毒治疗后血清GP73浓度的下降,提示肝脏炎症损伤的缓解。血清GP73可用于慢性肝病的预后监测指标。 相似文献
3.
目的 探讨血清高尔基体蛋白-73(GP73)与乙型肝炎病毒(HBV)相关肝病的关系及其对肝细胞癌(HCC)的诊断价值.方法 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对慢性乙型肝炎患者(n=31)、肝硬化患者(n=60)、HCC患者(n= 71)、乙肝自愈者(n=21)及健康人群(n=42)进行血清GP73检测并其与其他临床指标的关系进行统计学分析.结果 HBV相关肝病组的GP73水平较乙肝自愈组和健康对照组明显升高(P<0.01).在所有肝病患者中,肝硬化组GP73水平(231.13ng/ml)明显高于HCC患者治疗前组(117.63 ng/ml)(P<0.01)与慢性乙肝组(93.09 ng/ml) (P<0.01);HCC治疗前组与慢性乙肝组GP73水平近似,无统计学差异(P>0.05);乙肝自愈与健康对照组GP73水平近似(分别为36.79 ng/ml和45.40 mg/ml),差异无统计学意义(P>0.05).HCC手术患者术后组血清GP73(175.12 ng/ml)明显高于术前组(107.28 ng/ml) (P<0.01).肝硬化组与HCC组中血清GP73水平随肝功能的降低而升高.采用甲胎蛋(AFP)与GP73的比值(AFP/GP73)制作诊断HCC的ROC曲线,曲线下面积:0.878 (95% CI:0.817~0.938),cut=off值为0.12时,敏感度78.87%,特异度86.21%,优于单独应用AFP检测.后者曲线下面积:0.826 (95% CI:0.755~0.897),cut-off值为19.52时,敏感度为67.61%,特异度为85.12%.结论 HBV相关肝病患者血清GP73水平明显高于健康对照与乙肝自愈者,并与肝损害的程度成正相关.血清GP73联合AFP检测(AFP/GP73)诊断HCC,相对于AFP单独检测在敏感性及特异性上都有不同程度的提高. 相似文献
4.
《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》2014,(5)
目的探讨慢性HBV感染者高尔基体蛋白73(GP73)水平与肝脏炎症损伤的相关性。方法收集慢性HBV感染者573例,其中慢性乙型肝炎(CHB)轻度患者107例、中度患者191例和重度患者132例,HBV相关的慢加急性和慢加亚急性肝功能衰竭(ACLF)患者50例和失代偿期乙型肝炎肝硬化(HLC)患者93例。采用ELISA法检测血清GP73,采用免疫组织化学技术检测肝组织GP73表达,并对血清GP73水平与慢性HBV感染者疾病进展的相关性进行分析。结果血清GP73水平在轻度CHB、中度CHB、重度CHB、HLC和ACLF中持续升高,分别为(71.54±39.48)ng/ml、(143.70±70.16)ng/ml、(218.20±79.34)ng/ml、(244.67±83.36)ng/ml和(275.61±104.05)ng/ml,各组血清GP73水平差异均有统计学意义(P均0.05)。血清GP73水平与慢性HBV感染者病情进展呈正相关关系(r=0.723,P0.0001)。HBe Ag阳性与HBe Ag阴性CHB患者比较,血清GP73水平差异无统计学意义(t=1.966,P0.05)。在不同血清HBV DNA含量之间比较,患者血清GP73水平差异无统计学意义(F=1.220,P0.05)。血清GP73水平随着血清白蛋白(ALB)含量的下降而逐渐升高,随着血清总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量的升高而逐渐升高,血清GP73水平与ALB(r=-0.573,P0.0001)含量呈负相关关系,与TBil(r=0.623,P0.0001)、ALT(r=0.521,P0.0001)以及AST(r=0.542,P0.0001)含量均呈正相关关系。免疫组织化学染色分析结果显示,GP73主要在肝细胞浆内表达,在肝组织内浸润的炎症细胞和纤维隔中无表达。肝组织GP73表达随着病情从轻度、中度、重度CHB到HLC的进展逐渐增强,与轻度CHB对比,重度CHB和HLC患者肝组织GP73呈强阳性表达。结论血清GP73水平与慢性HBV感染者肝脏炎症损伤密切相关,与HBV复制水平无关。血清GP73可作为评估肝脏炎症损伤的一个重要标志。 相似文献
5.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝细胞HBV ccc DNA含量与血清HBV DNA、肝组织纤维化程度的相关性及在抗病毒治疗中的临床意义。方法对48例未接受抗病毒治疗CHB患者(A组)和6例经聚乙二醇化干扰素α-2a规律抗病毒治疗48周CHB患者(B组)进行肝组织活检以检测肝纤维化分期,并应用real time-PCR检测肝细胞HBV ccc DNA含量。分析A组患者肝细胞HBV ccc DNA与肝纤维化程度以及两组患者肝细胞HBV ccc DNA与血清HBV DNA相关性,分析B组患者HBV ccc DNA变化。结果肝细胞cccDNA及血清DNA水平均与肝组织纤维化程度呈负相关,但HBV ccc DNA相关性更强(r=-0.465,P=0.008)。肝细胞HBV ccc DNA与血清HBV DNA不存在相关性(r =0.057, P =0.418)。B组患者肝细胞HBV ccc DNA较对照组(自A组中选取性别、年龄及HBV DNA无差异患者共12例)显著下降,其中3例患者血清HBV DNA载量低于检测下限,但肝细胞仍可检出HBV ccc DNA。结论肝细胞HBV ccc DNA与肝纤维程度呈负相关,而血清HBV DNA水平不能反映肝内病毒复制的程度。CHB患者抗病毒治疗需要长期进行才可能完全清除肝细胞内HBV ccc DNA。 相似文献
6.
目的观察核苷(酸)类(NAs)药物经治慢性乙型肝炎(CHB)患者联合干扰素治疗的疗效。
方法选取2014年1月至2018年1月首都医科大学附属北京地坛医院门诊及住院的NAs经治CHB患者共75例为研究对象,入组患者需符合HBV DNA < 100 IU/ml且HBsAg < 1 000 IU/ml,根据患者是否愿意接受干扰素治疗分为原方案治疗组(沿用原NAs方案,37例)与联合治疗组(NAs联合IFN治疗,38例),两组患者均治疗48周。观察两组患者血清HBsAg 24周下降水平、48周阴转率及HBsAg阴转的相关预测因素。
结果联合治疗组(27例,联合治疗组38例患者中1例予以剔除,10例尚未到随访期)在48周HBsAg阴转率为48.15%(13/27),血清学转换率为44.44%(12/27),而原方案治疗组患者HBsAg阴转率5.41%(2/37),血清学转换率为5.41%(2/37),组间差异均有统计学意义(HBsAg阴转率:χ2 = 13.599、P < 0.001;血清学转换率:χ2 = 11.730、P = 0.001);联合治疗组患者HBsAg水平随着治疗时间延长逐渐下降,治疗24周时HBsAg平均水平为15.49(0.06,358.39)IU/ml,较基线下降52.77(6.29,203.60)IU/ml,而原方案治疗组患者治疗24周时HBsAg平均水平为578.82(53.29,778.76)IU/ml,较基线下降31.54(-14.43,59.29)IU/ml,两组患者HBsAg水平(Z =-3.850、P < 0.001)及较基线下降程度(Z =-3.000、P = 0.003)差异均有统计学意义。治疗24周时,联合治疗组患者HBsAg水平较基线下降> 0.5 log10 IU/ml患者21例(占56.76%),而原方案治疗组仅有3例(8.11%),差异具有统计学意义(χ2 = 17.822、P < 0.001);多因素Logistic回归分析显示NAs经治患者HBV DNA有效控制且HBsAg低水平的CHB患者基线HBsAg、24周HBsAg下降> 0.5 log10 IU/ml与治疗48周时HBsAg阴转相关。
结论NAs经治后HBV DNA有效控制且HBsAg低水平CHB患者联合IFN治疗能促进HBsAg水平下降,并提高HBsAg阴转率。 相似文献
7.
目的评估聚乙二醇化干扰素α-2b(PegIFNα-2b)联合核苷(酸)类似物(NAs)治疗低水平乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效及影响因素分析。 方法本研究为前瞻性、非随机对照的真实世界研究,选取2018年1月至2020年5月东部战区总医院收治的使用NAs治疗1年以上,血清HBsAg ≤ 1 500 IU/ml、HBV DNA < 50 IU/ml的CHB患者,于原NAs治疗基础上联合PegIFNα-2b治疗,收集患者治疗0周、12周、24周、36周及48周丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HBV血清标志物以及HBV DNA定量等。根据停止注射PegIFNα-2b时HBsAg是否阴转,分为治愈组(13例)和未愈组(32例),运用广义估计方程比较两组患者HBsAg、ALT和AST水平;多因素Logistic回归模型分析HBsAg清除影响因素并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估相关影响因素对HBsAg清除的预测价值。 结果共纳入CHB患者45例,完成PegIFNα-2b治疗48周患者共21例,其中临床治愈10例(治愈率为47.6%);提前终止PegIFNα-2b治疗患者共24例,其中临床治愈3例(治愈率为12.5%)。治愈组和未愈组患者HBsAg定量较基线水平均显著下降(Z =-2.201、P = 0.028;Z = -3.17、P = 0.011)。入组48周时,治愈组患者ALT水平与基线差异无统计学意义(Z =-1.412、P = 0.158);AST水平与基线差异有统计学意义(Z =-2.90、P = 0.004)。未愈组患者ALT和AST水平与基线差异均无统计学意义(Z =-1.97、P = 0.122,Z = -1.05、P = 0.421)。广义估计方程分析组间比较结果显示,调整年龄及性别后,两组患者在入组48周时,ALT和AST水平差异无统计学意义(χ2 = 0.837、P = 0.36,χ2 = 0.005、P = 0.945),而HBsAg差异具有显著统计学意义(χ2 = 24.161、P < 0.001)。多因素Logistic回归分析显示,基线HBsAg(OR = 0.073、95%CI:0.007~0.803、P = 0.032),年龄(OR = 0.883、95%CI:0.781~0.998、P = 0.047),PegIFNα-2b使用疗程(OR = 1.027、95%CI:1.001~1.053、P = 0.038)均为影响48周HBsAg清除的因素。基线HBsAg、年龄联合PegIFNα-2b疗程对HBsAg清除预测的ROC曲线面积为0.978(95%CI:0.883~0.993),敏感性和特异性分别为96.44%和88.95%。 结论PegIFNα-2b联合NAs对低水平HBeAg CHB患者具有较好的临床疗效。基线HBsAg、年龄联合PegIFNα-2b疗程对48周HBsAg清除具有一定预测价值。 相似文献
8.
目的观察戊型肝炎患者血清GP73变化特征。
方法分析80例健康体检者(对照组)和66例戊型肝炎患者(观察组)血清GP73水平的变化。
结果对照组研究对象血清GP73水平为(38.82 ± 15.67)ng/ml,观察组患者血清GP73为(80.06 ± 52.33)ng/ml,较对照组显著升高,差异具有统计学意义(t = 6.785、P < 0.00);患者血清GP73水平与丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性(r = 0.28、P = 0.015)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性(r = 0.36、P = 0.002)总胆红素(TBil)水平(r = 0.47、P < 0.001)均呈正相关,而与凝血酶原活动度(PTA)水平呈负相关(r =-0.329、P = 0.004)。
结论血清GP73显著升高的人群需考虑急性戊型肝炎病毒感染的可能。戊型肝炎患者的血清GP73水平可能与肝功能损伤程度具有一定的相关性。 相似文献
9.
目的:探讨乙型肝炎免疫清除期,甲胎蛋白(AFP)与HBV DNA清除之间的相关性。方法收集处于免疫清除期发病2周内AFP升高5倍以上患者共58例,分为非抗病毒治疗组(下称观察组)31例和核苷(酸)类似物抗病毒治疗组(下称阳性对照组)27例,另取同期住院AFP阴性首次发病的慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物抗病毒患者30例作为阴性对照组。分析影响HBV DNA清除率的相关因素。结果阳性对照组及阴性对照组患者均行抗病毒治疗,HBV DNA定量与各临床数据之间均无相关性,观察组HBV DNA定量与各指标之间的关系结果显示,AFP与HBV DNA清除具有显著相关性(r=0.8420,P=0.018),以下依次为ALT(r=0.7888,P=0.027)和总胆红素(TBil)(r=0.7816,P=0.032)。HBsAg(r=0.0480,P=0.413)和HBeAg(r=0.3356,P=0.191)与HBV DNA清除无显著相关性。结论对乙型肝炎免疫清除期AFP升高5倍以上患者,可先进行密切病情观察,根据病情需要进行抗病毒治疗。 相似文献
10.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者不同免疫状态下外周血T淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)表达与乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的相关性。
方法选取2017年1月至2018年3月于内蒙古医科大学附属医院接受治疗的CHB患者118例,依据患者不同免疫状态分成3组,分别为HBV e抗原(HBeAg)阴性组(25例)、免疫活化组(67例)和免疫耐受组(26例);同时选取同期在本院健康体检者50例作为对照组。全自动生化分析仪检测肝功能,ELISA法检测HBV核心抗体(HBcAb)、HBV表面抗原(HBsAg)、HBV e抗体(HBeAb)、HBeAg和HBV表面抗体(HBsAb)含量,荧光定量PCR检测患者HBV DNA载量,流式细胞仪检测血清表达PD-1的CD8+ T、CD4+ T淋巴细胞含量。
结果免疫活化组、HBeAg阴性组患者血清表达PD-1的CD8+ T、CD4+ T含量分别为(7.48 ± 1.76)%、(7.48 ± 1.76)%和(10.58 ± 1.95)%、(8.38 ± 1.85)%,均高于对照组[(3.22 ± 1.53)%、(4.05 ± 1.76)%]和免疫耐受组[(4.26 ± 1.89)%、(3.86 ± 1.89)%],差异均有统计学意义(F = 12.084、P = 0.015,F = 13.297、P = 0.032);免疫活化组、HBeAg阴性组患者HBV DNA载量分别为(7.02 ± 1.13)log10拷贝/ml和(5.77 ± 1.25)log10拷贝/ml,低于免疫耐受组患者(8.18 ± 1.08)log10拷贝/ml,差异有统计学意义(F = 11.652、P = 0.006);免疫活化组、HBeAg阴性组患者血清ALT、总胆红素含量分别为(193.02 ± 7.39)IU/ml、(50.06 ± 2.18)mmol/L和(179.14 ± 7.62)IU/ml、(43.65 ± 2.27)mmol/L,均高于对照组[(12.71 ± 6.19)IU/ml、(13.07 ± 2.19)mmol/L]和免疫耐受组[(23.19 ± 6.82)IU/ml、(16.54 ± 2.30)mmol/L],差异均有统计学意义(F = 10.906、P = 0.027,F = 9.583、P = 0.019);Pearson相关分析显示,免疫耐受组、免疫活化组及HBeAg阴性组患者血清内表达PD-1的CD8+ T、CD4+ T含量和血清ALT含量无相关性(r =-0.170、0.046、0.068、-0.231、0.048、0.005,P = 0.443、0.750、0.761、0.292、0.709、0.912),与血清HBV DNA载量亦无相关性(r = -0.049、0.107、0.104、-0.301、0.019、0.279,P = 0.810、0.440、0.681、0.201、0.883、0.221)。
结论CHB患者机体免疫状态和血清内T细胞PD-1表达量相关,患者肝脏炎症受损对PD-1表达有重要影响,而HBV DNA载量非主要影响因素。 相似文献
11.
目的:旨在检测慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)分泌干扰素α(IFN-α)的情况,以探究其外周血浆细胞样树突状细胞(pDC)和单核细胞功能是否存在缺陷。方法前瞻性纳入2012年7月至2013年3月北京协和医院肝炎门诊就诊的慢性乙型肝炎(CHB)患者16例,同期选取与之年龄相匹配的HBV携带者16例和健康人18例。采集血样,分离PBMC,分别与含未甲基化的胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸2216(CPG ODN2216)、聚肌苷酸胞苷酸(poly I:C)刺激共培养,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量其分泌IFN-α量。结果经ODN2216刺激后,CHB组患者PBMC分泌IFN-α量平均为31.20(7.33~44.04)pg/ml,HBV携带者组PBMC分泌IFN-α量平均为109.91(13.74~240.27)pg/ml,健康对照组PBMC分泌IFN-α量平均为107.95(48.59~227.33)。CHB患者组显著低于健康对照组,差异具有统计学意义(Z=-2.691,P=0.007)。CHB患者组显著低于HBV携带者组,差异具有统计学意义(Z=-2.206,P=0.027)。经poly(I:C)刺激后,三组PBMC分泌IFN-α量差异无统计学意义(F=0.628,P=0.427)。结论较HBV携带者和健康对照组,CHB患者体内PBMC中树突状细胞分泌IFN-α明显下降,而单核细胞分泌IFN-α量无显著性降低。 相似文献
12.
目的通过检测核苷(酸)类似物治疗应答不佳慢性乙型肝炎患者在优化治疗过程中血清IL-21表达水平,探讨血清IL-21水平的动态变化与患者对抗病毒应答的相关性。
方法检测25例核苷(酸)类似物治疗应答不佳的慢性乙型肝炎患者在接受优化的核苷(酸)类似物抗病毒治疗基线、12周、24周、36周、52周、64周、76周、88周和104周的血清并检测IL-21水平、HBV DNA定量、HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和肝功能等相关指标,分析这些指标的动态变化及其之间的相关性;另选取15例HBV携带者、15例健康志愿者做对照。
结果核苷(酸)类似物治疗应答不佳的慢性乙型肝炎患者优化治疗基线血清IL-21水平与无症状携带者血清IL-21水平差异无统计学意义,但均显著高于健康对照组(P = 0.000、0.003);核苷(酸)类似物应答不佳的慢性乙型肝炎患者在优化治疗过程中血清HBV DNA、HBsAg、HBeAg、HBeAb均呈下降趋势,且HBV DNA水平及HBsAg浓度于治疗12周内下降速度最快,HBsAg浓度降低速度随治疗时间延长逐渐减慢。基线IL-21水平与优化治疗12~24周时的病毒量变化对数值存在中等强度的负相关性(r =-0.55、P = 0.015),36周时IL-21水平与36~52周病毒量变化存在中等强度的负相关性(r =-0.62、P = 0.001)。核苷(酸)类药物优化治疗过程中患者血清IL-21浓度呈现先升高后下降的趋势,峰值浓度在36周,为66.41 pg/ml,显著高于基线IL-21浓度(P = 0.001),治疗至88周及104周时患者血清IL-21水平恢复到基线状态。
结论乙型肝炎病毒感染的患者血清IL-21浓度升高,优化核苷(酸)类抗病毒治疗后,慢性乙型肝炎患者血清IL-21水平呈现一过性升高,峰值与HBV DNA的抑制及HBsAg、HBeAg等变化有一定的相关性。 相似文献
13.
目的探讨人白细胞抗原DR(HLA-DR)及肿瘤坏死因子α(TNFα)与乙型肝炎病毒慢性感染结局的关系。方法对159例HBV慢性感染者HLA-DR基因型及血清TNFα水平的差异及相关性进行分析,其中慢性乙型肝炎(CHB)87例、乙型肝炎肝硬化(LC)38例、HBV相关肝细胞癌(HCC)34例。HLA-DR基因型检测采用PCR-SSP法,TNFα采用ELISA法检测。结果三组间HLA-DR13比较有统计学意义(P0.05),LC组和HCC组均高于CHB组(P0.01),LC组和HCC组间比较无统计学意义。其他HLA-DR基因型在三组间比较无统计学意义。三组间血清TNFα水平比较有统计学意义,LC组和HCC组均高于CHB组(P0.01),LC与HCC间比较无统计学意义。携带HLA-DR13基因者与非携带者间血清TNFα水平比较无统计学意义。结论在HBV慢性感染者中,HLA-DR13基因和血清TNFα高水平可能是肝硬化和肝细胞癌的易发因素。 相似文献