蛇床子素对冠脉结扎致心肌梗死大鼠的影响

目的考察蛇床子素对冠脉结扎致心肌梗死大鼠的影响。方法取12只大鼠作为假手术组,另取48只通过永久性结扎左冠状动脉前降支来建立急性心肌梗死模型,24 h后随机分为模型组、麝香保心丸组(12 mg/kg)及蛇床子素低、高剂量组(20、40 mg/kg),每组12只。给药21 d后,进行超声心动图检查,试剂盒法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9活性,ELISA法检测Notch1、Jagged1蛋白表达,实时荧光定量法检测Notch1、Hes1、Jagged1、HIF-1α、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果与模型组比较,蛇床子素组显著抑制大鼠心电图ST段升高,缩小LVDd、LVDs(P0.05,P0.01),降低LVEDV、LVESV,Caspase-3、Caspase-9活性及Bax mRNA表达(P0.05,P0.01),增加LVFS、LVEF、SV(P0.05,P0.01),升高Notch1、Hes1、Jagged1、HIF-1α、Bcl-2 mRNA表达及Notch1、Jagged1蛋白表达(P0.01)。结论蛇床子素对冠脉结扎致心肌梗死大鼠心脏有保护作用,其机制可能与上调HIF-1α、激活Notch1/Jagged1信号通路有关。     

虫草益肾方对单侧输尿管梗阻大鼠Notch信号通路的影响

目的:探讨虫草益肾方对(unilateral ureteral occlusion,UUO)模型大鼠Notch信号通路的调控作用。方法:80只SPF级雄性SD大鼠随机分假手术组10只及造模组30只,造模组采用UUO法进行模型制备,术后随机分为模型组、虫草益肾方组(虫草组)与厄贝沙坦组,每组20只。分别给予虫草益肾方水煎液、厄贝沙坦水溶液及蒸馏水进行灌胃,于第7天及14天收集血清及肾组织。HE染色观察其病理改变,采用Elisa法检测血清Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达。结果:虫草益肾方可改善UUO大鼠肾脏的病理变化程度;模型组大鼠7天、14天血清中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达与假手术组相比明显增加(P0.05),虫草组、厄贝沙坦组大鼠7天、14天血清中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达与模型组相比均减少(P0.05)结论:虫草益肾方可改善因输尿管梗阻所致的肾脏结构病理变化,其作用可能与下调Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达,从而抑制Notch信号通路有关。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖及Hes1、Hes5表达的影响

目的观察丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与Hes1、Hes5表达的影响,探讨其促进内源性NSCs增殖的作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(依达组)、丹龙醒脑方组(丹龙组)。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注7 d后取缺血侧SVZ脑组织。Brdu免疫荧光法检测SVZ NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测Hes1、Hes5 m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率增加,Hes1、Hes5 m RNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,依达组、丹龙组Brdu阳性细胞率明显增加,Hes1、Hes5 m RNA及蛋白表达水平明显增强(P0.01);丹龙组Hes1 m RNA表达水平优于依达组(P0.01),其余指标均无明显差异。结论丹龙醒脑方可促进脑缺血再灌注后大鼠SVZ NSCs增殖,并上调Hes1、Hes5表达水平,其机制可能与激活Notch信号通路有关。     

补肾中药对绝经后骨质疏松症大鼠肾组织Notch信号通路的影响

目的：本研究旨在观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1和Notch1 mRNA及其编码蛋白HES1、Jagged1和Notch1的活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法：将75只雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补肾复方组、福善美组,模型组采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,补肾复方组运用补肾复方对模型大鼠治疗8周,用福善美作为阳性药物对照组。8周后采用ELISA法检测各组肾组织HES1、Jagged1以及Notch1含量;RT-PCR检测各组Hes1、Jagged1和Notch1相对表达量。结果：与正常组相比,模型组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白表达明显减少（P<0.01）;与模型组相比,补肾复方组和福善美组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白的表达均明显增加（P<0.01）;结论：骨质疏松症的发生机制与Notch信号传导通路有关;补肾复方通过激活Notch信号传导通路,可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性,起到防止骨质疏松症的作用。     

当归补血汤协同肌源性干细胞移植促造血重建的研究:Notch2、Jagged2和Hes5在鼠脾脏中的表达及作用

目的了解Notch2、Jagged2和Hes5在当归补血汤(Danggui Buxue Decoction,DBD)协同肌源性干细胞(Muscle-derived stem cells,MDSCs)移植鼠脾脏中的表达及其临床意义。方法根据随机数字表将150只雌性昆明小鼠分成6组,于照射前1周分别给予6组不同剂量当归补血汤或生理盐水灌胃。在经8Gy 137Cs-γ射线照射后的小鼠尾静脉中移植骨髓细胞或肌源性干细胞。并于3周和8周末时采用实时定量PCR方法检测小鼠脾脏中Notch2、Jagged2和Hes5mRNA表达。结果移植3周末,与照射组相比,各给药组Notch2、Jagged2mRNA及给药3组Hes5mRNA表达上调,给药1组和给药2组的Hes5mRNA表达下调,且组间具有统计学差异(Notch2,F=4.777,P=0.012;Jagged2,F=11.650,P=0.000;Hes5,F=23.229,P=0.000)。移植8周末,与照射组相比,各给药组Notch2、Jagged2mRNA表达上调,Hes5mRNA表达下调,且仅Jagged2mRNA组间存在统计学差异(Notch2,F=2.979,P=0.056;Jagged2,F=18.796,P=0.000;Hes5,F=2.202,P=0.122)。结论在骨髓移植早期和晚期,以及MDSCs移植早期,Notch2和Jagged2均未参与B淋巴细胞的分化发育。Hes5在骨髓移植早期参与了脾脏中B淋巴细胞的发育调控。3倍剂量当归补血汤可在MDSCs移植早期通过调控Notch2及Jagged2来促进B淋巴细胞发育。     

以肾脑相济理论为指导的电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马Notch通路的影响

目的:研究以"肾脑相济"理论为指导的电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠海马Notch通路相关指标Notch1、Jagged1、Hes1的影响,探讨以"肾脑相济"理论为指导的电针疗法对围绝经期抑郁症的治疗机制。方法:48只大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和电针组四组,采用去势(OVX)和慢性不可预见刺激(CUMS)结合制备围绝经期抑郁症大鼠模型。西药组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激百会、肾俞、三阴交穴。连续治疗28 d,观察大鼠一般情况变化,动情周期,强迫游泳及旷场实验结果,运用运用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测海马组织微管相关蛋白(MAP-2)表达、ELISA法及RT-PCR法检测海马组织中的Notch1、Jagged1、Hes1及其mRNA表达。结果:造模后其他组较空白组,游泳不动时间增加(P<0.01)、旷场实验180 s内中间格停留时间及运动距离减少(P<0.01),而治疗28 d后电针组及西药组游泳不动时间减少(P<0.01)、旷场实验180 s内中间格停留时间及运动距离较模型组增加(P<0.01),西药组和电针组较模型组海马组织中MAP-2蛋白、Notch1蛋白及mRNA的表达量增加(P<0.05),Jagged1、Hes1蛋白及mRNA的表达量有所减少(P<0.05)。结论:以"肾脑相济"理论为指导的电针疗法可以通过调节海马Notch通路相关蛋白的表达,对围绝经期抑郁症起到治疗作用。     

Notch信号传导系统在补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经修复中的调节作用

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠不同时期海马CA4区Hes1和Hes5表达的影响,阐明Notch信号传导系统在补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经修复作用中的调节作用。方法:清洁级SD大鼠63只随机分为补阳还五汤组(Group BYHWT)、脑缺血再灌注损伤模型组(Group CIRI)、假手术组(Group Sham)。采用大脑中动脉阻塞线拴法(MCAO法)建立BYHWT组和CIRI组的局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。脑缺血2 h,分别再灌注10 d、19 d和28 d,采用免疫组化SP法检测海马CA4区Hes1和Hes5表达的阳性细胞数目,并进行单因素方差分析(one way ANOVA),两组间均数差异性比较采用t检验。结果:术后10 d和19 d,CIRI组大鼠海马CA4区的Hes1和Hes5阳性细胞密度较Sham组大(P0.01)。BYHWT组大鼠海马CA4区Hes1和Hes5阳性细胞密度较CIRI组及Sham组都大(P0.01);而在术后28 d,则显著低于CIRI组与Sham组(P0.01)。CIRI组和BYHWT组术后19 d大鼠海马CA4区阳性细胞密度分别较术后10天增加(P0.01);而术后28天阳性细胞密度较术后19天降低(P0.01)。结论:补阳还五汤在脑缺血再灌注损伤早中期通过上调大鼠海马CA4区Hes1和Hes5的表达,而在晚期通过下调其表达,而对局灶性脑缺血再灌注损伤产生神经修复作用,该作用的发挥可能是通过控制Hes1和Hes5的表达水平来调控Notch信号传导系统,进而调节NSCs的增殖与分化。     

二陈汤加味通过Jagged1/Notch1/Hes1信号通路对慢性阻塞性肺疾病的抗炎机制

目的：观测二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中Jagged1/Notch1/Hes1信号通路中关键分子表达的影响,探讨二陈汤加味通过Jagged1/Notch1/Hes1信号通路对COPD抗炎的作用及分子机制。方法：将60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量（5、10、20·kg-1）和γ-分泌酶抑制剂（DAPT）组,每组10只。以烟熏联合气管滴注脂多糖（LPS）的方法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味各干预组灌胃（ig）给药;DAPT组ig DAPT(0.02 g·kg-1);正常组及模型组ig等体积生理盐水。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组血清中Notch1、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞活化黏附分子（ALCAM）和可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织中Jagged1、Notch1和Hes1 mRNA表达,免疫组织化学（IHC）法检测大鼠肺组织中Jagged1、Notch1、Notch1胞内段（NICD1）和Hes1蛋白表达。...     

Notch2、Notch3、Jagged2和Hes3在当归补血汤协同肌源性干细胞移植鼠骨髓中的表达和作用

目的探讨Notch2、Notch3、Jagged2和Hes3在当归补血汤(Danggui Buxue Decoction,DBD)协同肌源性干细胞(Muscle-derived stem cells,MDSCs)移植小鼠骨髓中的表达和作用。方法将雌性昆明小鼠随机分为6组:照射模型组、骨髓移植组、MDSCs移植组和当归补血汤不同剂量(1、3和5倍)预处理+MDSCs移植组。各组分别给予生理盐水和不同剂量DBD灌胃1周后,经8Gy~(137)Cs-γ射线照射,尾静脉分别移植骨髓细胞和MDSCs。用Real-time PCR分别检测3周和8周末时小鼠骨髓中Notch2、Notch3、Jagged2和Hes3 mRNA表达量。结果 3周末,骨髓移植组和MDSCs移植组Notch2mRNA上调,给药组下调,组间比较无统计学差异(P0.05)。Notch3 mRNA均下调(P0.05),且给药2组下调幅度最大;8周末,除MDSCs移植组外,其余各组Notch2 mRNA均下调(P0.05),且以给药2组下调幅度最大。各干预组Notch3 mRNA均下调(P0.05),其中骨髓移植组下调幅度最小;Jagged2和Hes3 mRNA均未见表达。结论 Jagged2配体和Hes3靶基因既不参与造血干细胞向造血前体细胞分化过程,也不参与MDSCs向造血干细胞分化、增殖过程。而Notch2受体和Notch3受体在这些过程中扮演不同的角色。在造血重建后期,5倍当归补血汤可通过上调Notch2和Notch3表达来促进淋巴细胞的发育。     

补阳还五汤对Cav1/Notch1/Hes1通路在小鼠脑缺血后海马NSCs增殖中的作用

目的探讨Cav1/Notch1/Hes1通路在小鼠脑缺血后海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖中的作用及补阳还五汤促神经再生的机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制小鼠脑缺血模型,将野生型(wild type,WT)和小凹蛋白-1基因敲除小鼠(caveolin1 gene knockout,Cav1 KO)分别随机分为假手术组、模型组、补阳组,每组12只,腹腔注射Brd U标记增殖细胞,干预7 d后,采用免疫荧光Brd U/Nestin双标法检测小鼠缺血侧海马NSCs增殖情况,Western blot法检测Notch1、NICD、Hes1蛋白表达,Real time PCR法检测Notch1、Hes1m RNA表达。结果 MCAO法成功复制了小鼠脑缺血模型;WT模型组、补阳组和KO模型组、补阳组缺血侧海马Brd U/Nestin双标阳性细胞,Notch1、NICD、Hes1蛋白表达及Notch1、Hes1m RNA表达均增加,与相应假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),同时,WT模型组要高于KO模型组(P0.05),WT补阳组要高于WT模型组和KO补阳组(P0.01,P0.05)。结论Cav1/Notch1/Hes1通路在小鼠脑缺血后海马NSCs增殖中发挥重要调控作用;通过上调Cav1/Notch1/Hes1通路活性是补阳还五汤促进缺血海马神经再生作用机理之一。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

养阴清肺方调控放射性肺炎大鼠外周血T细胞Notch1,Jagged1信号通路

目的:观察养阴清肺方调控放射性肺炎大鼠T细胞Notch信号受体1(Notch1)及Notch信号配体1(Jagged1)表达规律的影响,探讨其对放射性肺炎防治作用的机制。方法:将40只雌雄各半的SD大鼠以随机数字表法随机分为正常组、模型组、激素组、联合用药组,直线加速器对除正常组外的3组大鼠全胸单次照射,剂量为16 Gy。照射后第1天起各组予相应的药物灌胃。照射后4周,处死大鼠,取全肺称重计算肺系数,取大鼠肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,Notch1免疫组化染色,取全血标本进行免疫磁珠分选提取T细胞及流式细胞术检测Notch1比率,用提取的T细胞进行实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Notch1,Jagged1 mRNA及蛋白表达,观察各组大鼠在放射后4周肺系数改变及Notch1,Jagged1表达的变化。结果:放射后4周,各组肺系数差异明显,正常组与联合用药组肺系数最为接近;与模型组比较,养阴清肺方联合泼尼松龙可明显降低Notch1 T细胞所占比例(P0.05),可明显降低Notch1,Jagged1mRNA表达(P0.05),明显下调Notch1,Jagged1相关蛋白表达(P0.05)。结论:养阴清肺方能明显下调放射性肺炎大鼠Notch1,Jagged1表达,可能是防治放射性肺炎发生发展的机制之一。     

灯盏花素通过调控LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制研究＊

目的 基于LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路探讨灯盏花素改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、辛伐他汀组（20 mg·kg^-1）和灯盏花素低、中、高剂量组（6、12、24 mg·kg^-1），每组10只。采用先腹腔注射75%蛋黄乳液后饲喂高脂饲料的方式建立高脂血症模型，同时给药干预，1次/天，连续28d。采用ELISA法检测大鼠血清中T-CHO、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、Cr、BUN水平；测定大鼠肝脏、肾脏系数；采用HE染色法观察肝肾组织病理学变化；采用免疫组化法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平；采用RT-PCR法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平mRNA水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05）；肝脏、肾脏系数明显增加（P<0.05）且出现病理变化；肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显降低（P<0.05），HMGCR水平明显升高（P<0.05）；肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，辛伐他汀组和灯盏花素低、中、高剂量组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显降低（P<0.05），HDL-C水平明显升高（P<0.05）；肝脏、肾脏系数明显减小（P<0.05）且病变程度减轻；肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显升高（P<0.05），HMGCR水平明显降低（P<0.05）；肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显降低（P<0.05）。结论 灯盏花素能够改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能，其机制与激活LKB1/AMPK通路及抑制Notch/Jagged1通路和HMGCR水平有关。     

复方扶芳藤合剂含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响

目的:观察复方扶芳藤合剂含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs) Notch信号通路的影响.方法:采用全骨髓贴壁法分离纯化培养大鼠骨髓间充质干细胞;制备复方扶芳藤合剂含药血清,将30只SD大鼠随机分为2组,每组随机15只,分别为ig复方扶芳藤合剂2 g·kg-1 ·d-1 ig的药物干预组和生理盐水2 mL·kg-1·d-1ig的阴性对照组.取10％的含药血清及阴性对照组血清分别干预大鼠BMSCs,采用RT-PCR方法检测Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA表达变化;采用免疫细胞化学法检测Notch1,Jagged1表达变化.结果:RT-PCR显示药物干预组Notch1,Jagged1,Hes1的mRNA表达水平均高于阴性对照组(P＜0.05),免疫细胞化学显示药物干预组Notch1,Jagged1蛋白表达均高于阴性对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:复方扶芳藤合剂含药血清可以引起大鼠BMSCs Notch信号通路上的关键基因和蛋白表达上调,激活Notch信号通路.     

地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0. 011 g·kg~(-1)),地黄饮子加减方高、中、低(4. 54,2. 27,1. 14 g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P 0. 01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P 0. 01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P 0. 05,P 0. 01),穿越原平台次数增加(P 0. 05,P 0. 01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P 0. 01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关。     

地黄饮子治疗肝肾两虚证中风失语临床观察

目的:观察地黄饮子加减对肝肾两虚证引起的中风失语语言功能的影响。方法:30例患者采用住院前后随机按数字表法分为对照组和治疗组各15例。两组患者均给予常规治疗。对照组采取舒尔氏(Schuell)刺激法进行言语康复训练,30 min/次,3次/周;治疗组在对照组治疗的基础上给予地黄饮子加减治疗,1剂/d,分早晚2次温开水冲服。两组疗程均为2个月。采用中国康复研究中心汉语标准失语症检查(CRRCAE),功能性语言沟通能力量表(CFCP),失语商(AQ)和波士顿诊断性失语症检查法(BDAE)评定两组患者语言功能。结果:对照组临床愈显率为26.67%,治疗组愈显率为73.33%;治疗组明显优于对照组(P0.05);治疗组治疗后CRRCAE各项分值均明显高于对照组(P0.01);治疗组治疗后CFCP和AQ评分均高于对照组,比较有统计学意义(P0.01);治疗组治疗后BDAE分级比较优于对照组(P0.01)。结论:在常规治疗的基础上,采用地黄饮子加减配合Schuell语言训练,可改善肝肾两虚证的中风失语患者的言语功能,能提高患者的CRRCAE,CFCP和AQ评分,减轻BDAE评分。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

地黄饮子水煎剂对去势骨质疏松大鼠骨强度和股骨病理形态结构的影响

目的:研究地黄饮子水煎剂对去势大鼠骨强度和骨病理形态结构的影响,进一步探讨其作用机制。方法:采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,地黄饮子水煎剂低、中、高剂量组,西药组(戊酸雌二醇片),每组10只,分别予相应药物灌胃4周,股动脉采血处死大鼠。观察大鼠的一般状况,称量体重,比色分析法检测血清钙(calcium,Ca),磷(phosphorus,P)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)含量和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,tr ACP)含量,双能X射线吸收测量仪平台上测定右股骨部位骨密度(bone mineral density,BMD),用AG-IX生物力学万能实验机检测股骨最大载荷,定位-伸长位移及苏木素-伊红(HE)染色法观察股骨的病理形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD,Ca,P,BGP,最大载荷,定伸长-位移均显著降低(P0.05),而模型组大鼠体重和tr ACP的含量及地黄饮子水煎剂各干预组大鼠体重则显著增加(P0.05),同时模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,地黄饮子水煎剂各干预组大鼠BMD,BGP,Ca,最大载荷,定伸长-位移均显著升高(P0.05),其高、中剂量组大鼠P含量显著升高,而其高剂量组大鼠体重和tr ACP的含量则显著降低(P0.05),并且地黄饮子水煎剂高剂量组骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论:地黄饮子能够提高绝经后骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成、抑制骨吸收,对绝经后骨代谢异常具有积极的防治作用。