清胰通腑泻热饮对重症急性胰腺炎患者外周血单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路及下游炎症因子的影响

目的:观察清胰通腑泻热饮对重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血单核细胞p38MAPK/核因子-κB (NF-κB)信号通路及下游炎症因子的影响并探讨其作用机制。方法:将60例患者随机分为对照组与观察组各30例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用清胰通腑泻热饮,疗程均为10 d。2组分别在治疗第1天、第11天早晨7点抽血,采用Western blot法测定外周血单核细胞p38MAPK和磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、NF-κB水平。结果:观察组总有效率为93.33%,高于对照组的70.00%(P0.05)。与同组治疗前比较,治疗后2组p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB水平均下降(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。结论:SAP患者外周血单核细胞p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB水平均升高;清胰通腑泻热饮可能通过下调p38MAPK/NF-κB水平抑制下游炎症因子的释放。     

半夏泻心汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。     

参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨参莲(SL)提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制。方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖(LPS)诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L~(-1))药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)对小鼠Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的p65及磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核。结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高(P0.01),免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达(P0.05,P0.01),显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白(P0.01),SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为。结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关。     

基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖诱导脊髓星形胶质细胞凋亡的影响

目的:基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖(LPS)诱导的脊髓星形胶质细胞凋亡的影响。方法:从SD乳鼠脊髓中分离星形胶质细胞并鉴定。CCK-8法检测不同浓度八桂止痛散(2.5、5、10、20、40、80 mg/ml)对细胞存活的影响;随后分别设置对照组、LPS组、LPS+药物-L组、LPS+药物-M组、LPS+药物-H组、LPS+药物-H+Anisomycin组。CCK-8法、流式细胞术检测细胞存活、凋亡;ELISA法检测细胞中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测细胞中JNK、p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot检测JNK/p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,LPS组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、JNK mRNA、p38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加...     

"清心通脉饮"对动脉粥样硬化兔模型相关炎症因子的影响研究

目的:观察清心通脉饮对动脉粥样硬化(AS)兔模型的治疗作用,并探索其可能的机制。方法:新西兰兔采用股动脉球囊扩张术建立AS模型,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组和清心通脉饮低、中、高剂量[3.33,6.66,13.32g/(kg·d)]组,每组10只,另取10只兔作为正常组。各组均灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后麻醉采血,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取腹主动脉,苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉病理学变化,蛋白免疫印迹法(WB)检测腹主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化p38MAPK、NF-κBp65、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔血脂水平和TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量均显著升高(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,清心通脉饮中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P0.01,P0.05);清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组HDL-C水平明显升高(P0.01,P0.05);清心通脉饮各剂量组和阿托伐他汀组TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量明显降低(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。模型组腹主动脉内膜破坏,结缔组织增生,泡沫细胞形成,纤维斑块钙化,坏死;清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组动脉壁规整,平滑,未见明显脂质沉积,动脉内皮增生不明显。结论:清心通脉饮可改善动脉粥样硬化进展,其治疗动脉粥样硬化的机制可能与调节血脂代谢,下调p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNk、p-ERK蛋白表达,抑制炎症反应,降低炎症因子的表达有关。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg~(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg~(-1))和格列本脲组(5 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P0.05,P0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P0.05,P0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P0.05,P0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

泽漆醇提物对LPS诱导小鼠急性肺损伤及其炎症信号通路MAPK/NF-κB的影响

目的:研究泽漆醇提物对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:50只雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,地塞米松组(1.5 mg·kg-1)及泽漆醇提物高、低剂量组(7.5,3.75 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用鼻腔内滴入LPS建立小鼠急性肺损伤模型。利用全自动血液分析仪以及瑞氏-姬姆萨复合染色法检测并观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类及数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况;流式细胞仪检测BALF中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定核转录因子-κB(NF-κB)通路中NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤,其中大量炎性细胞浸润,且肺泡完整性被破坏。BALF中炎性因子TNF-α,IL-6及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,泽漆醇提物高剂量组及地塞米松阳性药组小鼠肺组织病理损伤明显缓解,BALF中TNF-α,IL-6含量及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著下调(P0.01)。结论:泽漆醇提取物对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关。     

健脾益肺方对肌萎缩侧索硬化hSOD1-G93A转基因小鼠脊髓p38 MAPK蛋白及炎症因子表达的影响

目的:探讨健脾益肺方对hSOD1-G93A转基因小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)蛋白及炎症因子表达的影响。方法:将24只8周龄的SPF级hSOD1-G93A转基因小鼠随机分为模型组、健脾益肺方(2.86,5.72,11.44 g·kg~(-1))组,每组6只。8周龄SPF级同窝出生正常野生型小鼠6只作为正常组。模型组和正常组予生理盐水灌胃,药物组予不同剂量的中药灌胃,每日1次,共120 d。用免疫荧光法(immunofluorescence)检测小鼠脊髓小胶质细胞的活化情况,p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白的荧光强度核浆比,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脊髓p38MAPK,p-p38 MAPK,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组、健脾益肺方(2.86 g·kg~(-1))组小胶质细胞激活数明显增多(P0.05,P0.01),p38 MAPK,p-p38 MAPK荧光强度核浆比显著升高(P0.01),与模型组比较,健脾益肺方(5.72,11.44 g·kg~(-1))组小胶质细胞激活数及所占总数比例显著减少(P0.01),p38 MAPK,p-p38 MAPK荧光强度核浆比显著下降(P0.01);与正常组比较,模型组、健脾益肺方(2.86 g·kg~(-1))组p38 MAPK,p-p38 MAPK,COX-2,TNF-α蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),与模型组相比,健脾益肺方(5.72,11.44 g·kg~(-1))组p38 MAPK,p-p38 MAPK,COX-2,TNF-α蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:健脾益肺方可能通过介导p38MAPK通路抑制p38 MAPK蛋白磷酸化,以浓度依赖性抑制小胶质细胞的活化,下调p38 MAPK蛋白及炎症因子的表达,从而发挥神经保护作用。     

金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB，MAPK信号通路的影响

目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg~(-1))剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7 d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg~(-1))复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水。6 h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P0.01)。与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P0.05,P0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P0.05,P0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBα,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关。     

基于炎症反应探讨补阳还五汤对AD模型小鼠的神经保护作用及机制

目的探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的脑神经保护作用及其机制。方法将60只AD模型小鼠分为补阳还五汤高、中、低剂量组(37.07 g/kg、18.54 g/kg、9.27 g/kg)、脑复康组(吡拉西坦0.62 g/kg)和模型组(等体积生理盐水),另选12只C57小鼠为假手术组(等体积生理盐水)。以上各组连续给药20 d,末次给药后断头取脑,然后采用HE法观察各组脑组织形态学异常;ELISA法检测炎性相关因子TNF-α和IL-6的表达;IHC法检测凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达;采用WB法检测信号通路p38MAPK/NF-κB的蛋白表达。结果补阳还五汤组的神经细胞排列较为规整,细胞炎性肿胀情况减轻,尼氏小体有所增加,空泡化减少;与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量组TNF-α和IL-6的表达明显下降(P 0.01),抗凋亡因子Bcl-2表达上升,促调亡因子Bax表达下降(P 0.01、P 0.05),NF-κB和p38MAPK蛋白的表达也都出现了下降现象(P 0.01)。结论补阳还五汤可以抑制AD模型小鼠脑组织炎症反应,减少神经细胞凋亡,并推测此神经保护作用可能与调控炎症通路p38MAPK/NF-κB有关。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.     

三黄泻心汤煎煮过程中13种指标成分动态变化与分布规律研究

目的 建立经典名方三黄泻心汤（Sanhuang Xiexin Decoction,SXD）中13种指标成分（表小檗碱、黄连碱、巴马汀、小檗碱、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚）的含量同时测定方法,探索SXD煎煮过程中成分动态变化和分布规律,揭示SXD复合分散体系的制剂特征。方法 按照SXD传统煎煮方法制备煎液,建立样品中13种指标成分的含量同时测定方法,检测各指标成分在汤剂、离心上清液、离心沉积物中的含量;进一步地,分别制备浸泡结束、刚沸腾以及煎煮不同时间后的样品进行测定,绘制SXD煎煮过程中13种指标成分动态变化和分布规律图,分析煎煮过程中各成分在汤剂、离心上清液和离心沉积物中的含量变化情况。结果 SXD煎液中,含量最高的指标成分为黄芩苷（15.496 mg/g）,其次为小檗碱（3.048 mg/g）,含量最低的指标成分为大黄素甲醚（0.046 mg/g）;离心沉积物中黄连碱、小檗碱含量分别为离心上清液的4.13、3.44倍,离心上清液中黄芩苷、汉黄芩苷、芦荟大黄素含量分别为离心沉积物的2.04、2.76、1.33倍;煎煮过程中,自浸...