苦杏仁苷对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响

目的研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响。方法采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·m L~(-1))诱导后增殖作用的影响;q RTPCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的m RNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达。结果与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25~200μmol·L~(-1)浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P0.05),而400μmol·L~(-1)可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P0.001)。与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 m RNA表达显著上升(P0.05,P0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P0.001)。与模型组比较,5μmol·L~(-1)苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P0.05),而20,50μmol·L~(-1)苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P0.05,P0.01);苦杏仁苷(50μmol·L~(-1))提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 m RNA表达均显著下降(P0.01,P0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

口腔溃疡分布与脏腑辨证关系探析

目的研究血根碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症的保护作用及其机制。方法采用MTT法检测血根碱对细胞增殖作用的影响;ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;RT-PCR法检测细胞中STAT3 m RNA的表达;Western Blot法检测STAT3通路JAK2、STAT3磷酸化蛋白的表达。结果血根碱在0.01μg·m L~(-1)~5μg·m L~(-1)浓度范围对RAW264.7细胞或LPS诱导的RAW264.7细胞存活率无明显影响,与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组的TNF-α和IL-6含量、STAT3 mRNA相对表达量、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,血根碱1,0.1,0.01μg·m L~(-1)浓度组的TNF-α和IL-6含量、STAT3 mRNA相对表达量均明显下降(P0.01),血根碱1,0.1μg·m L~(-1)浓度组的p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。结论血根碱抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症可能与通过STAT3通路调节有关。     

牛大力多糖对LPS诱导的RAW264.7细胞炎性因子释放的影响

目的研究牛大力多糖对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响,并观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和抑制性卡巴蛋白-α(IκB-α)表达的变化。方法选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白对照组,LPS模型组,牛大力多糖低、中、高剂量组(10,100,1000 ng·m L~(-1)),加药孵育2 h后,再加入10μg·m L~(-1)LPS至培养板中继续培养10 h,ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western Blot法检测IκB-α蛋白以及NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS模型组比较,牛大力多糖高、中、低剂量组均能不同程度地抑制LPS诱导的3种炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放(P0.05,P0.01),提高IκB-α蛋白表达(P0.05,P0.01),降低NF-κB p65蛋白的表达(P0.05,P0.01),且牛大力多糖对上述指标的作用强度与剂量呈正相关,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论牛大力多糖可通过增加IκB-α蛋白和抑制NF-κB p65蛋白的表达,从而降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放,起到抗炎作用。     

桂皮醛对LPS诱导的Raw264.7巨噬细胞迁移和M1极化的抑制作用研究

目的研究桂皮醛对脂多糖(LPS)诱导的Raw264.7巨噬细胞迁移和M1极化的抑制作用。方法培养Raw264.7巨噬细胞,随机分为空白对照组(不加LPS及药物)、LPS组(加入终浓度为20μg·L~(-1)的LPS)、桂皮醛(0.1μmol·L~(-1),0.3μmol·L~(-1))组。应用Transwell小室法观察桂皮醛对LPS诱导的巨噬细胞迁移的影响;应用流式细胞术观察桂皮醛对LPS诱导的巨噬细胞M1极化的影响。结果 Transwell小室迁移实验结果与流式细胞术检测结果均显示,LPS(20 ug·L~(-1))可明显促进RAW264.7巨噬细胞的迁移及M1极化(P0.01);与LPS组比较,桂皮醛0.1μmol·L~(-1)组、桂皮醛0.3μmol·L~(-1)组可明显抑制LPS诱导的Raw64.7巨噬细胞的迁移和M1极化(P0.01),且桂皮醛0.3μmol·L~(-1)组作用优于桂皮醛0.1μmol·L~(-1)组(P0.05)。结论桂皮醛对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的迁移和M1极化有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。     

丹皮酚对脂多糖刺激的RAW264.7细胞炎症与自噬的影响

目的:以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激的RAW264.7细胞,以自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin, Rap)促进自噬为主要模型,研究丹皮酚(paeonol,P)对RAW264.7自噬与免疫功能的影响。方法:使用LPS 1μg·ml~(-1)刺激RAW264.7细胞6 h,丹皮酚200μmol/L处理12 h,Rap 100 ng·ml~(-1)作用6 h,蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测自噬相关因子LC3B、Beclin、P62和炎症相关因子TNF-α、IL-1β的表达水平,激光共聚焦荧光共定位法(immunofluorescence,IF)检测LC3B、P62蛋白的荧光表达和定位;酶联免疫分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测RAW264.7细胞TNF-α的分泌。结果:在脂多糖诱导RAW264.7炎症反应的细胞模型中,添加丹皮酚药物后LC3B、Beclin表达增多,P62表达减少,LC3B-l向LC3B-ll的转换效率增强;雷帕霉素抑制IL-1β、TNF-α的表达,与丹皮酚联用进一步抑制IL-1β、TNF-α的表达和分泌。结论:丹皮酚通过促进细胞自噬来抑制炎症反应,丹皮酚与雷帕霉素联用加强了对炎症的抑制作用。     

基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨补肾抗衰片介导自噬调控动脉粥样硬化的机制

目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平。建立氧化低密度脂蛋白(100μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10%含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组。Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P0.01),HDL-C水平升高(P0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P0.05,P0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P0.05,P0.01)。体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P0.01)。结论补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关。     

定心方抑制PI3K/Akt通路减轻脂质运载蛋白-2诱导巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的：探讨定心方（DXR）含药血清对脂质运载蛋白-2(LCN2)诱导巨噬细胞炎症反应的保护作用及机制。方法：以LCN2作用RAW264.7巨噬细胞,分别加入空白血清、5%DXR含药血清、PI3K抑制剂LY294002及Akt抑制剂Triciribine,CCK-8法检测RAW264.7巨噬细胞活力,ELISA法检测细胞培养液炎症标记物白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Western blot检测巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,透射电镜检测巨噬细胞自噬小体数量,免疫荧光标记自噬标记物LC3-II。结果：与LCN2组比较,DXR含药血清可显著减轻由LCN2诱导的巨噬细胞活力的下降,减少细胞培养液IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,下调巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,增加巨噬细胞自噬小体数量,增加自噬标记物LC3-II表达,均有统计学意义（P<0.05）。与DXR含药血清组比较,LY294002及Triciribine可进一步加强DXR含药血清功效（P<0.05）。结论：...     

人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

川芎嗪对t-BHP致PC12细胞损伤的保护及机制

目的:研究川芎嗪(TMP)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:培养PC12细胞,孵育不同浓度的川芎嗪(10,25,50,100,200μmol·L~(-1)),12 h后采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)确定川芎嗪的保护浓度。随后将PC12细胞分为空白组,t-BHP组,TMP组。空白组加入培养基,t-BHP组加入t-BHP(200μmol·L~(-1)),TMP组加入TMP(25,50,100μmol·L~(-1))预处理12 h后加入t-BHP(200μmol·L~(-1))。共作用6 h后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Akt,磷酸化Akt(p-Akt)及m TOR,p-mTOR的表达情况。结果:与空白组比较,t-BHP组细胞生存率降低(P0.01),与t-BHP组比较,25,50,100μmol·L~(-1)的川芎嗪促进细胞增殖(P0.05,P0.01),其中50μmol·L~(-1)组的细胞增殖率最高(P0.01);与空白组比较,t-BHP组LDH的释放量,ROS和MDA含量显著增加(P0.01),SOD和GSH-Px的活性显著降低(P0.01),与t-BHP组比较,TMP组LDH的释放量,ROS和MDA含量显著降低(P0.05,P0.01),SOD和GSH-Px的活性显著升高(P0.05,P0.01);Western blot表明与空白组比较,t-BHP组中p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平明显下降(P0.01),Bcl-2/Bax值明显降低(P0.01),与t-BHP组比较,TMP(50μmol·L~(-1))组中p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平明显上升(P0.05),Bcl-2/Bax值明显上升(P0.05)。另外LY294002(PI3K蛋白抑制剂)处理减弱了这些变化。结论:川芎嗪通过激活PI3K/Akt/m TOR信号通路保护t-BHP诱导的PC12细胞损伤。     

均一猪苓多糖对肿瘤微环境中RAW264.7细胞表达IL-10及相关机制的影响北大核心

目的:探讨在肿瘤微环境中均一猪苓多糖对RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10及其相关机制的影响。方法:建立小鼠膀胱癌细胞MB49与小鼠巨噬细胞RAW264.7共培养的细胞模型,体外模拟肿瘤微环境。实验分为对照组、IL-4(20 ng/mL)组及均一猪苓多糖低(50μg/mL)、中(100μg/mL)、高(200μg/mL)浓度组。采用CCK-8实验检测均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法和RT-qPCR法分别检测共培养体系细胞上清中IL-10水平及RAW264.7细胞中IL-10的mRNA表达;Western Blot检测RAW264.7细胞中IL-10蛋白及激活IL-10的上游信号通路PI3K/AKT/mTOR和下游信号通路JAK1、STAT3、SOCS3、IL-1Ra蛋白表达。结果:与对照组比较,均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖均无明显影响;均一猪苓多糖中、高浓度组及IL-4组促进了肿瘤微环境中RAW264.7细胞IL-10的分泌及细胞中IL-10 mRNA及蛋白表达;不同浓度均一猪苓多糖干预后,均上调了肿瘤微环境中RAW264.7细胞SOCS3、IL-1Ra蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3、p-JAK1/JAK1水平。结论:在膀胱癌肿瘤微环境中均一猪苓多糖可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10,同时通过IL-10/JAK1/STAT3通路,上调SOCS3及IL-1Ra协同IL-10发挥抗炎功能。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.