热疗对顺铂耐药的卵巢癌化疗增敏作用体外实验研究

目的：热疗是一种古老的疗法，热疗除了能够直接杀伤癌细胞外，还具有放射增敏和化疗增敏作用。本实验研究的目的旨在探讨热疗与顺铂联合对人卵巢癌顺铂耐药细胞株CAOV3／cDDP的生长抑制作用以及温度与药效的关系。方法：将热疗（42℃）和顺铂（6、12、24μg／mL）分别单独以及联合作用于体外培养的人卵巢癌CAOV3／cDDP细胞株。采用MTT（methyl thiazolyl tetrazolium）法检测各实验组人卵巢癌耐药细胞株CAOV3／cDDP的生长抑制率；采用集落形成实验观察各实验组对人卵巢癌耐药细胞株CAOV3／cDDP的诱导分化作用；应用光镜观察实验处理前后人卵巢癌CAOV3／cDDP细胞形态和结构的变化，确定凋亡细胞，评价各组细胞凋亡程度。结果：42℃热疗单独作用对肿瘤细胞的生长仅有轻度抑制作用，但它能显著增强顺铂对肿瘤细胞的抑制效应。受热42℃的顺铂与37℃生理温度下的顺铂相比较，前者对体外培养的肿瘤细胞有明显的杀伤作用（P〈0．01）。结论：顺铂作用的增强与温度的升高呈正相关性，热疗与顺铂药效之间存在着相互协同增敏作用。     

联合中药消积煎剂综合治疗对顺铂耐药卵巢癌体外作用的实验研究

目的：进行体外药物敏感试验，应用综合治疗方案提高化疗药物的敏感性，探索克服卵巢恶性肿瘤抗药性，提高患者生存率的有效途径。方法：将消积煎剂（0．5、5、50mg／mL）、热疗（42℃）和顺铂（6、12、24μg/mL）分别单独以及联合作用于体外培养的人卵巢癌CAOV3／cDDP细胞株。采用MTT（methyl thiazolyl tetrazolium）法检测各实验组人卵巢癌耐药细胞株CAOV3／cDDP的生长抑制率；采用集落形成实验观察各实验组对人卵巢癌耐药细胞株CAOV3／cDDP的诱导分化作用；应用光镜观察实验处理前后人卵巢癌CAOV3／cDDP细胞形态和结构的变化，确定凋亡细胞，评价各组细胞凋亡程度。结果：消积煎剂、热疗和顺铂3种疗法同时应用，结果显示为很明显的协同作用（P〈0．01）。形态学观察可看到，实验处理后人卵巢癌CAOV3／cDDP细胞出现典型的凋亡现象。结论：消积煎剂、热疗和顺铂联合应用可逆转肿瘤细胞对顺铂的耐药性，有很好的临床应用前景。     

薏苡仁注射液(康莱特)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抑制作用及机制

目的:探讨薏苡仁注射液(康莱特)联合化疗药物顺铂(CDDP)对人肺腺癌细胞A549抑制作用的机制.方法:体外培养人肺腺癌细胞系A549并以康莱特、顺铂进行处理,SRB法检测药物对各组细胞的抑制率;逆转录-聚合酶链反应法检测多药耐药因子MDR1、Bcl-2和Bax mRNA在各组中表达情况;Western blot法检测P-gp、Bcl-2、Bax蛋白水平表达;同时检测康莱特对正常细胞的作用.将各组结果进行比较.结果:康莱特组A549细胞存活率较对照组明显降低,康莱特联合顺铂导致细胞存活率进一步下降(均P<0.05),而康莱特对正常细胞无明显抑制作用(P>0.05);康莱特导致A549细胞MDR1和Bcl-2 mRNA水平、蛋白水平均较空白对照组降低(均P<0.05),而Bax mRNA和蛋白水平则升高(均P<0.05);康莱特与顺铂联合作用于A549细胞时这一变化更为显著(均P<0.01);康莱特对正常细胞系的耐药因子则无明显作用(均P>0.05).结论:康莱特可抑制肺腺癌细胞生长,该药具有明显的逆转肺腺癌多药耐药性的作用,与化疗药物联合使用可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.     

益气除痰方通过抑制Akt信号通路诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及分子机制研究

目的探讨益气除痰方诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法制备益气除痰方含药血清,采用Annexin V/PI双染结合流式细胞术检测益气除痰方对人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP1细胞凋亡的影响。采用Caspase分光光度法检测试剂盒检测益气除痰方对A549/DDP细胞内Caspase-8和Caspase-3激酶活性的影响。采用Western blotting检测益气除痰方对A549/DDP细胞Akt/FoxO信号通道相关蛋白的影响。结果与空白血清对照组比较,A549/DDP细胞经不同浓度益气除痰方作用后,凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3激酶活性增强(P0.05),呈剂量依赖性效应。益气除痰方能明显抑制Akt的磷酸化(P0.05),随着剂量的增加,其抑制作用增强,而Akt总蛋白的水平基本未受影响;相对应FoxO3a蛋白磷酸化水平逐渐降低(P0.05),而Fox O3a总蛋白的水平基本未受影响;并且经益气除痰方作用后,FoxO3a下游的Bim的表达显著升高(P0.05),均呈现明显的剂量依赖性效用。结论益气除痰方可能通过抑制Akt/FoxO信号转导从而激活内源性凋亡通路,诱导肿瘤细胞凋亡,进而逆转肺癌细胞顺铂耐药。     

热疗对顺铂耐药的卵巢癌化疗增敏作用体外实验研究

目的热疗是一种古老的疗法,热疗除了能够直接杀伤癌细胞外,还具有放射增敏和化疗增敏作用.本实验研究的目的旨在探讨热疗与顺铂联合对人卵巢癌顺铂耐药细胞株CAOV3/cDDP的生长抑制作用以及温度与药效的关系.方法将热疗(42℃)和顺铂(6、12、24μg/mL)分别单独以及联合作用于体外培养的人卵巢癌CAOV3/cDDP细胞株.采用MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)法检测各实验组人卵巢癌耐药细胞株CAOV3/cDDP的生长抑制率;采用集落形成实验观察各实验组对人卵巢癌耐药细胞株CAOV3/cDDP的诱导分化作用;应用先镜观察实验处理前后人卵巢癌CAOV3/cDDP细胞形态和结构的变化,确定凋亡细胞,评价各组细胞凋亡程度.结果42℃热疗单独作用对肿瘤细胞的生长仅有轻度抑制作用,但它能显著增强顺铂对肿瘤细胞的抑制效应.受热42℃的顺铂与37℃生理温度下的顺铂相比较,前者对体外培养的肿瘤细胞有明显的杀伤作用(P＜0.01).结论顺铂作用的增强与温度的升高呈正相关性,热疗与顺铂药效之间存在着相互协同增敏作用.     

木犀草素增强顺铂诱导的人肺癌细胞A549凋亡作用

目的 观察木犀草素与顺铂联合应用诱导体外培养的人肺癌细胞A549凋亡作用及对细胞周期的影响.方法 将木犀草素与顺铂单独及联合作用于A549细胞,AO/EB荧光染料染色,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting检测p53蛋白表达情况.结果 木犀草素(40 μmol/L)和顺铂(10 μg/mL)联用组诱导的A549细胞凋亡率和S期阻滞作用均显著强于木犀草素组或顺铂组,Western blotting发现,木犀草素和顺铂联用组p53蛋白水平也明显高于单独木犀草素组或顺铂组.结论 木犀草索能显著增强顺铂诱导的人肺癌细胞A549细胞凋亡和细胞周期阻滞;p53蛋白可能参与调节木犀草索和顺铂联合诱导的肿瘤细胞凋亡.     

苦参碱通过抑制microRNA-192调控顺铂耐受肺腺癌A549细胞对顺铂的敏感性

目的探讨苦参碱通过调控microRNA影响顺铂耐受A549(A549/DDP)细胞对顺铂的敏感性。方法采用生物信息学手段对GEO数据库中的相关microRNA芯片数据(访问编号GSE43249)进行数据挖掘,筛选出与A549细胞顺铂敏感性相关的microRNA。体外培养对顺铂敏感的A549细胞及A549/DDP,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法在体外培养的细胞中验证生物信息学的结果,并考察苦参碱对A549/DDP细胞中microRNA水平的影响。通过转染micro RNA-192(mi R-192)模拟序列上调A549/DDP细胞的mi R-192水平。CCK-8细胞活力实验考察苦参碱处理及(或)mi R-192上调对A549/DDP细胞顺铂敏感性的影响。结果芯片数据挖掘显示与顺铂敏感的A549细胞相比,A549/DDP细胞中共有11个microRNA存在显著变化(P0.05),其中mi R-192及mi R-194变化在体外培养的细胞中得到了验证。与未经处理的A549/DDP细胞相比,苦参碱处理后的A549/DDP细胞中mi R-192水平显著降低(P0.05)。苦参碱处理可以增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,miR-192的上调可以消除这种效果。上调miR-192水平可诱导A549细胞的顺铂耐受。结论苦参碱可能通过抑制mi R-192调控A549对顺铂的敏感性。     

穿心莲内酯对胰腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制研究

目的：探讨穿心莲内酯对胰腺癌细胞顺铂敏感性的作用和机制。方法：将人胰腺癌细胞SW1990分成对照组、穿心莲内酯组(穿心莲内酯处理)、顺铂组(顺铂处理)、穿心莲内酯+顺铂组(穿心莲内酯、顺铂处理)、穿心莲内酯+顺铂+转化生长因子-β₁(TGF-β₁)组(穿心莲内酯、顺铂、TGF-β₁处理)、TGF-β₁组(TGF-β₁处理),Western Blotting检测TGF-β₁、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达,MTT检测增殖,流式细胞术检测凋亡,Transwell小室检测侵袭和迁移。结果：与对照组比较,穿心莲内酯组胰腺癌细胞TGF-β₁、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达量减少(P<0.05),TGF-β₁组胰腺癌细胞p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达量增多(P<0.05)。与对照组比较,穿心莲内酯组、顺铂组、穿心莲内酯...     

八宝丹联合顺铂抑制胃癌耐药细胞生长和转移的机制研究

目的 观察八宝丹（BBD）联合顺铂（DDP）对胃癌耐药细胞（SGC7901/DDP）生长和转移的影响,探讨其抑制SGC7901/DDP细胞生长及转移的机制。方法 将对数生长期SGC7901/DDP细胞消化后接种于96孔板中,分别加入0、1、2、4、6、8、10、16、32μg/mL DDP溶液和0、0.25、0.5、0.75、1.0 mg/mL BBD溶液干预48 h,MTT法筛选DDP和BBD干预浓度分别为2μg/mL和0.25 mg/mL。将SGC7901/DDP细胞分为对照组、DDP组、BBD组和联合组,对照组加入常规培养基,DDP组加入2μg/mL DDP溶液,BBD组加入0.25 mg/mL BBD溶液,联合组加入0.25 mg/mL BBD溶液和2μg/mL DDP溶液,均干预48 h。MTT法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;黏附实验检测细胞黏附能力;Western blot检测细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2蛋白表达量。结果 与...     

虫草素通过抑制NF-κB途径增强A549细胞对顺铂的敏感性

 目的 通过研究虫草素和顺铂单用或联用对肺癌细胞A549的抗肿瘤效应,探讨其可能的作用机制,为临床肿瘤治疗提供新思路。方法 四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的虫草素与顺铂单用或虫草素与顺铂(3 μg·mL^-1)联用对A549的增殖抑制作用,并计算IC₅₀;采用Hoechst 33258染色法及流式细胞术检测虫草素与顺铂单用或联用诱导A549细胞凋亡情况;Western blot法检测不同处理组的细胞核内NF-κBp65及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 虫草素与顺铂联用对A549细胞的抑制作用显著增加,增强了顺铂对A549的敏感性; Hoechst 33258染色及流式细胞术显示,与虫草素和顺铂单独用药相比,联合用药能够明显增加顺铂诱导的细胞凋亡;Western blot结果显示,与对照组相比顺铂能够增加细胞核内NF-κBp65的活性,然而虫草素却能抑制NF-κBp65的活性,联合用药后NF-κBp65的活性明显下调;与顺铂单独用药相比,联合用药组能够使促凋亡蛋白Bax表达显著增高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达则降低。结论 虫草素能够增强顺铂对肺癌细胞A549的敏感性,其作用机制是通过抑制NF-κB途径,调节下游信号分子 Bax和Bcl-2的表达而实现。     

黄芩素对人肺腺癌A549细胞的药效作用及机制探讨

目的:研究黄芩素对A549细胞增殖、侵袭、迁移,对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管形成的影响;观察其体内对裸鼠移植瘤的作用,通过代谢组学探讨其抑瘤机制。方法:体外实验,噻唑蓝(MTT)法检测黄芩素对A549细胞生长的影响;transwell小室法观察黄芩素对A549细胞侵袭及迁移的影响;小管生成实验观察黄芩素对HUVEC新生血管形成的影响。体内实验,移植瘤裸鼠分为模型组、顺铂组、黄芩素(50,100μmol·L~(-1))组,观察黄芩素对移植瘤的干预作用;气相色谱/质谱法对黄芩素干预后裸鼠血清样本进行代谢组学分析,寻找差异性代谢物及代谢通路。结果:黄芩素能抑制A549细胞生长,24,48,72 h的IC50分别为43.02,31.11,28.42μmol·L~(-1)。黄芩素(5,10,20μmol·L~(-1))能抑制A549细胞的侵袭及迁移。黄芩素(10,20μmol·L~(-1))能抑制HUVEC官腔样结构的形成(P0.05)。黄芩素(50 mg·kg~(-1))对移植瘤具有抑制作用;代谢组学方法检测到黄芩素组血清中差异性代谢物14种,代谢通路7条。结论:黄芩素可抑制A549细胞增殖、侵袭、迁移及HUVEC官腔样结构形成,体内对移植瘤生长具有抑制作用;黄芩素干预后,血清中氨基酸、碳水化合物、能量代谢等多条代谢通路发生变化,这些变化可能是其抗肿瘤的作用机制。     

补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠A549/DDP细胞顺铂耐药的影响

目的:探讨补中益气汤对肺腺癌荷瘤裸鼠肿瘤细胞A549/DDP顺铂耐药的影响,并确定最佳用药浓度。方法:36只BALB/C裸鼠随机分为空载组,模型组,顺铂组,补中益气汤低、中、高剂量(1.46,2.92,5.84 g·kg~(-1))组。空载组接种转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)空载慢病毒转染的A549/DDP细胞,余接种TGF-β_1稳定过表达的A549/DDP细胞。药物干预后处死裸鼠。称量小鼠瘤重,计算抑瘤率;镜下计数肿瘤肝、脾、肺转移情况;病理观察肺组织形态学改变;免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测移植瘤中肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP),多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-related protein,MRP),P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达情况。结果:与模型组比较,补中益气汤组瘤重降低,肺转移结节数量减少,随着补中益气汤剂量增加,瘤重逐渐减小,抑瘤率上升,高剂量组效果最为明显(P0.05)。肝、脾未见明显转移结节。病理切片显示,模型组肺部结构紊乱,出现明显肺损伤,补中益气汤组肺泡、肺泡囊、肺间隔形态逐渐恢复,高剂量组效果最好。与空载组比较,模型组LRP,MRP,P-gp蛋白和mRNA表达均明显上调(P0.05);与模型组和顺铂组比较,补中益气汤中、高剂量组LRP,MRP,P-gp蛋白和mRNA表达明显下调(P0.05);高剂量组下调效果最为明显。结论:补中益气汤能抑制肺腺癌移植瘤生长及转移,减轻肺损伤,改善A549/DDP顺铂耐药,该作用有一定的量效关系,高剂量(5.84 g·kg~(-1))为最佳裸鼠体内用药浓度。     

益肺逐积方诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制

目的:通过体外实验观察益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性、细胞凋亡以及表皮生长因子受体(EGFR),G蛋白偶联受体30(GPR30)蛋白表达的影响,探讨中药复方益肺逐积方抑制肺癌细胞活性,诱导肺癌细胞凋亡的作用机制。方法:将人肺腺癌A549细胞培养至对数生长期,益肺逐积方高、低质量浓度组分别加入2,1.5 g·L~(-1)益肺逐积方培养液,5-氟尿密啶(5-FU)组加入2.5 g·L~(-1)5-FU培养液,溶剂组加入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液,分别作用24,48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性的影响;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色观察益肺逐积方作用不同时间后人肺腺癌A549细胞的凋亡形态学变化;流式细胞术(FCM)测定益肺逐积方作用下人肺腺癌A549细胞的凋亡率;利用倒置显微镜观察益肺逐积方作用24,48 h后A549细胞的形态学改变,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定人肺腺癌A549凋亡细胞EGFR,GPR30蛋白的表达。结果:与溶剂组比较,1.5,2 g·L~(-1)益肺逐积方均能抑制人肺腺癌A549细胞活性(P0.05),诱导A549细胞发生不同程度的凋亡形态学改变;流式细胞术检测显示,益肺逐积方作用24,48 h后,可使人肺腺癌A549细胞其发生晚期凋亡(P0.05);Western blot结果显示,益肺逐积方可以不同程度地下调人肺腺癌A549细胞GPR30,EGFR蛋白的表达(P0.05)。结论:益肺逐积方可抑制人肺腺癌A549细胞活性、诱导其发生晚期凋亡,并使其发生凋亡形态学改变,这可能与下调EGFR,GPR30蛋白表达有关。     

贞芪酪蛋白肽复合物血清对人肺腺癌A549细胞分化抑制作用及相关机制研究

目的 :探索贞芪酪蛋白肽(ligustri-astragali casein co-peptid, LACP)复合物对人肺腺癌A549细胞分化的诱导作用及作用机制。 方法 :MTT法检测贞芪酪蛋白肽含药血清5%,10%,15%,20%浓度对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;通过贞芪酪蛋白肽药物血清对A549细胞核质比和端粒酶活性的影响观察其诱导分化作用;免疫细胞化学方法观察贞芪酪蛋白肽药物血清对A549细胞Bax/bcl-2基因表达的影响。 结果 :4种不同浓度的贞芪酪蛋白肽含药血清均对A549细胞增殖有抑制作用,其中以浓度为20%的贞芪酪蛋白肽血清的抑制率最高;能降低细胞的核质比,并抑制人肺癌细胞端粒酶活性的作用;贞芪酪蛋白肽血清能促进A549细胞凋亡基因bax/bcl-2的表达,与无药血清对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 :贞芪酪蛋白肽含药血清对人肺腺癌细胞A549有一定抑制作用;有诱导人肺癌细胞A549分化的作用,其主要机理可能是抑制了A549细胞端粒酶活性;贞芪酪蛋白肽诱导A549细胞凋亡的作用机制之一可能是促进促凋亡基因bax/bcl-2的表达。     

姜黄素对A549人肺腺癌细胞增殖抑制作用及其机制的研究

目的:探讨姜黄素对人肺腺癌细胞(A549)抗癌作用及其分子机制.方法:采用荧光显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪(FCM)技术结合PI及AnnexinV-FITC双标记染色、Western blot法.结果:(1)姜黄素作用于癌细胞后,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体.(2)MTT法测得不同浓度姜黄素作用A549细胞72 h后,可产生显著的细胞增殖抑制作用.将量效关系进行直线回归,得IC50值18 μmol/L.(3)姜黄素诱导凋亡作用呈剂量依赖性.随着药物浓度从5 μmo/L增加至30 μmol/L,Annexix-FITC单阳性细胞(早期凋亡细胞)由3.4%增加到59.1%;当姜黄素浓度增至40 μmol/L时,PI及AnnexinV-FITC双阳性细胞(凋亡继发性坏死细胞)成为主要的细胞组成.同时发现G2期细胞比例明显增多,出现了G2期阻滞.(4)Western blot法观察到,随着姜黄素浓度增至10 μmol/L,116 kD裂解成为89 kD片段的多聚ADP-核糖聚合酶的表达同步增加.结论:姜黄素能干扰细胞周期进程,对A549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,其抑制作用不仅是由于非特异性的细胞毒性造成的,还与诱导肿瘤细胞发生凋亡有关.     

β-榄香烯联合高温对肺腺癌A549细胞作用的实验研究

目的:观察榄香烯联合高温对人肺腺癌A549细胞的协同杀伤作用。方法:用MTT法检测高温处理或常温处理细胞对榄香烯的敏感性。采用15μg/mL榄香烯或60μg/mL榄香烯联合42℃高温处理1.5h或常温处理,使用流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞形态学改变。结果:高温作用后,榄香烯对A549细胞的IC50从35.43μg/mL降低至28.68μg/mL;MTT法检测显示低浓度榄香烯联合高温对A549细胞具有明显的协同杀伤作用,细胞呈现凋亡形态,可见凋亡小体,同时有细胞坏死。结论:低浓度榄香烯联合高温对A549细胞有协同细胞毒效应。     

艾烟可吸入颗粒物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的观察艾烟可吸入颗粒物(PM10)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的可能机制。方法采用体外实验方法,以A549细胞为研究对象,采用Hoechest33258染色法,荧光显微镜观察艾烟PM10对A549细胞凋亡的影响,检测细胞内Ca2+水平、核因子(NF)-κB p65表达量及细胞内活性氧(ROS)的水平。结果艾烟PM10处理4 h在400μg/mL时出现部分凋亡细胞。艾烟PM10干预A549细胞4 h后,随着浓度增加,细胞内Ca2+水平显著增加(P0.01)。与空白对照组比较,艾烟干预4 h,各浓度组A549细胞内NF-κB p65表达量均降低(P0.05);干预20 h,70μg/mL组和280μg/mL组NF-κB p65表达量均降低(P0.05),140μg/mL组NF-κB p65含量无明显变化(P0.05)。相同浓度下,不同时点艾烟干预各组间比较,NF-κB p65表达量无明显变化(P0.05)。与空白对照组比较,艾烟PM10处理各组细胞内ROS水平均显著降低(P0.05)。结论艾烟PM10能诱导A549细胞凋亡、提高A549细胞内Ca2+水平。     

鹤蟾片诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的研究鹤蟾片对A549人肺腺癌细胞凋亡的影响。方法制备大鼠含药血清,MTT法检测鹤蟾片含药血清对A549细胞的生长抑制率。利用PI染色观察和流式细胞术研究该含药血清对A549细胞凋亡的影响。RT-PCR检测含药血清对细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA表达的调节作用。结果鹤蟾片含药血清明显抑制A549细胞生长,并使该细胞呈凋亡形态学改变。10%、20%含药血清组的细胞凋亡率为20.5%、33.2%,与对照组(6.1%)比较,差异均有统计学意义(P0.05)。含药血清组的细胞EGFR表达明显低于对照组(P0.05)。结论鹤蟾片具有诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,分子机制可能与抑制EGFR基因的转录有关。