曹式丽教授治疗慢性肾脏病感染并发症的临证经验

感染是慢性肾脏病（CKD）患者的严重并发症和引起其急性发作的常见诱因,也是导致慢性肾衰竭（CRF）高死亡率的主要原因之一。由于CKD患者免疫功能低下,肾脏排泄和代谢功能障碍以及内环境紊乱,使机体对感染的应答反应异常,加之抗生素的临床应用受到种种限制等原因,导致这一特殊人群感染的防治依然是临床难以解决的问题。我在师承于博士生导师、全国老中医药专家学术经验继承工作指导教师曹式丽教授的过程中,体会老师在中医药防治CKD感染并发症方面具有以下独到的临证思路。     

慢性肾脏病与甲状腺功能紊乱

肾脏疾病与甲状腺功能之间有密切的关系.甲状腺激素(TH)对于肾脏生长和发育是至关重要的.肾脏参与了TH的代谢和清除,也是一些碘化甲状腺原氨酸发挥生物学效应的靶器官.甲状腺功能减退(甲减)可导致肾小球与肾小管功能和电解质与水平衡的显着变化.甲减伴有肾小球滤过、水排泄的能力下降和低钠血症.TH的产生过量可引起肾小球滤过率和肾血浆流量的增加.反过来,肾脏疾病也可导致甲状腺功能显著的变化.慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾小管疾病、慢性肾功能不全和肾脏替代治疗都与甲状腺功能紊乱密切相关.本文综述了这几种常见的慢性肾脏病(CKD)和甲状腺功能异常的相互关系,并分析了甲状腺功能异常对CKD预后的影响.     

肾小管上皮细胞损伤相关细胞因子在慢性肾脏病中的研究进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是由多种原因引起的慢性的肾脏结构和功能不可逆改变,其最常见的病理表现是肾纤维化。研究显示,在CKD发生过程中,损伤的肾小管上皮细胞可释放多种细胞因子导致细胞外基质沉积,以促进肾纤维化的发生。本综述就近年来有关肾小管上皮细胞损伤相关细胞因子在CKD中的作用进行论述,以期为CKD发生、发展机制的阐明及新治疗策略的制定提供新的思路。     

超声新技术评估慢性肾脏病的研究进展

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)包括绝大多数原发和继发性肾脏疾病及移植肾~[1],是严重危害人类健康的重大疾病之一。本文就超声新技术近年来的在慢性肾脏病领域,特别是评估肾纤维化程度和肾皮质血流灌注情况的研究进展作一综述。1慢性肾脏病的病理、组织学基础肾纤维化是CKD进展过程中最主要的病理形态学特征~[2],包括多种原因导致的肾小球硬化、系膜基质增多及肾小     

丹参多酚酸盐抑制Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad3信号通路激活抗纤维化及肾脏保护机制研究

目的:本研究探讨丹参多酚酸盐对慢性肾脏病(CKD)肾脏保护作用，并探讨其对肾脏纤维化的作用及分子机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为四组，每组6只，随机分为：(1)假手术组(Sham);(2)5/6肾切除组(CKD);(3)5/6肾切除+丹参多酚酸盐组100 mg/kg(CKD+Salvianolate);(4)5/6肾切除+吡非尼酮组(250 mg/kg)(CKD+Pirfenidone)。建立5/6肾脏切除的CKD大鼠模型，分别给予丹参多酚酸盐以及吡非尼酮进行干预，检查肾脏功能、肾脏损伤和纤维化指标。免疫组化和western-blot检测大鼠肾脏中Wnt/β-catenin和TGF-β₁/Smad3以及α-SMA和E-cadherin的表达水平。结果:丹参多酚酸盐改善CKD肾功能，降低血清肌酐(Scr),血尿素氮(BUN)水平。组织病理显示丹参多酚酸盐减轻肾小管损伤和细胞外基质(ECM)成分的沉积。丹参多酚酸盐能显著抑制上皮-间质转化(EMT)的标志蛋白α-SMA的表达，促使E-cadherin恢复。Wnt/β-catenin和TGF-β₁     

肾内小血管病变在CKD中的研究进展

随着基础研究和临床实践的不断进展,人们发现慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）不仅有肾小球的结构和功能的改变,多种慢性肾脏疾病还存在肾内小血管病变,而且肾内小血管病变对CKD患者的临床表现、治疗选择及其预后均有不同程度的影响。已有研究证实CKD伴肾血管病变患者肾脏进展迅速,病情重、预后恶劣,治疗也较为困难[1,2]。临床中虽然对肾间质血管病变有一定的认识,但因目前肾脏病治疗主要参考是临床表现和肾穿刺病理类型及分级,而这两方面的因素对CKD的间质血管病变关注较少。     

正常血压慢性肾脏病患者肾内动脉病变与血清同型半胱氨酸的关系

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一,我国流行病学研究显示2012年中国成人CKD的患病率为10.8%,是我国的常见病之一。CKD常呈不可逆慢性进行性发展,最终发展成终末期肾脏病（ESRD）。CKD肾脏病理改变主要表现在肾小球和肾小管间质,此外肾内小动脉硬化也是CKD重要的病理改变,     

肾脏固有细胞自噬对肾纤维化作用的研究进展

肾纤维化是各种病因导致的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展至终末期肾病的共同病理变化,其治疗研究一直受到广泛关注,改善肾纤维化所致的肾功能障碍被认为是治疗CKD的重要策略。自噬作为一种进化上高度保守的细胞内降解系统,已被证实与肾纤维化的发生发展密切相关。其中,肾脏固有细胞自噬变化对肾...     

胰岛素抵抗与慢性肾脏病患者的相关性分析

胰岛素抵抗（insulin Resistance,IR）是指机体靶细胞对循环中一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平的一种状态,即组织对胰岛素的敏感性降低。慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）,是各种慢性肾脏损害的总称,包括原发性肾脏病（如：慢性肾小球炎、原发性肾脏肿瘤、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、多囊肾等遗传性肾脏病、肾囊肿、肾结石等）和继发性肾脏病（高血压肾损害、糖尿病肾病、痛风肾病、过敏性紫癜肾炎、狼疮性肾炎等）。据估计,     

蛋白尿的临床检测与防治

蛋白尿是肾脏疾病常见的临床表现之一，同时也是肾功能进行性恶化的原冈之一。蛋白尿以尿蛋白定性试验阳性或定量试验高于健康成人24h尿蛋白排泄总量上限150mg为标准。大量蛋白尿可加快慢性肾脏病（CKD）的进展，最终导致终末期肾脏病（ESRD）。蛋白尿不仅是肾脏疾病的临床表现，而且其本身就是肾功能进行性减退的危险因素。     

促红细胞生长素抵抗的发病机制研究新进展

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者最常见的并发症之一,严重影响CKD患者的生活质量和生存率。促红细胞生长素（EPO）分泌的相对或绝对不足以及红细胞寿命的缩短是慢性肾衰竭肾性贫血的主要原因。研究显示红细胞寿命的缩短与维持性血液透析患者的营养状态、炎症状态及EPO抵抗有关[1]。2012年KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）发布CKD患者贫血治疗指南：     

慢性肾脏病患者甲状旁腺切除术后低钙血症的处理

继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）发展至中晚期常见的一种严重影响患者生活质量的并发症,发病机制主要是CKD进展导致肾脏产生的1,25（OH）2D3分泌不足,导致低钙、高磷刺激甲状旁腺增生,导致血甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）增高,SHPT患者不仅表现为钙磷代谢紊乱、转移性钙化,还会导致骨骼、关节疼痛、骨骼畸形（如退缩人综合征）。     

糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用

目的：观察具有益气养阴、活血通络作用的中药验方糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用及肾脏组织中转化生长因子β1（TGF－β1）表达的影响。方法：以胰岛β细胞毒剂链脲佐菌素（STZ）诱导产生大鼠糖尿病模型，将模型大鼠随机发成糖尿病组、糖肾康治疗组、卡托普利对照组，连续灌胃给药4周，观察治疗前后血糖变化，尿微量白蛋白排泄，血、尿β2-MG水平，肾脏电镜超微结构及肾脏组织中TGF－β1的表达。结果：糖肾康可降低糖尿病大鼠肾重／体重比值（P＜0.05）；糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白排泄明显减少，血β2－MG水平降低，尿β2－MG含量减少，减轻／延缓电镜下肾脏超微结构损害，抑制鼠肾组织中TGF－β1表达。结论：糖肾康对实验性糖尿病肾病有防治作用，其机制可能与抑制组织中TGF－β1的表达有关。     

从肾失气化理论探析缺氧性肾损伤的病理环节

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是由于各种病因引起的肾脏结构和(或)功能异常的一类慢性疾病^[1]。缺氧是CKD肾损伤发病机制的主要病理因素，国内外研究证实^[2]肾实质性、肾血管性和梗阻性肾病等多种CKD模型中均存在较为严重的肾脏缺氧。     

慢肾康宁加西药治疗慢性肾脏病3～4期的27例临床观察

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是目前较为常见的肾脏疾病,伴有肾小球滤过率（GFR）的减低,血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）升高、尿蛋白（PRO）、尿潜血（ERY）等,最终进展为CKD5期。我们在西药常规疗法的基础上加上＂慢肾康宁＂治疗慢性肾脏病3～4期在临床上取得了较好的疗效,延缓病情进展,现介绍如下。     

足细胞病变与慢性肾脏病进展

慢性肾脏病（CKD）是2001年由美国肾脏病基金会（NKF）首次提出。CKD由多种不同病因引起,可发生在任何年龄段人群,具有较高的致残率及致死率,很大比例的CKD患者最终进展至终末期肾衰竭而接受肾脏替代治疗。CKD进展的损伤机制十分复杂,其特征主要是由于各种初始原因触发了肾脏纤维化的过程,最终导致尿毒症的发生。     

基于“肾痿”理论补气活血法治疗慢性肾脏病的探讨

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤史〉3个月）和（或）不明原因 GRF 下降60 ml／ min）超过3个月,均称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases,CKD）［1］。CKD 终至慢性肾衰竭,其已成为全球重大的公共健康问题,如何延缓CKD 进展成为研究热点。多项研究证明中医药治疗具有优势,本文从理论分析、疗效证据等方面比较基于“肾痿”理论的补肾活血法与通腑泄浊法治疗 CKD 的探讨,为中西医结合治疗道路开辟新径。     

交感神经过度兴奋与肾脏疾病

参与慢性肾脏病（CKD）高血压发生的许多机制例如肾素血管紧张素系统（RAS）过度兴奋,小血管病变以及肾脏水钠潴留所致的容量过多等三大因素已受到重视,而交感神经过度兴奋进而参与CKD高血压发生的重要机制尚未得到重视,往往将β-受体阻滞剂（BB）列为三线用药,透析病人使用中枢性交感神经阻滞剂和α、β-受体阻滞剂也不足15％。本文就CKD中交感神经过度兴奋原因,对CKD影响和干预治疗策略等综述如下。     

醛固酮在蛋白尿发生机制中的作用

蛋白尿是导致肾脏疾病进展的独立危险因素,蛋白尿的水平与慢性肾脏病（CKD）的进展密切相关,寻找最佳的治疗措施来延缓CKD进展一直是近年来国内外肾脏疾病领域的研究重点。越来越多的研究表明醛固酮（aldosterone,ALD）介导肾脏疾病的发生和进展,     

圣地红景天对糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响

目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。