内直肌肌卫星细胞数量在共同性外斜视发病中的作用

目的观察共同性外斜视内直肌中M-钙黏蛋白标记的肌卫星细胞数量,探讨共同性外斜视的发病机制。设计病例对照研究。研究对象青岛大学医学院附属医院的共同性外斜视患者（18眼）的内直肌组织,健康眼（14眼）角膜移植供体内直肌。方法内直肌组织行组织病理学观察。横轴切片,行HE和M-钙黏蛋白（M-cadherin）免疫组化染色,双盲对照定量分析,分析肌卫星细胞数与病程、手术年龄以及肌细胞数的关系。主要指标斜视眼与健康眼内直肌横切面肌细胞数;M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数。结果斜视组内直肌横切面肌细胞数（120.50±57.26个/视野）显著低于正常组（180.36±8.78个/视野）（P=0.000）,与病程显著负相关（r=-0.919,P=0.000）;斜视组M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数（8.25±5.85个/5个视野）显著低于正常组（42.50±5.12个/5个视野）（P=0.000）,并和肌细胞数显著相关（r=0.849,P=0.000）;间歇性外斜视组M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数显著多于恒定性外斜视组（P=0.000）;M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数与病程（r=-0.648,P=0.005）、手术年龄（r=-0.600,P=0.01）显著负相关。结论共同性外斜视患者的内直肌进行性萎缩可能与其肌卫星细胞不足有关。     

共同性斜视眼外肌病理分析

目的探讨共同性斜视眼外肌的病理变化与斜视发生的关系。方法对132例共同性斜视和22例麻痹性斜视病人行斜视矫正手术,将截除的外直肌或内直肌用95%酒精固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构。结果81例共同性外斜视中,内直肌退行性改变57例(70.4%),内直肌纤维化10例(12.3%),内直肌玻璃样变10例(12.3%),正常4例(4.9%);51例共同性内斜视中,外直肌退行性变18例(35.3%),外直肌纤维化28例(54.9%),外直肌玻璃样变5例(9.8%),22例麻痹性斜视中,13例内直肌和3例外直肌发生纤维化,6例外直肌发生玻璃样变。共同性斜视与麻痹性斜视直肌的病理结果经X~2检验P<0.01。恒定性外斜视与间歇性外斜视之间及先天性内斜视与共同性内斜视之间经X~2检验P<0.05。结论斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发病较久的恒定性外斜视比发病晚的间歇性外斜视其眼外肌发生纤维化的百分比较大,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一,斜视的病变程度与眼外肌功能是成反比的。     

共同性斜视眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子表达研究

目的研究共同性斜视弱侧眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子（HGF）的表达。方法实验研究。收集在武汉大学人民医院眼科行共同性斜视手术的58例患者手术中切下的眼外肌作为斜视组,将其分成共同性外斜视（32例）和共同性内斜视（26例）2组,同期10例角膜移植供体眼眼外肌作为对照组（供体均无斜视）。观察眼外肌的组织结构变化,用免疫组织化学法检测眼外肌中HGF的表达,并测定其平均光密度值。比较斜视组与对照组眼外肌HGF的表达差异,并分析其与斜视度、患者年龄之间相关性。所得数据采用t检验及直线相关分析进行统计学处理。结果①共同性外斜视组内直肌肌纤维横截面积（308.9±68.4）µm2,显著低于对照组内直肌[（738.4±56.3）µm2]（t=16.74,P<0．05）,共同性内斜视组外直肌肌纤维横截面积（217.9±34.7）µm2,显著低于对照组外直肌[（620.9±46.5）µm2]（t=28.34,P<0．05）,差异有统计学意义。②Masson染色显示共同性斜视弱侧眼外肌肌纤维数量减少,排列紊乱,胶原纤维含量增多,纤维组织、脂肪组织和肌纤维间隙增宽。③免疫组化检测HGF在对照眼眼外肌及斜视眼弱侧眼外肌中均有阳性表达,主要表达于胞浆,细胞外基质中有少量的表达。其中共同性外斜视组内直肌（t=6.33,P<0．05）、共同性内斜视组外直肌（t=4.75,P<0．05）HGF的表达均低于对照组。④HGF的表达与患者病程（r=-0.856,P＜0．05）以及斜视度（r=-0.525,P＜0．05）呈负相关。结论共同性斜视弱侧眼外肌出现胶原纤维增生,肌纤维横截面积减小等萎缩性病理改变;HGF的低表达可能是共同性斜视发生的危险因素。     

共同性外斜视的手术治疗（附33例）

目的探讨共同性外斜视的手术方法及效果.方法对33例不同斜视度的共同性外斜视施行双眼外直肌后徙术或联合内直肌缩短术.结果术后1周至6月,第一眼位正位或仅有少量隐斜者27例(82%),留5°～10.外斜者6例;一过性复视4例,无过矫或运动受限发生.结论双眼外直肌后徙术或联合内直肌缩短术治疗共同性外斜视可获得满意效果.     

集合不足型外斜视手术的近期疗效

目的探讨共同性外斜视集合不足型的近期手术疗效。方法采用常规单眼外直肌后徙+内直肌缩短手术治疗集合不足型共同性外斜视。结果显示所有42例病例术后正位率90.5%,并且远近斜视度差值明显减小。结论采用单眼外直肌后徙+内直肌缩短手术治疗集合不足型共同性外斜视效果肯定。     

共同性斜视再次手术的术式和手术矫正量

目的：分析共同性斜视过矫或欠矫后,再次手术的术式和手术矫正量。
　　方法：共同性斜视术后过矫或欠矫计96例,男41例,女55例;平均年龄21.90依14.70岁。术前行斜视常规检查,共同性内斜视过矫者23例,欠矫者15例;共同性外斜视过矫者28例,欠矫者30例。术式选择主要依据斜视角的大小、远近斜视角的不同、原来的术式及双眼视力等情况而定。
　　结果：共同性内斜视过矫者：后徙的内直肌行前徙9例,矫正量(5.51依2.63)?/ mm;内直肌前徙+外直肌后徙9例,矫正量(6.25依1.59)?/ mm;内直肌截除+外直肌后徙3例,矫正量(4.26依1.04)?/ mm;仅行外直肌后徙2例,矫正量(4.21依1.91)?/ mm。共同性内斜视欠矫者：行外直肌截除6例,矫正量(4.03依0.98)?/ mm;外直肌截除+内直肌后徙6例,矫正量(6.86依1.32)?/ mm;内直肌后徙3例,矫正量(4.33依0.29)?/ mm。共同性外斜视过矫者,行外直肌前徙16例,矫正量(5.37依1.56)?/ mm;内直肌后徙6例,矫正量(6.29依3.68)?/ mm;外直肌前徙+内直肌后徙5例,矫正量(5.46依1.78)?/ mm;外直肌截除1例,矫正量5.00?/ mm。共同性外斜视欠矫者,行内直肌截除12例,矫正量(4.47依0.54)?/ mm;行外直肌后徙+内直肌截除16例,矫正量(5.11依0.75)?/ mm;外直肌后徙2例,矫正量(2.65依0.42)?/ mm。
　　结论：共同性内外斜视过矫者,通常对做过手术的水平肌行加强或/和减弱术,其手术矫正量偏大、且不甚稳定。欠矫者,通常对未行手术的水平肌行加强或/和减弱术,其手术矫正量同常规量。     

内直肌缩短治疗共同性外斜视手术的效果分析

目的:探讨双眼或单眼内直肌缩短术或联合外直肌后退术治疗集合不足型共同性外斜视的疗效。方法:收集行双眼或单眼内直肌缩短术或联合外直肌后退术的集合不足型共同性外斜视患者181例,术前及术后1wk;2,6mo均行常规的眼科检查、斜视角测量、眼球运动及同视机检查,分别对眼位、视功能等结果进行统计学分析。结果:术后1wk;2,6mo,患者正位率分别为80.1%,83.7%和81.3%,眼位同术前相比有明显改善(P<0.01),术后双眼视功能同术前相比无明显恢复(P>0.05)。结论:对于集合不足型共同性外斜视,行双眼或单眼内直肌缩短术可获得较满意的效果。     

共同性外斜视眼外肌病理研究

目的：探讨共同性外斜视内直肌的病理变化与斜视发现时间的关系。
　　方法：对30例共同性外斜视患者行斜视矫正手术,术中将截除的内直肌用4%甲醛固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构,并进行HE和Masson染色。
　　结果：共同性外斜视30例中,内直肌纤维大小不一、形态异常,数量减少,肌肉不同程度的纤维化,经Masson染色后发现,发现斜视较久患者组眼外肌肌纤维含量明显少于发现时间较短患者组(P<0.05) 。
　　结论：斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发现斜视时间较久的共同性外斜视比发现时间较短的共同性外斜视其眼外肌发生明显的纤维化,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一。随着斜视时间的延长,眼外肌纤维化程度加重。     

合并小度数垂直斜视的共同性外斜视眼外直肌MRI研究

目的观察共同性外斜视合并小度数垂直斜视患者眼外4条直肌Pulley位置、肌肉体积及水平直肌上、下两部分肌肉体积比值的特点。方法横断面研究。收集2018年1月至2019年12月在天津市眼科医院确诊为共同性外斜视患者,其中第一眼位不合并垂直斜视的患者为A组,第一眼位合并小角度垂直斜视(<5三棱镜度)的患者为B组;健康志愿者为C组。采用MRI冠状位扫描观察各组眼外4条直肌Pulley位置及体积的差异,同时计算比较水平直肌上、下两部分肌肉比值的差异。采用单因素方差分析及Kruskal-Wallis检验进行统计学分析。结果收集A组患者19例(38只眼),男性10例,女性9例,平均年龄30岁;B组患者10例(20只眼),男性4例,女性6例,平均年龄27岁;C组健康志愿者20名(40只眼),3个组间年龄和性别分布匹配(均P>0.05)。3个组间眼外4条直肌Pulley位置差异均无统计学意义(均P>0.05)。A组内直肌肌肉体积为(358.6±44.9)mm³,B组内直肌肌肉体积为(334.7±35.6)mm³,C组内直肌肌肉体积为(437.5±49.3)mm³,A组、B组内直肌肌肉体积均小于C组,差异均有统计学意义(t=6.405,6.025;均P<0.01);除内直肌外,其他直肌肌肉体积在3个组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。3个组内直肌及外直肌上、下两部分肌肉体积比值差异均无统计学意义(均P>0.05);与A组和C组比,B组患者体积比值更分散。结论共同性外斜视合并小度数垂直斜视患者眼外4条直肌Pulley位置变化不明显,内直肌体积明显减小,水平直肌上、下两部分肌肉体积比值分布较分散可能与小度数垂直斜视有关。(中华眼科杂志,2021,57:223-227)     

共同性水平斜视的再次手术

目的 探讨共同性水平斜视手术后施行再次斜视手术的临床特点及手术处理的特殊性.方法 共同性水平斜视手术后施行再次斜视手术的55例患者进行了回顾性临床分析,手术前后进行眼位检查、眼球运动,Titmus立体视检查双眼视觉功能.手术方法:手术前做全麻下或局麻下行牵拉试验.手术方式选择原则:依据视近和视远斜视角的不同,眼球运动受限制的受累肌肉和牵拉试验结果选择术式.术后追踪观察1～8年,平均2年.结果 (1)内斜视术后继发外斜视13例中,除即刻过矫3例在手术后48h内施行内直肌探查术外,其余施行原后徙内直肌完全复位或部分复位术,联合外直肌截除.治愈率76.9%.外斜视术后继发内斜视11例,施行原后徙外直肌完全复位或部分复位术,联合内直肌截除.治愈率81.8%.伴有V型斜视和垂直性斜视者联合水平直肌移位或斜肌减弱术.(2)内斜视欠矫15例中,8例施行内直肌边缘切开联合外直肌截除术;选择单纯在同一眼上外直肌截除术2例;伴有斜肌异常患者,则选择对侧眼内直肌后徙联合外直肌截除并下斜肌后徙5例.术后正位率86.7%.外斜视欠矫16例中:6例施行原外直肌后徙眼边缘切开联合内直肌截除术;2例Ⅴ型外斜视联合双下斜肌后徙,4例外直肌周围瘢痕松解术,4例联合调整缝线.术后正位率87.5%.结论 (1)水平斜视过矫伴有受累肌运动障碍,结合看近与看远斜视角的差别,选择内直肌或外直肌复位术.(2)调整术后缝线可将再次斜视手术的非预期结果降低到最小程度.     

共同性外斜视患者内直肌纤维细胞外基质的变化

目的 探讨共同性外斜视患者内直肌纤维细胞外基质的变化及其与共同性外斜视中间歇性外斜视和恒定性外斜视的关系。方法对31例共同性外斜视患者（间歇性外斜视17例,恒定性外斜视14例;具有阳性家族史7例）行内直肌缩短术,术中切除前段内直肌作为患者组;21例正常人对应前段内直肌作为对照组。采用定量酶联免疫吸附法分别测定两组内直肌中蛋白聚糖和纤维连接蛋白的含量,比较患者组与对照组、间歇性外斜视患者与恒定性外斜视患者、不同性别患者间、具有不同家族史患者间的差异,并分析不同年龄患者间蛋白聚糖和纤维连接蛋白含量的变化。结果患者组内直肌纤维连接蛋白含量（23．56μg/g）明显低于对照组（444．59μg／g）,差异具有统计学意义（P〈0．01）,而蛋白聚糖的含量差异无统计学意义（P〉0．05）。间歇性外斜视患者的纤维连接蛋白含量（103．88μg/g）明显高于恒定性外斜视患者（11．2μg／g）,差异具有统计学意义（P〈0．01）,而蛋白聚糖含量差异无统计学意义（P〉0．05）。斜视患者内直肌蛋白聚糖含量随年龄增长而减少（r=-0．8712,P〈0．01）,而纤维连接蛋白含量与年龄增长无关（r=-0．1718,P〉0．05）。蛋白聚糖和纤维连接蛋白含量与患者的性别、家族史均无关（P〉0．05）。结论共同性外斜视患者内直肌纤维连接蛋白含量的改变可能与共同性外斜视、间歇性外斜视发展为恒定性外斜视有关,在今后的斜视研究中应对纤维连接蛋白给予重视。（中华腰科杂志,2007,43：618-621）     

主眼手术与非主眼手术治疗共同性外斜视的疗效比较

目的:探讨矫正共同性外斜视的最佳手术方式。方法:对60例共同性外斜视的患者进行主眼手术,观察手术量、术后视力和立体视的恢复效果。结果:通过和非主眼手术组的对比,行主眼手术者的手术量明显减小(P<0.01),术后视力、立体视均较非主眼手术组有明显提高(P<0.05)。结论:手术治疗共同性外斜视时,主眼手术较非主眼手术有更好的效果。     

实验性外斜视猫模型内直肌的NGF和Myf5表达变化

目的观察共同性外斜视猫模型内直肌中神经生长因子（NGF）和生肌调节因子5（Myf5）表达变化及其与斜视时间的相关性。方法实验研究。选择处于视觉发育敏感期内幼猫（4～6周）18只,随机分为实验组和对照组;根据斜视时间实验组分为斜视1个月组、2个月组、3个月组,每组各3只;对照组随机分为对照1、2、3组（分别与斜视1个月、2个月、3个月组对应）,每组各3只。实验组通过右眼外直肌缩短联合前徙制作外斜视模型,分别于术后1个月、2个月、3个月取实验组及相应对照组的右眼内直肌,固定、脱水、石蜡包埋、切片,免疫组织化学染色法检测内直肌NGF和Myf5平均光密度值,所得数据用小样本成组资料的t检验或t′检验、重复测量的方差分析及Pearson相关分析法进行统计。结果①实验组内直肌中NGF的平均光密度值低,斜视2个月组、3个月组与对应对照组内直肌中NGF的表达量进行比较,差异具有统计学意义（t=7.678、15.532,P＜0.01）。②Myf5在实验组内直肌中的平均光密度值低,斜视2个月组、3个月组与其对照组内直肌Myf5的表达量差异具有统计学意义（t=5.819、7.029,P＜0.01）。③外斜视猫模型内直肌中NGF、Myf5平均光密度值与斜视时间呈负相关（r=-0.984、-0.971,P＜0.05）。结论①外科手术的方法可成功制作外斜视猫模型。②实验性外斜视猫内直肌中NGF和Myf5表达量的降低可能参与了斜视的发生。③实验性外斜视猫内直肌中NGF和Myf5的表达量随斜视病程的延长而降低,该变化可能与斜视病情的进展相关。     

AS-OCT对共同性外斜视矫正术后眼外肌止端探查的可行性

目的评估眼前节光相干断层扫描(AS-OCT)探查共同性外斜视矫正术后水平眼外肌止端位置的可行性。方法采用横断面研究方法,纳入2018年3月至2019年2月在沈阳爱尔眼视光医院就诊的共同性外斜视患者25例25眼,所有患者均接受斜视矫正手术。分别于术前、手术开始、术终、术后2周及术后1、3和6个月测量角膜缘至水平眼外肌止端的距离,手术开始及术终时用卡尺进行测量,术前及术后用AS-OCT进行测量,应用AS-OCT评价斜视矫正术后不同时间点眼外肌止端的位置变化。采用33 cm三棱镜联合交替遮盖法检查术前及术后不同时间点术眼斜视度。结果共测量共同性外斜视患者25眼的44条水平眼外肌,包括外直肌25条和内直肌19条。术后2周和术后1个月AS-OCT对肌止端的检出率低。术终卡尺测量以及术后3个月和6个月AS-OCT测量的角膜缘至外直肌止端的距离分别为(12.30±1.40)、(11.72±1.45)和(11.84±1.27)mm,总体比较差异有统计学意义(F=4.085,P=0.023);术终测量角膜缘至外直肌止端的距离大于术后3个月,差异有统计学意义(P=0.018)。术终卡尺测量及术后3个月和6个月测量的角膜缘至内直肌止端的距离分别为(5.12±0.42)、(5.56±0.61)和(5.28±0.57)mm,总体比较差异无统计学意义(F=3.912,P=0.055)。术后各时间点患者斜视度均明显小于术前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AS-OCT可以成功显示共同性外斜视矫正术后水平眼外肌止端位置的纵向变化。     

病理性近视合并共同性外斜视的联合手术治疗

目的探讨后巩膜加固联合外斜视矫正术治疗病理性近视合并共同性外斜视的安全性和有效性。方法回顾性系列病例研究。分析在郑州市眼科医院住院行手术治疗的32例病理性近视合并共同性外斜视患者的病历资料。其中联合手术组18例,即采用异体巩膜行后巩膜加固的同时联合外斜视矫正术（外直肌后徙或联合内直肌截除）;分期手术组14例,即分期行后巩膜加固术和外斜视矫正术,比较两种手术方式的疗效。随访12～30个月,平均18．5个月。数据采用X^2检验和fisher确切概率法进行分析。结果术后3个月,联合手术组矫正视力提高或无变化者占82％,在分期手术组也占82％;双眼视功能较术前改善和恢复者在两组分别有4例和l例;对美容效果满意（眼位在±5。内或三棱镜度±10^△内）者在两组分别占83％和86％;屈光度稳定（增加≤0．50D／年）者在两组分别占75％和73％;眼轴稳定（增长≤0．3mm／年）者在两组分别占75％和77％;上述指标两组差异均无统计学意义。两组患者均未发生视网膜脱离、眼前节缺血等严重并发症。不同程度的结膜筋膜水肿和复视较常见。结论联合手术是治疗病理性近视合并共同性外斜视的一种安全有效的方法,具有单次手术,疗效好,费用低等优点。同时术中解剖层次清晰,视野暴露好,避免了分期手术的黏连所致的操作困难。     

共同性外斜视内直肌肌纤维超微结构观察

目的观察共同性外斜视内直肌肌纤维超微结构的特点,探讨这些改变的意义。方法选择共同性外斜视内直肌12例为斜视组,角膜移植供体内直肌7例为对照组。取1mm3内直肌组织块,行甲苯胺蓝经醋酸铀及枸棒酸铝双重染色,在JEM-1200EX型透射电镜下观察,并对主要细胞器改变例数进行统计学分析。结果外斜视组内直肌肌纤维超微结构主要表现为肌原纤维排列紊乱、稀疏甚至溶解消失以及肌小节Z带不清或者消失;线粒体增多、增大、空泡化。外斜视组中有10例肌原纤维损害而对照组中仅2例,有统计学差异(P=0.0449);外斜视组中有11例线粒体不同程度的空泡化或浓缩,而对照组中线粒体异常2例,具有显著性统计学差异(P=0.0095)。结论肌纤维的损害及线粒体的异常表明共同性外斜视患者内直肌肌纤维有组织病理学改变,导致内直肌收缩功能的下降,可能与产生外斜视的生物力学相关。