慢性运动性疲劳大鼠海马多种单胺类递质水平变化规律的研究

目的探讨慢性运动性疲劳状态下,大鼠海马组织各种单胺类递质的变化特点。方法建立慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,造模时间为4周;对照组不采取任何干预措施,与模型组相同条件正常喂养,时间四周。所有实验动物取材部位为大鼠双侧海马,检测方法为高效液相色谱电化学检测法,研究指标选取5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)的含量进行定量分析。结果与对照组相比,模型大鼠在慢性运动性中枢疲劳状态下,其海马组织中5-羟色胺含量明显升高(P0.01),同时多巴胺和肾上腺素的含量明显下降,二者均在统计学有显著性差异(P0.01,P0.05);而同样属于单胺类神经递质的去甲肾上腺素的水平则明显升高(P0.01)。结论在中枢性疲劳发生时,大鼠海马内四种重要的单胺类神经递质的水平均发生了改变,与额叶皮质研究发现存在不同,这说明大鼠慢性运动性疲劳状态下中枢神经递质确实发生着明显的改变,同时这种变化在不同脑组织中存在着明显差异。     

慢性运动性中枢疲劳大鼠额叶皮质单胺类递质变化的研究

目的研究慢性运动性疲劳状态下,大鼠中枢神经系统各种单胺类递质的变化规律。方法应用慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,取材大鼠额叶皮质,采用高效液相色谱电化学检测的方法,对实验大鼠额叶皮质组织5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺的含量进行定量分析。结果与正常饲养大鼠比较,疲劳大鼠在持续训练条件下发生运动性中枢疲劳后,其额叶皮质5-羟色胺含量明显升高,同时多巴胺的含量明显下降,并在统计学出现非常显著性差异(P0.01);而同样属于单胺类神经递质的肾上腺素和去甲肾上腺素的水平则没有出现统计学差异。结论在中枢性疲劳发生时,中枢神经系统内两种重要神经递质5-羟色胺和多巴胺的水平同时发生了改变,且这两种变化的方向均为抑制性趋势,这也说明该模型大鼠形成了中枢疲劳状态,这种状态的形成引起了脑内递质水平调节机制的变化。     

加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响

目的:探讨加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响.方法:选取200～250 g雄性SD大鼠共60只;随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、生理盐水组(NS组)和加巴喷丁组(G组);每组12只.进行三叉神经脊束核神经元放电记录和脑脊液氨基酸含量检测.结果:造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的321.81±47.43％;C组和N组放电频率相比,差异无显著性(P＞0.05);M组与NS组放电频率相比,差异无显著性(P＞0.05);G组与M组相比,放电频率显著性下降(P＜0.01).与N组相比,M、G组兴奋性氨基酸显著性增加(P＜0.01);G组与M组相比,兴奋性氨基酸显著性减少(P＜0.01);M组、G组与N组相比,抑制性氨基酸显著性减少(P＜0.0l);G组和M组相比,氨基酸水平无显著性差异(P＞0.05).结论:加巴喷丁可能通过兴奋性氨基酸信号通路抑制偏头痛中枢敏感化.     

转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α在老龄肺纤维化大鼠血清中表达变化的实验研究

目的:对比观察老龄大鼠和成年大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在博来霉素诱导肺纤维化模型中表达水平的变化,探索老年肺纤维化发病率升高的可能机制.方法:大鼠气管内灌注博来霉素(模型组)或生理盐水(对照组),于第7、14、21、28天分别处死5只,测定血清中TGF-β1、TNF-α的浓度;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的浓度;通过HE染色观察肺组织形态的变化.结果:各时间点模型组大鼠肺组织HYP含量、血清中TGF-β1、TNF-α的浓度均较对照组明显增高,差异有显著性(P＜0.05);成年和老龄模型组第7天至第28天肺组织HYP含量、血清中TGF-β1、TNF-α水平逐渐升高,但是成年模型组第21、28天与同组第14天比较差异无显著性(P＞0.05),而老龄模型组在第21天和第28天时仍明显继续升高,且与同组第14天比较差异有显著性(P＜0.05).结论:气管内灌注博来霉素后老龄大鼠HYP、TGF-β1、TNF-α的浓度长时间及高水平表达,是肺纤维化随年龄增加的分子基础,也是老年人肺纤维化发病率升高原因之一.     

促红素对腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨促红素(EPO)对腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法建立腺嘌呤慢性肾衰竭大鼠模型,将50雄性SD大鼠随机分A组(正常对照组),B组(肾衰竭模型生理盐水干预组),C组(肾衰竭EPO 150IU/kg治疗组),D组(肾衰竭EPO 450IU/kg治疗组)。分别检测4组血常规、生化、血清BDNF水平。结果肾衰竭模型造模成功。模型组较正常对照组血清肌酐尿素氮明显升高,血红蛋白下降,BDNF水平下降,差异有统计学意义(P0.05)。B组使用促红素干预后,C、D组血清BDNF水平较B组显著升高,差异有统计学意义(P0.05),D组较C组BDNF水平升高更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论B组大鼠血清BDNF水平降低,给予EPO干预可上调慢性肾衰竭大鼠血清BDNF水平。     

肾移植术后急性肾损伤患者血清氨基酸水平变化及相关性分析

目的观察肾移植术后及急性肾损伤患者血清氨基酸水平变化情况,并探讨氨基酸与肾功能临床生化指标的相关性。方法采用超高效液相色谱-质谱联用法测定健康志愿者(CHV组)、移植术后表现正常者(ART组)及肾移植术后发生急性肾损伤患者(AKI组)中血清氨基酸的水平,并结合临床生化指标进行统计学分析。结果 AKI组的血清氨基酸水平与ART组、CHV组分别进行两两比较,血清精氨酸、对称二甲基精氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、犬尿氨酸差异均具有统计学意义(P0.05),血清酪氨酸差异无统计学意义(P0.05);经Pearson检验及线性回归分析发现,血清对称二甲基精氨酸和色氨酸水平与肾小球滤过率、尿素氮、血清肌酐水平呈显著相关性(P0.01)。结论肾移植术后患者氨基酸的代谢变化极有可能与药源性肾损伤过程及病理损伤程度呈密切相关性。     

针康法对免疫抑制大鼠细胞免疫功能的影响

目的观察针康法对免疫抑制大鼠模型血清白细胞介素-4(IL-4)及T细胞亚群的影响.方法将40只健康SD大鼠(雄性)体重200～250 g,完全随机分为5组:正常组、模型组、康复组、针康组、针刺组,每组8只.除正常组和模型组外,其他各组分别给予针刺或康复治疗,每天1次,治疗10 d后,取大鼠血清.用放射免疫法检测血清中IL-4含量及外周血CD<'+><,4>T细胞和CD<'+><,8>T细胞的含量.结果模型组血清IL-4水平升高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05).康复治疗和针康法都可降低免疫抑制大鼠血清IL-4水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);模型组大鼠CD<'+><,4>T细胞水平下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);经针刺和康复治疗后,针刺组和针康组大鼠外周血CD<'+><,4>T细胞水平明显升高,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01).实验各组CF<'+><,8>T细胞水平于治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论针康法能降低大鼠血清中IL-4的含量,显著提高免疫抑制大鼠低下的CD<'+><,4>T细胞水平,提高机体的细胞免疫功能.     

地黄梓醇对中风后抑郁大鼠行为学影响及机制研究CSCD

目的:探究地黄梓醇对中风后抑郁大鼠行为学的影响,并从行为学、外周血清及脑组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达方面探讨其作用机制。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、梓醇干预组和假手术组,每组8只。除假手术组外,其余2组采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)联合慢性不可预见性温和应激法(CUMS)诱导抑郁样行为建立中风后抑郁大鼠模型,造模时间为7 d。造模结束后分别于第1天、第4天、第7天采用旷场试验,高架十字迷宫测定评价大鼠的行为,TTC染色检测脑梗死体积,ELISA试验检测血清及海马组织中5-HT、NE、BDNF水平。结果:梓醇干预组与模型组相比,在旷场试验中干预后第4天和第7天穿越格数、站立次数、移动总距离显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);高架十字迷宫测定,干预后第4天和第7天梓醇干预组进入开放臂次数的比例(OE%)、进入开放臂时间的比例(OT%)明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),说明地黄梓醇可以明显增加大鼠的自发活动,缓解抑郁症状。处理动物后取病变脑组织,经TTC染色显示,梓醇干预组脑梗死体积比模型组明显缩小(P<0.05)。ELISA试验,与模型组比较,干预后第4天和第7天梓醇干预组血清5-HT、BDNF升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而干预后第4天、第7天梓醇干预组与模型组血清NE含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,梓醇干预组海马5-HT、BDNF明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而梓醇干预组与模型组海马NE含量比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明地黄梓醇可以提高中风后抑郁大鼠5-HT、BDNF水平,对NE改善并不明显。结论:地黄梓醇可改善中风后抑郁状态,促进神经功能恢复,调控中枢5-羟色胺能系统功能与促进BDNF分泌是其可能作用机制。     

柴胡桃仁汤对迟发性运动障碍模型大鼠的治疗作用

目的观察柴胡桃仁汤对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)大鼠模型行为及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、脂质过氧化代谢物丙二醛水平变化,探讨TD可能的病理生理机制.方法将24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白、模型、治疗四组,每组8只,分别予腹腔注射生理盐水+第5周始灌胃生理盐水、腹腔注射氟哌啶醇+第5周始灌胃生理盐水、腹腔注射氟哌啶醇+第5周始灌胃柴胡桃仁汤处理,共9周;每周末观察大鼠口部异常运动,进行评分.研究结束时取静脉血,分离血清,测定血清超SOD活力、及丙二醛水平.结果腹腔注射氟哌啶醇使SD大鼠口部异常运动增加明显,第5周达峰值;柴胡桃仁汤可使TD模型大鼠口周异常运动评分下降,减分为12.0±9.9,与TD组(0.6+4.2)相比,差异有显著性(u=5.0,P＜0.05);TD组大鼠血清SOD活力(kat/L)明显降低(5.4±0.7),丙二醛水平(kat/L)显著升高(20.4±6.0),柴胡桃仁汤可缓解这一改变(SOD6.5±0.3,丙二醛7.7±3.2),而且差异均有显著性(P＜0.01).可用于制作TD动物模型;而可使这些行为异常显著缓解(P＜0.05);与模型组比较,治疗组血清SOD活力升高,丙二醛水平下降,差异有显著性意义(P＜0.01).结论柴胡桃仁汤通过阻制氧化损伤,有效缓解TD模型大鼠口周异常运动,氧化应激在TD发生过程中起重要作用.     

α-酮酸配伍低蛋白饮食对长期腹膜透析患者营养状况影响的临床研究

目的 前瞻性观察α-酮酸配伍低蛋白饮食对长期持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者营养状况的影响.方法 随访第二军医大学附属长海医院肾内科CAPD患者78例共1年,随机分为低蛋白饮食加α-酮酸组(酮酸组,31例)、低蛋白组(26例)、常规蛋白组(21例).检测营养指标包括:血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆瘦素(Leptin)、肱三头肌处皮褶厚度(TSF),上臂肌围(MAMC)和体重指数(BMI)等,计算残余肾功能(RRF)、Kt/V、肌酐清除率(Ccr),并监测血清氨基酸谱变化.结果 与低蛋白组相比,酮酸组、常规蛋白组的营养指标升高,尤以PA、RBP、TRF、Scr升高明显(P＜0.01);而酮酸组与常规蛋白组相比,BMI、TSF、MAMC、Alb、TC及TG有升高趋势,但无显著性意义(P＞0.05);酮酸组缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)水平均高于低蛋白组及常规蛋白组(P＜0.01及＜0.05);与常规蛋白组相比,酮酸组与低蛋白组Kt/V、Ccr、尿量均升高(P＜0.05),而酬酸组与常规蛋白组的水钠潴留发生率无显著性差异(P＞0.05).结论 低蛋白饮食加α-酮酸有缓解尿毒症CAPD患者营养不良的作用,并能显著提高血浆支链氨基酸(BCAA)水平.     

氯沙坦对糖尿病雄性大鼠早期骨质变化影响的实验研究

目的:探讨糖尿病雄性大鼠在氯沙坦干预治疗后其骨质的早期变化情况。方法:将满2月龄的雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(A组)15只和实验组(B组)30只。A组给予腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液,B组糖尿病大鼠模型经腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)建立,随机分为糖尿病对照组(B1组)和氯沙坦治疗组(B2组),每组15只。B2组大鼠给予氯沙坦10 mg/(kg·d)灌服,A、B1组大鼠灌服生理盐水1.5 ml/(只·d)。所有大鼠均予以普通饲料喂养,待B2组大鼠灌服药物至14周末,测定三组大鼠骨密度(BMD)后全部处死,取出血液及骨样本,检测血清碱性磷酸酶(ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨组织BMP-2基因表达以及血清IL-6等。结果:骨代谢指标,与B1组比较,B2组的血清ALP显著性升高(P0.05),TRACP显著性降低(P0.05);骨组织BMP2-mRNA的表达水平,与B1组比较,B2组显著性升高(P0.05);骨密度测定,与A组比较,B1组显著性降低(P0.05);与B1组比较,B2组显著性升高(P0.05);血清IL-6,与B1组比较,B2组显著性降低(P0.05)。结论 :氯沙坦能改善糖尿病雄性大鼠的骨代谢,增加其骨密度,使骨组织BMP-2基因表达增强和血清IL-6减少,较好地改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松状况。     

金乌骨通胶囊对去势大鼠骨质疏松作用的研究

目的研究金乌骨通胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法雌性Wistar大鼠40只被随机分为正常对照组、假手术组、卵巢切除组、实验组,每组10只。骨质疏松模型成功后,实验组大鼠灌服金乌骨通胶囊,正常对照组、假手术组和卵巢切除组按照实验组的方法给大鼠灌服等容积的蒸馏水,治疗3个月,测定大鼠腰椎和胫骨上端骨密度及外周血清中雌激素(E2)、降钙素(CT)的含量。结果假手术组腰椎、胫骨上端骨密度明显高于卵巢切除组及实验组(P0.05),但与正常对照组比较差异未见统计学意义(P0.05);实验组腰椎、胫骨上端骨密度明显高于卵巢切除组(P0.01)。假手术组血清E2明显高于卵巢切除组及实验组(P0.01),但与正常对照组比较差异未见统计学意义(P0.05);实验组血清E2虽较卵巢切除组有所升高,但差异未见统计学意义(P0.05)。卵巢切除组血清CT较假手术组明显降低(P0.01),正常对照组、实验组与假手术组比较差异未见统计学意义(P0.05);实验组血清CT较卵巢切除组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论金乌骨通胶囊减轻骨吸收、促进骨形成、延缓骨质疏松的发生和发展可能与卵巢切除大鼠血清CT升高有关,而且不依赖于雌激素的表达。     

山楂提取物调节血脂作用的实验研究

目的:观察山楂提取物对高脂血症大鼠的降脂作用。方法:采用喂饲高脂饲料方法建立大鼠高脂血症模型,测定不同剂量山楂提取物对高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、LDL-C的影响。结果:与正常对照组相比,模型组TC、TG、LDL-C均明显升高,LDL-C明显降低(P0.01);与模型组相比,山楂提取物中、高剂量组与辛伐他汀组TC、TG、LDL-C明显降低,LDL-C明显升高(P0.01或P0.05);山楂提取物中、高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异(P﹥0.05);山楂提取物低剂量组与辛伐他汀组比较具有明显差异(P0.01或P0.05)。结论:山楂提取物对大鼠高血脂症具有明显的调节作用。     

叶黄素通过激活Nrf2信号传导通路抑制糖尿病性骨质疏松模型大鼠氧化应激及炎性反应的机制研究

目的研究叶黄素缓解糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis, DOP)模型大鼠氧化应激及炎性反应的可能机制。方法选取30只健康雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、干预组各10只,模型组和干预组大鼠均通过链脲佐菌素诱导糖尿病模型后切除双侧卵巢,假手术组不行糖尿病造模仅分离卵巢但不切除,术后1周干预组大鼠给予200 mg/kg叶黄素灌胃,假手术组及模型组仅予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,药物干预8周。末次给药后,对各组大鼠进行骨组织形态学观察及骨密度、血清钙检测,并检测股骨组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法检测各组大鼠股骨组织核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)表达水平。结果与假手术组相比,模型组骨密度、血清钙、成骨细胞数降低,破骨细胞数升高,差异有统计学意义(P0.05);干预组与假手术组相比,骨密度、血清钙降低,破骨细胞数升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,干预组骨密度、血清钙、成骨细胞数升高,破骨细胞数降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,模型组和干预组股骨组织MDA含量及ROS荧光强度升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,干预组股骨组织中MDA含量及ROS荧光强度降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,模型组和干预组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均升高(P0.05);与模型组相比,干预组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组和干预组股骨组织中Nrf2、HO-1、NQO1表达水平降低(P0.05);与模型组相比,干预组股骨组织中Nrf2、HO-1、NQO1表达水平升高(P0.05)。结论叶黄素可能通过上调Nrf2信号传导通路,增强抗氧化酶活性,清除ROS,减轻氧化应激损伤及炎性反应程度从而改善DOP。     

银杏叶提取物抑制肾间质纤维化作用研究

目的以单侧输尿管结扎法(UUO)复制大鼠肾间质纤维化模型,探讨银杏叶提取物(GBE)防治肾间质纤维化效果及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶治疗组及贝那普利治疗组,以碱水解法测定各组大鼠羟脯氨酸含量;免疫组化法和实时定量RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1和CTGF表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织羟脯氨酸含量均明显增高,差异有统计学意义(P0.05),银杏叶治疗组及贝那普利治疗组大鼠肾组织羟脯氨酸含量比较,差异无显著性,但均明显低于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);模型组大鼠左侧肾间质TGF-β1和CTGF表达量均明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05),而二者在银杏叶治疗组及贝那普利治疗组大鼠肾间质表达量差异无显著性,但均明显低于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GBE延缓肾间质纤维化的机制与其抑制TGF-β1/CTGF通路有关,这可能是GBE的治疗靶点之一。     

不同透析膜对维持性血液透析患者血清氨基酸谱的影响

目的研究不同透析膜对维持性血液透析患者血清氨基酸谱的影响及其透析液中氨基酸的丢失。方法用高效液相色谱仪分别测定采用聚砜膜(A组)、铜仿膜(B组)、复用铜仿膜(C组)的3组患者透析前、透析后血清氨基酸谱及其透析液中氨基酸的丢失量。结果A组透析后血清谷氨酸、谷氨酰胺、丝氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、酪氨酸水平降低(P<0.05);B组血透析前后血清氨基酸谱无明显变化;C组透析后血清天冬氨酸、苏氨酸水平降低(P<0.05);A组和B组患者透析液中丢失的氨基酸差异无显著性,C组患者透析液中缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、丝氨酸、酪氨酸的丢失明显小于A、B两组(P<0.05)结论不同透析膜对患者血清氨基酸谱的影响是不同的,取决于膜的物理化学特性和生物相容性。     

PPM1K基因rs1440581、rs7678928位点单核苷酸多态性对血清支链氨基酸水平的影响及其与心血管疾病的关系

目的明确PPM1K基因rs1440581、rs7678928位点单核苷酸多态性是否影响中国人群血清支链氨基酸水平，并探讨其与心血管疾病风险因素之间的关系。 方法采用随机抽样的方法从2014年8月至9月在江苏省淮安市第二人民医院体检者中抽取234名受试者，采用二代测序检测其PPM1K基因rs1440581、rs7678928位点的基因型，并进行健康指导干预及4年随访调查。利用SPSS 22.0软件分析2位点单核苷酸多态性与血清支链氨基酸水平及随访4年前后其他心血管疾病风险因素之间的关系。 结果PPM1K基因rs1440581、rs7678928位点各基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P＞0.05）。rs1440581位点各基因型比较，发现携带CC基因型者基线血清缬氨酸（P=0.022）及总支链氨基酸（P=0.026）水平较TT者高；rs7678928位点各基因型血清支链氨基酸水平未发现差异有统计学意义（P＞0.05）。随访后rs1440581位点各基因型的血压及血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶存在统计学差异（P＜0.05）；rs7678928位点各基因型血压及血清高密度脂蛋白胆固醇存在统计学差异（P＜0.05）。在同等干预措施下rs1440581位点CC基因型携带者、rs7678928位点TT基因型血清空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐等心血管疾病危险因素改善获益较小。 结论PPM1K基因rs1440581位点C等位基因与血清缬氨酸、总支链氨基酸水平升高以及心血管疾病风险因素相关；rs1440581位点CC基因型可能是替代基线血清支链氨基酸浓度作为4年后心血管疾病风险因素变化更好的标志物。     

透析中肠外营养对血液透析患者营养状况的影响

目的评估透析中肠外营养作为营养不良血液透析患者的营养干预措施的有效性和安全性。方法本试验采用前瞻性、随机、对照试验方法,选择暨南大学第四附属医院肾内科36例患者随机分为三组①对照组,②50%葡萄糖干预组,③8.5%氨基酸干预组,试验前后测量营养状况指标及其他生化指标。结果①干预前后比较,葡萄糖和氨基酸干预组的营养指标升高,尤以血清前白蛋白（PA）、血清转铁蛋白（TRF）、蛋白分解率（PCR）升高明显,具有统计学意义（P〈0.05）;②50%葡萄糖干预组干预后谷氨酸、色氨酸和亮氨酸水平明显提高,具有统计学意义（P〈0.05）,8.5%氨基酸干预组干预后谷氨酰胺、苏氨酸、酪氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、必需氨基酸以及总氨基酸的水平均明显提高,具有统计学意义（P〈0.05）;③三组患者干预前后的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白以及C反应蛋白均没有统计学意义（P〉0.05）。结论透析中肠外营养干预可以提高血液透析患者营养状况,也可以改善患者的血清氨基酸状态,但不会影响患者炎症状况和引起血脂的升高。     

针刀用于腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠中枢镇痛的机制研究

目的:观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠下丘脑和脊髓中5-羟色胺、β-内啡肽含量的影响,探讨针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛干预作用的可能机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、针刀组,共4组,每组10只。用热痛测试仪检测各组大鼠造模前后的缩爪潜伏期;HE染色观察L5神经根的病理学变化;造模后第8天分别取各组大鼠下丘脑和脊髓,采用双抗夹心ELISA方法检测下丘脑和脊髓中5-羟色胺、β-内啡肽的含量。结果:模型组下丘脑和脊髓中5-羟色胺含量较正常组显著降低,差异有显著性意义(P0.05),针刀组较模型组显著升高,差异有显著性意义(P0.05);模型组β-内啡肽含量较正常组显著升高,差异有显著性意义(P0.01),针刀组较模型组显著降低,差异有显著性意义(P0.05)。结论:针刀治疗可调节中枢疼痛相关递质5-羟色胺和β-内啡肽的合成和分泌,降低中枢痛觉传递和痛觉过敏,从而有效地发挥了镇痛作用。     

维生素D对肠道菌群结构及结直肠癌发病风险的影响

目的探讨维生素D对肠道菌群结构及结直肠癌的发病风险的影响。方法选择清洁级健康雄性Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为3组,每组15只。对照组大鼠正常饲养,模型组、干预组大鼠建立结直肠癌动物实验模型后,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,干预组给予维生素D灌胃。分别在2、4、6、10周时检测大鼠体质量变化,比较3组大鼠结直肠成瘤率及肿瘤数目,粪便菌群及结直肠黏膜中菌落分布情况和OTU丰度变化,以及结直肠癌相关微小RNA(miRNA)表达水平、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果从第4周开始,模型组与干预组大鼠体质量明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组与干预组大鼠成瘤率均为100%,但模型组肿瘤数量[(7.68±1.89)个]明显高于干预组[(2.79±0.51)个],差异有统计学意义(t=9.675,P0.001)。与对照组相比,模型组粪便菌群中拟杆菌门明显升高,放线菌门、厚壁菌门明显降低(P0.05);与模型组相比,干预组拟杆菌门数量明显降低,厚壁菌门数量明显升高(P0.05)。与对照组相比,模型组结直肠黏膜菌群中放线菌门、拟杆菌门明显升高,厚壁菌门、梭杆菌门明显降低(P0.05)。与对照组相比,模型组粪便菌群及结直肠黏膜菌群OTU丰度明显升高(P0.05);与模型组相比,干预组粪便菌群及结直肠黏膜菌群OTU丰度明显降低(P0.05)。与对照组相比,模型组大鼠结肠组织miRNA-155、miRNA-21a水平明显升高(P0.05);与模型组相比,干预组miRNA-155水平明显降低(P0.05)。与对照组相比,模型组Vimentin水平明显升高(P0.05);与模型组相比,干预组Vimentin蛋白水平明显下降(P0.05)。结论维生素D可能通过影响肠道菌群结构、降低Vimentin水平进而降低结直肠癌的发病风险。