氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板功能的影响

目的探讨不稳定型心绞痛（UA）患者阿司匹林和氯吡格雷治疗前后的血小板活化状态。方法住院的UA 80例,随机分成A、B两组。检测住院当日、用药24 h后及用药7 d后CD62P、TXB2及PAGM。结果不稳定型心绞痛CD62P、TXB2和PAGM治疗前无统计学意义;治疗后B组与A组比较有统计学意义。结论在UA患者中,血小板活化起到重要作用,氯吡格雷联合阿司匹林较单用阿司匹林组抑制血小板聚集起效快;两组对抑制血小板聚集都有效,但联合用药组抑制血小板聚集作用更强。     

难治性癫痫行颅内电极埋藏21例术后护理

目的：按循证护理学要求,观察阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素治疗急性冠脉综合征（ACS）的安全性,探讨ACS的循证护理方法。方法：对ACS患者100例给予药物治疗,以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及抗心绞痛药物为主。在中国知网搜集有关服药、注射、护理的循证护理资料。阿司匹林首次顿服300mg,次日起100mg／d,连服2周;氯吡格雷首次顿服300mg,次日起75mg／d,连服2周。低分子肝素钠0．4ml皮下注射,每12h1次,连用7d。低分子肝素钠的循证注射方法设对照组（传统方法）。结果：治疗组能明显改善临床症状,且对凝血指标影响不大,活化部分凝血活酶时间（APTT）仅由（35±4．1）s延长到（38±5．2）s,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：低分子肝素的改良注射方法比传统方法具有显著优点。在常规抗心肌缺血治疗基础上加用抗血小板和抗凝药物对ACS的治疗安全有效;因抗凝和抗血小板药物会引起出血,对这类患者要加强护理。     

氯吡格雷对冠脉综合征患者血小板活化水平干预的临床研究

【目的】探讨氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS ）患者血小板活化状态的影响和抗血小板治疗的意义。【方法】40例ACS患者入院后口服国产氯吡格雷（泰嘉）300 mg ，次日予泰嘉维持量75 mg／d ，治疗前及治疗1个月后检测血小板最大聚集率（PAGM ），P‐选择素（P‐sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg ）及血浆血栓素B2（TXB2 ），另以40例健康者为对照组，检测上述四项指标。【结果】ACS患者用药前 PAGM、P‐sel、Fg、TXB2均显著高于对照组，ACS患者用药1个月后四项指标较前均有显著下降，基本恢复至正常水平。【结论】氯吡格雷对ACS患者抗血小板活化疗效确切。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的：探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗的疗效。方法：将120例UAP患者随机分为治疗组62例,对照组58例。治疗组在对照组治疗基础上给予氯吡格雷口服,观察两组心血管事件发生情况。结果：治疗组较对照组心血管事件发生率明显降低。结论：阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗能显著降低UAP患者心血管事件发生率,是一种安全有效的治疗方法,值得在临床上推广应用。     

急性冠脉综合征抗血小板和低分子肝素治疗的循证护理研究

目的:按循证护理学要求,观察阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素治疗急性冠脉综合征(ACS)的安全性,探讨ACS的循证护理方法.方法:对ACS患者100例给予药物治疗,以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及抗心绞痛药物为主.在中国知网搜集有关服药、注射、护理的循证护理资料.阿司匹林首次顿服300 mg,次日起100 mg/d,连服2周;氯吡格雷首次顿服300 mg,次日起75 mg/d,连服2周.低分子肝素钠0.4 ml皮下注射,每12 h 1次,连用7 d.低分子肝素钠的循证注射方法设对照组(传统方法).结果:治疗组能明显改善临床症状,且对凝血指标影响不大,活化部分凝血活酶时间(APTT)仅由(35±4.1) s延长到(38±5.2) s,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:低分子肝素的改良注射方法比传统方法具有显著优点.在常规抗心肌缺血治疗基础上加用抗血小板和抗凝药物对ACS的治疗安全有效;因抗凝和抗血小板药物会引起出血,对这类患者要加强护理.     

氯吡格雷，低分子肝素与阿斯匹林联用治疗急性非ST段抬高心肌梗死的临床观察

目的：探讨氯吡格雷，低分子肝素与阿斯匹林联用治疗急性非ST段抬高心肌梗死（NSTHI）的临床疗效及安全性。方法：选取诊断明确的NSTMI患者36例，分为治疗组和对照组，观察治疗前后ST段变化及心血管原因死亡和心力衰竭的发生情况。结果：与对照组相比，治疗组患者心电图各导联ST段压低情况明显改善，明显降低心力衰竭的发生率。治疗前后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血小板计数（PLT）无统计学差异。结论：氯吡格雷，低分子肝素与阿斯匹林联用治疗NSTMI疗效优于低分子肝素加阿斯匹林且不增加出血等副作用。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

国产氯吡格雷在急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗中的临床观察

目的：观察国产氯吡格雷（泰嘉）和进口氯吡格雷（波立维）在急诊PCI治疗AMI中的临床疗效及并发症情况。方法：选择2005-01/2008-12我院行急诊PCI治疗AMI的260例患者,随机分为进口氯吡格雷（波立维）组和国产氯吡格雷（泰嘉）组,各130例,术前均给予负荷量300 mg口服,其他药物：阿司匹林、β-受体阻滞剂、ACEI和低分子肝素等应用相同。观察30 d内两组病例皮下出血、消化道出血、颅内出血、过敏反应、白细胞减少及血小板减少情况。结果：两组病例全部手术成功,术后30 d内均无严重的消化道出血、颅内出血及急性、亚急性冠脉事件发生。皮下出血、过敏反应、白细胞、血小板减少两组病例发生率相似,无统计学意义。结论：国产氯吡格雷（泰嘉）和进口氯吡格雷（波立维）一样具有明确的抗血小板、抑制血栓形成作用,能预防PCI术后再发急性、亚急性血栓形成,在急诊PCI术后应用同样安全、有效,但PCI术后患者常常需要长期服药,国产氯吡格雷价格低,更具有依从性,值得推广应用。     

氯吡格雷治疗青年急性脑梗死的疗效观察

【目的】观察氟吡格雷治疗青年急性脑梗死的疗效。【方法】67例青年急性脑梗死患者随机分为治疗组（32例）和对照组（35例）,分别服用氯吡格雷（75mg,qd）及肠溶阿司匹林（100mg,qd）。治疗同时,两组均给予扩容、营养神经及对症支持治疗等。总疗程为8周．观察不良反应。入选前和治疗后4周及8周,进行临床神经功能缺损评分、测定其血常规和血小板聚集率。【结果】两组患者治疗前临床神经功能缺损评分和实验室各项参数相比较差异无显著性;两组治疗后对血小板数量无明显影响;但患者血小板聚集率、临床神经功能缺损评分均明显降低．与治疗前比较差异有显著性．而且治疗组的降低更显著,与对照组相比差异亦有显著性（P〈0．05）,治疗组出现腹泻等不良反应的发生率高于时照组,但无严重事件发生。【结论】服用氯吡格雷治疗青年急性脑梗死较肠溶阿司匹林治疗的临床疗效确切,但是否可能引起出血等不良反应则仍需进一步评估。     

不同负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在非ST段抬高型ACS患者PCI中作用

【目的14g讨不同负荷剂量氯吡格雷基础上加用替罗非班在高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗中的作用及安全性。【方法】入选104例高危非ST段抬高型ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。观察组：48例,以氯吡格雷600mg＋替罗非班0．4μg／（kg·min）在30min内静脉注射,继以0．1g／（kg·min）由微量泵静脉持续泵入至手术后36h,对照组：56例,以氯吡格雷300mg＋替罗非班（用法同观察组）治疗。分别测定两组最大血小板聚集率（MPAR）变化、PCI术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）;随访住院期间和30d内不良心血管事件和出血事件。【结果】两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷至PCI时间、支架置入数目比较差异无统计学意义（P〉0．05）;用药后2h、6h、术后24h两组MPAR均较用药前明显降低（P〈0．05）;用药后6h两组MPAR均低于用药后2h（P〈o．05）;用药后2h时观察组MPAR低于对照组（P〈0．05）。PCI术后TMPG3级获得率观察组高于对照组（P〈0．05）;30d内复合心血管事件发生率。出血并发症两组比较差异均无统计学意义（P〉o．05）。【结论]PCI术前负荷氯吡格雷600mg可以更有效、更迅速地抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。     

联合药物治疗短暂脑缺血发作临床分析

目的 观察低分子肝素钙与氯吡格雷联合治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性.方法 选择河南省宜阳县中医院住院的80例TIA患者随机分为治疗组40例,给予低分子肝素钙,连用10 d.停用后即给予氯吡格雷,持续0.5 a.对照组40例给予复方丹参滴注14 d,同时口服肠溶阿司匹林,持续0.5 a.两组患者均根据病情加用胞二磷胆碱、他汀类等药物.观察用药前后TIA的控制情况.结果 治疗组40例TIA发作在10d内完全控制随访0.5 a无复发38例,有效率95%,无一例发展为脑梗死,无出血并发症.对照组40例TIA发作完全控制28例,有效率70%,有12例发展为脑梗死,两组差异有统计学意义.结论 低分子肝素钙与氯吡格雷联合治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应.     

肠溶阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板治疗中上消化道出血的相关危险因素分析

[目的]分析肠溶阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板治疗中导致上消化道出血的相关危险因素.[方法]回顾性分析2009年2月至2013年5月冠状动脉硬化性心脏病患者98例的临床资料,其中58例患者采用肠溶阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（观察组）;其余40例患者则单独采用肠溶阿司匹林或氯吡格雷抗血小板治疗（对照组）,比较两组患者的上消化道出血发生率并分析统计导致患者上消化道出血的相关危险因素.[结果]观察组上消化道出血发生率8.6％明显高于对照组2.5％（P＜0.05）;Logistic回归分析发现高龄（＞60岁）、服用时间超过3个月、有既往消化道出血病史和抗血小板药物联合使用是抗血小板治疗中增加上消化道出血的危险因素.[结论]抗血小板药物联合使用增加患者上消化道出血的几率,同时对高龄、服药时间较久及既往有上消化道出血史的患者应高度警惕上消化道出血的可能.     

氦吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征（ACS）氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率（PAGM）、P-选择素（P-sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg）及血浆血栓素B2（TXB2）的检测，了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组，分别于入院后口服进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）300mg，2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg／d，一周后重复检测以上指标。结果①用药前，A、B组与c组（对照组）间4项指标均有显著差异，A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降，一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P—sel方便、迅速、准确，可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的：观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛（UAP）的疗效与安全性。方法：将300例UAP患者随机分为治疗组（氯吡格雷＋阿司匹林）和对照组（阿司匹林），观察2周内心绞痛改善程度，3个月内心脏事件发生情况（心绞痛复发，急性心肌梗死，心性猝死）及药物不良反应。结果：治疗组心绞痛发作频率，程度明显减少（P〈0．05），3个月内心脏事件发生治疗组明显低于对照组（P〈0．05），主要副作用在两组之间没有显著差别。结论：氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛安全有效。     

联用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的 探讨氯吡格雷与低分子肝素、肠溶阿司匹林联用治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法 选择诊断明确的不稳定型心绞痛病人76例，随机分为治疗组和对照组，对照组采用低分子肝素、肠溶阿司匹林及抗心绞痛药物，而治疗组在此基础上加用氯吡格雷，观察两组对心绞痛的疗效，监测出、凝血指标，并评价其安全性。结果 治疗组能明显减少心绞痛发作频率（P〈0．01），改善临床症状，同时明显改善心电图缺血性S—T段压低，且出凝血指标无明显差异（P〉0．05）。结论 氯吡格雷与低分子肝素、肠溶阿司匹林联合应用治疗不稳定型心绞痛疗效肯定且安全。治疗组优于对照组。     

急性脑梗死硫酸氢氯吡格雷治疗前后CD62P和CD63的关系

目的 探讨血小板a颗粒膜糖蛋白CD62P和溶酶体膜糖蛋白CD63的表达与急性脑梗死患者予以硫酸氢氯吡格雷治疗的关系.方法 用流式细胞仪和单克隆抗体标记法检测80例急性脑梗死患者硫酸氢氯吡格雷治疗前后CD62P和CD63水平变化.结果 急性脑梗死硫酸氢氯吡格雷治疗前CD62P和CD63的表达明显高于治疗后(P＜0.01).结论 急性脑梗死患者予以硫酸氢氯吡格雷可能降低其血小板活化能力,因此对急性脑梗死治疗有益.     

联合应用抗血小板药物对急性心肌梗死溶栓治疗的临床观察

目的观察联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的临床疗效。方法选择有溶栓治疗适应证的急性心肌梗死患者47例,分为两组：治疗组和对照组。两组均接受尿激酶（UK）150万U静脉溶栓治疗。治疗组：联合应用两种抗血小板药物,即阿司匹林及氯吡格雷。溶栓前给予阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg。溶栓后阿司匹林300mg1次／d,3d后改为100mg1次／d;氯吡格雷75mg,1次／d。对照组只用阿司匹林,方法与剂量同治疗组。观察溶栓治疗后冠状动脉再通率及2周内心血管事件发生率。结果治疗组冠状动脉再通率高于对照组,心血管事件发生率低于对照组。结论急性心肌梗死溶栓治疗时联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷可增加冠状动脉再通率及降低心血管事件发生率。     

非ST段抬高心肌梗死抗血小板治疗的护理观察

目的：观察阿司匹林和氯吡格雷治疗急性非ST段抬高心肌梗死的安全性,总结护理要点。方法：选择非ST段抬高心肌梗死病人76例,采用阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素、抗心绞痛药物等治疗,并进行严密的护理观察。结果：通过治疗和护理,病人的临床症状得到明显改善,且对凝血指标影响不大,活化部分凝血活酶时间由（35±4．1）8延长到（38±5．2）8（P〈O．05）。结论：在常规抗心绞痛治疗基础上加用抗血小板药物对非ST段抬高心肌梗死的治疗安全有效。因抗血小板药物会引起出血,对这类病人要加强护理。     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者炎症因子的影响。方法 将135例ACS患者随机分为2组：阿可匹林组69例，首次顿服阿司匹林300mg，之后以100mg／d维持；阿司匹林＋氯吡格雷组66例，首次顿服阿司匹林和氯吡格雷各300mg，之后以阿司匹林100mg／d＋氯吡格雷75mg／d维持。另选年龄、性别相当的健康体检者40例为对照组。于治疗前和治疗30d后抽取空腹静脉血，分别用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定超敏C-反应蛋白（h争CRP）和可溶性CD40配体（sCIMOL）浓度。结果 治疗前2组ACS患者血清hs-CRP、sCIMOL浓度均明显高于对照组（均P〈0．001），治疗后2组ACS患者血清hs-CRP、sCD40L浓度均明显下降（均P〈0．01），但氯吡格雷组较阿司匹林组下降更明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氯吡格雷具有独立的抗炎作用，可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。