二十二碳六烯酸-磷脂对小鼠睡眠的改善作用

目的：研究二十二碳六烯酸-磷脂（ DHA-PC ）对小鼠睡眠的改善作用。方法小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、DHA鱼油＋卵磷脂联合用药（DHA＋Lecithin）（60＋200）mg/kg（阳性对照）、DHA-PC 50、100、200 mg/kg组,每组10只。正常对照组小鼠自由饮食饮水,溶剂对照组小鼠按0．2 ml/10 g的体积灌胃给予生理盐水, DHA＋Lecithin（60＋200）mg/kg组和DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠均按0．2 ml/10 g的体积灌胃给药,1次/d,连续30 d。通过测定小鼠直接睡眠时间、戊巴比妥钠诱导睡眠时间、阈下剂量睡眠发生率及巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间,观察DHA-PC对小鼠睡眠的作用。结果3种剂量的DHA-PC对小鼠体质量均无影响。直接睡眠实验结果表明,3种剂量的DHA-PC对小鼠直接睡眠无影响。戊巴比妥钠诱导睡眠实验结果表明, DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠戊巴比妥钠诱导睡眠时间分别为（56．2±13．7）,（57．9±25．4）及（64．1±18．4）min,明显高于溶剂对照组（32．9±10．8） min （ P ＜0．05）;DHA ＋Lecithin （60＋200） mg/kg 组小鼠的戊巴比妥钠睡眠时间为（38．6±11．7）min,高于溶剂对照组小鼠（32．9±10．8）min,但无明显差异;DHA-PC 200mg/kg组明显高于DHA＋Lecithin （60＋200）mg/kg组（P＜0．05）。协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率（70％）明显高于溶剂对照组（10％）（P＜0．05）;DHA＋Lecithin （60＋200） mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率（60％）明显高于溶剂对照组（10％）（ P＜0．05）。巴比妥钠诱导睡眠潜伏期实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg和DHA＋Lecithin （60＋200） mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间分别为（22．9±4．1）和（19．5±2．7）min,明显低于溶剂对照组（31．3±6．9）min（P＜0．01）,且DHA＋Leci-thin（60＋200）mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间为（19．5±2．7）min,明显低于DHA-PC 50和100 mg/kg组,二者分别为（27．3±2．4）和（26．9±4．2）min。结论 DHA-PC具有改善小鼠睡眠的作用。     

利鲁唑对吗啡躯体依赖的影响及其可能机制

目的：评价利鲁唑对吗啡躯体依赖的调节作用及可能机制。方法：在小鼠吗啡依赖和大鼠依赖模型上分析利鲁唑对吗啡躯体依赖的影响。用化学发光法测定小鼠脑组织NOS活性。结果：在小鼠吗啡躯体依赖模型中，利鲁唑(2．5～10mg/kg,sc)剂量依赖性地抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断症状；在大鼠吗啡依赖模型中，利鲁唑(2．5和5mg/kg，sc)使吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断积分明显降低。利鲁唑能显著降低吗啡依赖小鼠不同脑区(大脑、小脑、丘脑)一氧化氮合酶(NOS)活性。结论：利鲁唑抑制吗啡依赖大鼠和小鼠的戒断症状，机制与抑制吗啡依赖状态下脑组织内NOS活性代偿性升高有关。     

三七皂苷对大鼠吗啡依赖戒断症状的抑制作用及对海马神经元内游离钙的影响

 目的 研究三七叶的三七皂苷(Arasaponins of Panax notoginseng leaves,APnL)对大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断症状的抑制作用,以及对大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,进一步探讨APnL抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法 应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型.在使用吗啡的同时,采用(50、100和200 mg/kg)3种剂量的APnL进行灌胃.第6天上午8:00末次注射吗啡50 mg/kg,观察各组催促戒断症状及体重减轻情况;1 h后急性分离海马神经元,并采用流式细胞技术检测了APnL对吗啡依赖大鼠海马神经元[Ca2+]i的浓度.结果 ①剂量递增法慢性吗啡处理5 d后经ip NAL催促戒断后,与吗啡组相比可明显地诱发大鼠体重减轻和跳跃次数的发生(P＜0.01).②3种不同剂量APnL均可抑制大鼠戒断后体重减轻和跳跃的发生.③APnL可以有效地抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低,200 mg/kg剂量组作用最佳(P＜0.01).结论 APnL可以缓解纳络酮催促戒断诱导的吗啡成瘾大鼠戒断症状的发生,同时可以抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低.     

绞股蓝总皂甙对小鼠四氯化碳肝损伤肝组织一氧化氮和谷胱甘肽的影响

目的观察绞股蓝总皂甙（Gypenosides,GPs）对肝损伤小鼠肝组织一氧化氮（NO）和谷胱甘肽（Glu-tathione,GSH）含量的影响。方法给四氯化碳（CCl4）诱导的三组慢性肝损害小鼠灌喂不同剂量的GPs（0、75、150mg／kg）,观察和比较各组小鼠肝功能（血清ALT活性和白蛋白含量）的变化,并测定肝组织NO和GSH的含量。结果肝损伤对照组（即0mg／kgGPs组）NO（80．0±19．0μg／g湿肝）明显高于正常对照组（43．1±18．9μg／g湿肝）（P＜0．05）;GSH（0．48±0.25mg／g湿肝）较正常对照组（0．79±0.19mg／g湿肝）明显降低（P＜0．05）。用GPs75mg／kg和150mg／kg灌胃治疗肝损伤小鼠3周,均能降低肝组织NO含量和增加GSH含量,其中75mg／kg组肝组织NO为68．4±23．7μg湿肝,GSH为0．54±0.34μg／g湿肝;150mg／kg组肝组织NO为52．3±12.7μg／g湿肝,GSH为0．62±0.30mg／g湿肝。150mg／kg组与肝损伤对照组比较,肝组织NO和GSH均有显著性差异（P＜0．05）。同时,小鼠血清白蛋白含量及A／G比值均较肝损伤对照组升高,ALT活性降性,并与GPs剂量的增加相关。结论GPs在保护小鼠CCl4肝损伤的同时能降低肝组织NO含量和升高肝组织GSH水平。     

含蓝莓花色苷的谷物发酵物抗疲劳作用研究

目的：观察含蓝莓花色苷的谷物发酵物（简称蓝禾,LH）对小鼠的抗疲劳作用。方法雄性昆明小鼠80只,分2批进行实验。（1）第1批实验：昆明小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量LH干预3组,每组10只小鼠,其中对照组小鼠灌胃蒸馏水17．5 ml／kg体质量,LH干预组小鼠灌胃剂量分别为8．75、17．5、35．08 ml／kg体质量。连续灌胃28 d,测定小鼠负重游泳时间。（2）第2批实验：昆明小鼠随机分为对照组及高剂量LH干预组,每组20只小鼠,分别灌胃蒸馏水和LH,灌胃剂量均为35．08 ml／kg 体质量。连续灌胃28 d,测定小鼠血乳酸（ LA）、血清尿素氮（BUN）和肝糖原的含量。结果与结论（1）与对照组比较,LH干预组小鼠负重游泳时间均显著延长（ P＜0．01）,高剂量LH干预效果最好;（2）LH干预组小鼠游泳后20 min,LA含量呈下降趋势（P＞0．05）、BUN含量明显降低（P＜0．05）、肝糖原储备量显著增高（P＜0．05）。 LH具有显著的抗疲劳作用。     

多巴胺D_3受体拮抗剂Y-QA14抗精神分裂症作用的初步研究

目的研究多巴胺D3受体拮抗剂Y-QA14对精神分裂症的药理学作用。方法采用甲基苯丙胺（0.5mg/kg,i.p.）和MK-801（0.25mg/kg,i.p.）诱发高活动性、阿扑吗啡（2mg/kg,s.c.）诱发攀爬、5-羟色胺酸（5-HTP,150mg/kg,i.p.）诱发甩头等模型,评价Y-QA14潜在的抗精神分裂症作用。结果 Y-QA14（5,10,15mg/kg）本身影响小鼠自发活动不显著（P〉0.05）,但能抑制甲基苯丙胺（P〈0.01）和MK-801诱发的小鼠高活动性（P〈0.05）。Y-QA14（5,10,20mg/kg）抑制阿扑吗啡诱发的攀爬（P〈0.05）及5-HTP诱发的甩头（P〈0.001）。结论 Y-QA14对精神分裂症可能具有一定的治疗作用。     

右美托咪定与芬太尼用于经皮微波消融治疗肝癌麻醉的比较

目的：比较右美托咪定与芬太尼分别联合丙泊酚用于超声引导下经皮微波消融疗法（ percutaueous microwave co-agulation therapy,PMCT）治疗肝癌的麻醉效果。方法 ASAⅠ～Ⅱ级预行PMCT治疗肝癌患者40例,随机分成芬太尼组（ F组,n＝20）和右美托咪定组（D组,n＝20）。开放静脉后,F组缓慢静脉注射芬太尼1μg /kg,D组静脉微量泵注射右美托咪定0．5μg /kg（注射时间为10 min）,继以0．5μg/（kg· h）静脉维持至PMCT结束前5 min左右。局部麻醉下超声引导定位后,F组和D组分别以丙泊酚1～2 mg/kg和0．5 mg/kg（注药速度4 ml/10 s）静脉注射诱导,分别以丙泊酚6～8 mg/（kg· h）和3～4 mg/（kg· h）静脉输注维持至PMCT结束;术中出现呻吟不适或身体扭动者追加丙泊酚20～30 mg/次。观察两组患者丙泊酚用量、苏醒时间、术中BP、HR和SpO2的变化,以及围术期并发症发生情况。治疗结束后30 min进行VRS疼痛评分并调查患者对麻醉的满意度。结果丙泊酚用量D组显著低于F组（P＜0．01）,苏醒时间D组明显长于F组（P＜0．01）。 F组SBP、DBP和HR在PMCT治疗前后波动大于D组（P＜0．05）。 F组心动过缓、低血压、呼吸暂停和注射痛发生率分别为30％、20％、30％及90％,D组患者未有以上情况发生,两组比较差异有统计学意义（注射痛P＜0．01,余P＜0．05）。治疗结束后30 min ,VRS疼痛评分F组明显高于D组（P＜0．01）,患者满意率D组明显高于F组（P＜0．05）。结论两种麻醉方法均能满足PMCT治疗肝癌的需要,但右美托咪定除苏醒时间延长外,能显著减少丙泊酚用量,且不良反应少,对呼吸循环功能影响更小,患者满意率更高。     

短期重复使用几种精神药物对小鼠自主活动和脑单胺递质的影响

目的 观察短期重复使用几种精神药物对小鼠自主活动和脑单胺递质的影响,以评价药物作用的耐受性和副作用。方法 雄性小鼠作为实验对象。中枢兴奋药实验分3组（每组n＝6）：①对照组;②咖啡因（Caf）组30mg/kg;③右旋苯丙胺（Dex）组10mg/kg。催眠药实验分4组（每组n＝6）：①对照组;②三只仑（TZ）组0．04mg/kg;③速可眠（Sec）组60mg/kg;④裉黑素（Mel）组120mg/kg。小鼠灌胃给药,1次／d。于第1天和第7天称重和测定自主活动。Dex和TZ连续用药7d后,用高效液相色谱法测定小鼠大脑皮层单胺递质及其代谢产物的变化。结果 ①对照组和用药组的体重差异无显著性意义;②连续用药7d,Caf和Dex对自主活动的兴奋作用较第1天明显增强（P＜0．05）;③连续用药7d,虽然催眠药对小鼠自主活动仍有显著的抑制作用,但作用强度较之第1天明显降低（P＜0．05）;④Dex和TZ连续用药7d,小鼠在脑皮层单胺递质水平明显改变,但Dex组的双羟基苯乙酸（DOPAC）和5－羟基吲哚乙酸（5－HIAA）及TZ组的5－HIAA明显降低（P＜0．05）。结论 ①连续应用催眠药1周,其作用有一定的耐受性;②重复使用Dex和TZ1周对鼠脑单胺递质的代谢可能产生不良影响。     

甲氨蝶呤与米非司酮联合应用方案对异位妊娠的临床效果分析

目的：分析甲氨蝶呤与米非司酮联合应用方案对异位妊娠的临床效果。方法选择妇产科2014年8月～2015年7月收治的86例异位妊娠患者作为观察对象,根据患者入院日期尾数的奇偶分为研究组42例和对照组44例。研究组患者应用甲氨蝶呤按1 mg／kg单次肌注治疗,联合米非司酮25 mg,每天2次;对照组患者则给予0．4 mg／kg的甲氨蝶呤肌注,同时联合25 mg米非司酮治疗。对比临床效果和不良反应反应发生率。结果研究组的治疗有效率稍高于对照组,但是差异结果无统计学意义（ P＞0．05）;治疗后两组患者的血－β－hGG值均出现一定程度的下降,第7天的指标差异显著,具有统计学意义（ P＜0．05）;对照组患者的不良反应发生率明显高于研究组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论不同剂量的甲氨蝶呤治疗异位妊娠的结果相似,但是1．0 mg／kg的剂量给药在确保疗效的基础上能够显著降低不良反应的发生率,确保患者用药安全,值得临床推广应用。     

异丙酚联合不同剂量芬太尼对日间手术麻醉深度和血流动力学的影响

目的：观察异丙酚联合不同剂量芬太尼对日间手术麻醉深度和血流动力学的影响,探索合适的芬太尼联合镇痛剂量。方法选择门诊日间手术患者80例,随机分为4组。Ⅰ组静脉注射异丙酚至脑电双频指数（bispectral index,BIS）值降到50,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组静脉注射芬太尼分别为0．50、0．75、1．00μg/kg,然后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均缓慢推注异丙酚至BIS值降到50。术中根据患者对刺激的反应适量追加异丙酚,记录用药前（T1）、睫毛反射消失时（T2）、手术或操作开始（T3）、手术或操作结束（T4）、苏醒时（T5）各时间点的BIS、心率（HR）、血压（BP）、动脉血氧饱和度（SpO2）、心电图（ECG）。记录苏醒时间、肢体运动情况及异丙酚用药量。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组异丙酚用药量分别为（1．3±0．1） mg/kg、（1．2±0．1） mg/kg、（1．2±0．1） mg/kg,明显少于Ⅰ组（2．0±0．1）mg/kg,差异有统计学意义（P＜0．01）。肢体运动反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显少于Ⅰ组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。Ⅰ组BP、SPO2下降较Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组显著,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论芬太尼0．75μg/kg联合异丙酚用于日间手术麻醉安全有效,苏醒时间短且费用低廉,是较为理想的联合用药麻醉选择。     

低强度激光照射诱导大鼠胸主动脉金属硫蛋白的生成

目的：观察低强度红激光照射对大鼠脑主动脉金属硫蛋白（metallothionein,MT)生成的影响，探讨激光照射的细胞保护机制。方法：取24只大鼠的胸主动脉，将其制成厚度为0．5mm的薄片，置于含10％胎牛血清Krebs-Henseleit液6孔培养板，经95％O2－5％CO2、37℃孵育。设对照组及3个实验组，对照组不照射激光，3个实验组分别以功率密度为3、6和12J／cm^2的632nm波长的激光照射。采用竞争性RT－PCR法测定胸主动脉内MT的mRNA水平变化，以^109Cd牛血红蛋白饱和法测定MT的含量。结果：3个实验组MT1 mRNA水平分别比对照组增加175％（P＞0.05)、418．6％（P＜0．05）和668．2％（P＜0．01）；MT2 mRNA水平分别比对照组增加163．9（P＞0．05）、615％、（P＜0．01）和1087％（P＜0．01）；相应的MT蛋白含量分别比对照组增加142．8％（P＜0．05）、170．8％（P＜0．05）和142．1％（P＜0．05）。     

小剂量纳洛酮对吗啡镇痛效能的影响

目的 研究能够增强吗啡镇痛效能的纳洛酮剂量范围.方法 84只雄性SD大鼠,取42只随机分为7组(n=6),即生理盐水组对照组(NS)、吗啡对照组(M组,皮下注射吗啡6mg/kg),吗啡复合纳洛酮组(MN组,皮下注射吗啡6mg/kg及纳洛酮),根据纳洛酮剂量的不同(分别为1μg/kg、100、10、1和0.1ng/kg),MN组又分为MN1、MN2、MN3、MN4和MN5组.测定各组大鼠在注药前及注药后不同时间点的痛阈.另外42只大鼠分组方法 同上,仅将M组和各MN组吗啡剂量改为2mg/kg,在大鼠后爪建立急性疼痛模型后,分别皮下注射生理盐水或相应药物,观察各组大鼠在1h内的累积疼痛评分.结果 与NS组比较,M组和各MN组大鼠的痛阈在5～120min显著增高(P＜0.01);累积疼痛评分显著降低(P＜0.01).与M组比较,MN1组大鼠在30、40、50min的疼痛阈值显著降低(P＜0.01),累积疼痛评分升高(P＜0.01);MN2、MN3、MN4组大鼠的疼痛阈值在注药后20～120min内显著升高(P＜0.01),累积疼痛评分降低(P＜0.05);MN5组疼痛阈值、累积疼痛评分与M组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 1～100ng/kg的纳洛酮能够增强吗啡对大鼠的镇痛效能,1μg/kg的纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛效能,而剂量在0.1ng/kg时则不增强吗啡的镇痛效能.     

PFD对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化治疗疗效和 CTGF表达的影响

目的：观察不同剂量PFD对二甲基亚硝胺（ Dimethylnitrosamine DMN）诱导大鼠肝纤维化的治疗作用和CTGF表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠105只随机分为正常组21只,给予生理盐水10 mg／kg体重腹腔内注射,每周前三天连续给药,1次／日,连续注射3周;造模组84只,给予1％DMN溶液10 mg／kg体重腹腔注射,每周前三天连续给药,1次／日,连续注射3周。两周末将造模组随机分为4组,每组21只,分别是：模型组、IFN －α治疗组、PFD 120 mg、PFD 240 mg治疗组。各组大鼠均于造模第3周第一天给予药物治疗,每周七天,1次／日,治疗共4周。各组给药剂量及方法如下：正常组、模型组予以0．5％CMC－Na 6 mL／kg灌胃;PFD不同剂量组予以相应剂量PFD灌胃; IFN －α组予以IFN －α10万单位／只,皮下注射。治疗四周后处死所有大鼠,留取肝组织行Masson染色,免疫组织化学法测Ⅰ型胶原, CTGF表达。结果（1） Masson染色SSS半定量评分,模型组与正常组比较显著升高（ P＜0．05）。 IFN －α组、PFD组SSS半定量评分较模型组显著降低（ P＜0．05）。免疫组化法检测肝组织Ⅰ型胶原的表达,模型组与正常组比较显著升高（ P＜0．05）,PFD组与模型组比较显著降低（P＜0．05）,IFN －α组与模型组比较无统计学差异（P＞0．05）,（2）免疫组化法检测肝组织CTGF的表达,模型组与正常组比较显著升高（P＜0．05）。 PFD 120 mg、PFD 240 mg各组与模型组比较显著降低（P＜0．05）。结论（1）PFD具有治疗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,与α－IFN无明显差别。（2）PFD抗DMN诱导大鼠肝纤维化的作用机制可能与下调CTGF的表达,抑制促纤维化因子有关。     

罗通定片对小鼠氯胺酮条件性位置偏爱的影响

目的：探讨不同剂量的罗通定片对氯胺酮引起的条件性位置偏爱的影响。方法：将32只小鼠随机分入氯胺酮与生理盐水组（KS组）,氯胺酮与罗通定片组即KL1组、KL2组、KL3组（罗通定片剂量分别为2.5 mg/kg,5 mg/kg,10 mg/kg）,每组8只。接受条件性位置偏爱（CPP）试验。结果：剂量为15 mg/kg的氯胺酮可以诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP（P〈0.01）;测试前分别给予2.5 mg/kg和5 mg/kg的罗通定片可不同程度地降低氯胺酮诱导的CPP的表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论：罗通定片对已形成的氯胺酮条件性位置偏爱效应具有一定的抑制作用,提示其有可能减轻氯胺酮的精神依赖。     

偏二甲基肼在小鼠体内的毒物动力学及分布特征

目的研究小鼠静脉注射（iv）和灌胃（ig）偏二甲基肼（UDMH）的毒物动力学，及iv UDMH的组织分布。方法iv组，剂量39．0mg／kg；ig组，剂量39．0mg／kg和78．0mg／kg；iv组织分布组，剂量78．0mg／kg。染毒后不同时间断头取血及剖取相关脏器组织，并测定样品中UDMH浓度。结果小鼠iv UDMH呈二室开放模型，分布相半衰期（t1／2α）仅为2．98min，清除相半衰期（t1／2β）为30．0～39．6min。小鼠ig UDMH为一级吸收一室模型，吸收相半衰期（t1／2ka）仅3．6～4．5min，吸收达峰时间（tp）不足15min，吸收分数（F）为100％。小鼠iv UDMH，脏器中UDMH浓度，除脑外均呈单项指数函数下降，在脑中还有一个上升相。各脏器组织的靶向系数（te）均大于1，消化道的重量加权靶向系数（te^＊）高达7．1。结论UDMH经小鼠消化道吸收快且完全，分布很快且广泛；血脑屏障对UDMH进入脑有一定的阻碍作用；消除快，物质蓄积性弱。     

补体激活在流感病毒介导的肺部炎性损伤中的作用及眼镜蛇毒因子干预的实验研究

目的：揭示流感病毒介导的小鼠肺部炎性损伤机制,为研发治疗病毒性肺炎的有效药物提供理论和技术依据。方法建立流感PR8感染小鼠动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、病理切片等方法检测小鼠肺部炎症因子、补体分子及病理变化;按照50μg／（kg·24 h）的剂量腹腔注射眼镜蛇毒因子（CVF）,监测小鼠体质量、存活率、炎症因子等变化。结果与对照组相比,PR8流感模型组小鼠肺组织中补体调节分子Crry、CD59表达显著下降（P＜0．01）,补体分子C9和补体成分受体C3aR、C5aR表达显著升高（P＜0．01）,血清中促炎因子TNF-α、IL-6、IFN-γ高表达,抗炎因子IL-2低表达（P＜0．05）;经CVF药物干预后,小鼠体质量下降缓慢,存活率升高,肺指数降低（P＜0．05）,抗炎因子IL-2表达明显升高（P＜0．05）,促炎因子IL-6、TNF-α、INF-γ表达显著下降。结论补体激活参与了流感病毒介导的肺部炎性损伤;通过CVF干预,抑制了补体激活,可提高感染小鼠存活率,降低肺指数,延缓病程。     

太白楤木总皂苷对糖尿病小鼠血糖血脂及抗氧化作用的影响

目的观察太白楤木总皂苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及太白楤木总皂苷（total saponin of Aralia taibaiensis,SAT）30、60、120mg·kg^-1剂量组,连续4周灌胃给药,末次给药后尾静脉取血测定血糖、血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果太白楤木总皂苷60、120mg·kg^-1剂量组可显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．01）,且以高剂量120mg·kg^-1的降糖作用最明显。4周治疗结束后,上述两剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）和丙二醛（MDA）含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,胰岛素含量、高密度脂蛋白（HDL-c）含量、过氧化物酶（SOD）及及胰岛素敏感指数（ISI）显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,但低密度脂蛋白（LDL-c）含量变化不明显（P〉0．05）。在太白楤木总皂苷的剂量为120mg·kg^-1时,其降血糖、降血脂及其抗氧化效果同二甲双胍相当（P〉0．05）。结论太白楤木总皂苷可降低糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗有关。     

知母活性成分ZMR对慢性帕金森病模型小鼠多巴胺系统的调节

目的研究知母活性成分ZMR在慢性1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）损伤拟帕金森病小鼠模型中对脑内多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺（DA）代谢的影响。方法将C57BIV6小鼠分为4组：对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组。除对照组注射生理盐水外,其他3组小鼠按体质量腹腔注射丙磺舒250mg／kg,0．5h后按体质量皮下注射MPTP 15mg／kg,每周注射2次,连续5周,共计10次。低剂量组按体质量灌胃给予ZMR 10mg／kg,高剂量组给予ZMR 26mg／kg,每日1次,造模开始后1周起连续给药60d。采用DAT放射自显影、单胺氧化酶B（MAO—B）活力测定和DA及其代谢产物的高效液相色谱法测定等方法研究ZMR在慢性MPTP损伤小鼠模型中对脑内DA失活的作用。采用SAS6.12软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间的比较采用团体Student’s t检验。结果与模型组[（10．3±0．9）U／mg蛋白]比较,ZMR低剂量组[（10．6±0．8）U／mg蛋白]和高剂量组[（10．7±0．9）U／mg蛋白]的脑内MAO—B活力无显著改变（F=0．0717,P〉0．05）;而DAT密度分别从0．212±0．012增加到0．268±0．019和0．281±0．018,分别增加了26．42％和32．55％（t=2．5314和3．1124,P〈0．05和〈0．01）;每克纹状体内的DA质量分别从（3．00±0．25）μg/g增加到（4．21±0．32）μg／g和（4．58±0．39）μg／g,分别提高了40．04％和52．29％（t=2．9879和3．4163,P〈0．05和〈0．01）。小鼠每克纹状体内DA质量与DAT密度呈明显正相关（r=0．6833,P〈0．01）。结论ZMR能提高慢性MPTP损伤小鼠模型的纹状体DA水平,这种作用与DA降解无关,与提高DAT密度有关。     

N-硝基-L-精氨酸对吗啡依赖小鼠催促戒断反应的治疗作用及对吗啡耐受性的影响

目的：研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(LNNA)对吗啡依赖小鼠催促戒断反应的治疗作用。方法：采用小鼠戒断模型．观察不同给药途径(ip和ig)．不同剂量的LNNA对吗啡依赖小鼠戒断综合症的治疗效果。结果：NOS抑制剂LNNA可明显延长戒断小鼠跳跃潜伏期，减少小鼠的戒断跳跃反应次数，且抑制其腹泻症状。结论：NOS抑制剂LNNA可延缓吗啡耐受。     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.