β-淀粉样多肽神经毒性的氧化应激机制和褪黑素神经保护机制研究

目的　观察氧化应激在 β 淀粉样多肽 (Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素 (Mel)神经保护作用的抗氧化机制 ,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据。方法　新生大鼠原代神经元培养 ,分为实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 )、治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 )和空白对照组。实验组四组分别暴露浓度为 0 5 ,1 0 ,1 0 0 ,2 0 0 μmol/L的Aβ2 5 35,治疗组四组同时暴露 1 0 μmol/LMel。比色法测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平以及过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,并用MTT法测定培养神经元细胞存活率。统计学方法采用方差分析、t检验和相关分析。结果　细胞存活率与Aβ浓度呈显著性负相关 (r=- 0 834 ,P <0 0 0 1 )。MDA :实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 ,以下同 )分别为 (2 1±0 5)nmol/L ,(3 1± 0 5)nmol/L ,(4 8± 0 9)nmol/L ,(6 0± 0 6)nmol/L ;治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 ,以下同 )分别为 (1 9± 0 3)nmol/L ,(2 3± 0 3)nmol/L ,(2 8± 0 5)nmol/L ,(2 9± 0 4)nmol/L ;对照组为(1 6± 0 2 )nmol/L。GSH :实验组分别为 (8 3± 1 5)g/L ,(5 8± 1 7)g/L ,(4 4± 1 3)g/L ,(3 7± 0 5)g/L ,治疗组分别为 (9 9± 1 6)g/L ,(7 7± 1 7)g/L ,(6 3± 1 2 )g/L ,     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病神经元特异性烯醇化酶的测定和意义

目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑神经元的损伤。方法　应用酶联免疫分析法测定 4 0例DEACMP患者和 30例对照组血清及脑脊液 (CSF)神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度。应用直线相关分析方法分析NSE浓度与病情严重程度以及预后的关系。结果　对照组血清和CSFNSE浓度分别为 (8.0 1± 6 .78)ug/L和 (6 .74± 5 .31)ug/L。观察组血清和CSFNSE浓度分别为 (15 .2 1± 6 .78)ug/L和 (13.6 1± 5 .2 7)ug/L。观察组与对照组之间存在明显的统计学差异 (P <0 .0 1)。NSE浓度与病情严重程度及预后之间存在相关性。结论　DEACMP患者血清及CSFNSE浓度明显增高 ,NSE浓度的高低可作为脑神经元损伤的量化指标 ,也可能是判断病情、估计预后的重要参数。     

硫酸镁负荷量治疗癫痫持续状态的疗效观察

目的　探讨硫酸镁负荷量治疗全身强直 -阵挛性癫痫持续状态 (GCSE)的疗效。方法　将 44例GCSE患者分为二组 :常规治疗组 2 4例 ,给予地西泮 10～ 2 0 mg缓慢静注等综合治疗 ;硫酸镁组 2 0例 ,在综合治疗基础上 ,用硫酸镁 2 .5 g加入 2 5 %葡萄糖 10 m l缓慢静注后 ,再给予低分子右旋糖酐 5 0 0 m l加硫酸镁10 g静脉滴注。结果　常规治疗组死亡 6例 ,症状控制时间平均为 10 .4小时 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中神经特异性烯醇化酶 (NSE)分别为 2 9.98± 6 .87μg/ L 和 2 6 .6 4± 5 .45 μg/ L,脑脊液 NSE分别为34 .2 0± 7.5 2 μg/ L 和 31.70± 6 .34 μg/ L。硫酸镁组死亡 1例 ,症状平均控制时间为 6 .1小时 ,与常规治疗组比较 P <0 .0 5 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中 NSE分别为 16 .70± 3.2 8μg/ L 和 11.2 4± 5 .72 μg/ L与常规治疗组比较均 P <0 .0 1,脑脊液、NSE分别为 18.6 0± 6 .12 μg/ L 和 13.80± 6 .12 μg/ L 与常规治疗组比较均 P <0 .0 5。结论　硫酸镁负荷量给药治疗 GCSE可显著降低死亡率 ,缩短症状控制时间 ,明显减轻脑损害     

左旋多巴对健康老年大鼠脑内多巴胺转运体的影响

目的　探讨长期应用左旋多巴 (L dopa)对健康老年大鼠脑内多巴胺转运体 (DAT)的影响。方法　将健康老年大鼠随机分为A、B、C 3组 ,分别每日给予口服大剂量L dopa(15 0mg/kg)、小剂量L dopa(5 0mg/kg)和生理盐水共 4个月。停药 2 4h后 ,经尾静脉注射 99mTc TRODAT 10 2ml(80 0 μGi) ,3h后处死。剥离纹状体、大脑皮质、小脑、脑干 ,称湿重 ,测定放射性计数 ,计算脑组织ID值。结果　纹状体放射活性ID值A组、B组分别为 0 .76 4± 0 .12 9和 0 .92 8± 0 .14 5 ,明显低于C组 (1.5 6 2± 0 .2 89) (P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,其他部位差异无显著性。结论　长期应用L dopa可以导致纹状体部位DAT减少     

精神分裂症患者脑脊液单胺类神经递质含量与疗效

目的:探讨精神分裂症患者脑脊液(CSF)内多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)含量的变化及其临床意义。　方法:86例首发精神分裂症,用利培酮治疗6个月,于治疗前及治疗6个月后采用高效液相色谱电化学(HPLC -ECD)法检测CSF中的DA及HVA含量,并与32名健康人进行对照。患者组同时用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效。　结果:患者组在治疗前CSF中DA和HVA含量分别为(3.2 3±0 .36 ) μmol/L和(1.99±0 .4 9) μmol/L ,显著高于对照组(2 .4 4±0 .32 ) μmol/L和(1. 4 1±0 . 37)μmol/L ;患者组治疗6个月后分别为(2 .4 9±0 .35 ) μmol/L和(1.4 2±0 .2 8) μmol/L。其治疗后降低值与PANSS总分的减分差值呈显著正相关。　结论:精神分裂症患者CSF内DA和HVA含量显著增高,利培酮对精神分裂症的疗效与DA和HVA含量的变化密切相关。同时进一步验证了精神分裂症患者中枢神经系统DA功能亢进的假说。     

汉族人群载脂蛋白（a）五核苷酸重复序列基因多态性与动脉硬化性？…

目的　研究载脂蛋白 (a) [Apo(a) ]五核苷酸重复序列 (PNR)基因多态性与动脉硬化性脑梗死 (ABI)的关系。方法　 1998年 3～ 12月收治的ABI患者 82例 ,男 5 4例 ,女 2 8例 ,平均年龄 6 8岁。健康对照组 15 3名 ,男 86名 ,女 6 7名 ,平均年龄 6 2岁。分别检测血清脂蛋白A [Lp(a) ]、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ )及载脂蛋白B(ApoB)水平。同时采用聚合酶链反应结合高压聚丙烯酰胺凝胶电泳检测Apo(a) 5′调控区五核苷酸重复序列基因的多态性 ,并加以对照分析。结果　ABI患者Lp(a) [(2 40±2 2 5 )mg/L]、TC[(4.7± 0 .7)mmol/L]、TG[(1.7± 0 .6 )mmol/L]和LDL C[(2 .8± 0 .6 )mmol/L]水平明显高于对照组 [(134± 98)mg/L、(4.3± 0 .7)mmol/L、(1.1± 0 .5 )mmol/L和 (2 .8± 0 .6 )mmol/L],HDL C水平 [(0 .9± 0 .2 )mmol/L]明显低于对照组 [(1.0± 0 .4)mmol/L];两组ApoAⅠ [(1.1± 0 .2 )mmol/L ,(1.2± 0 .2 )mmol/L]、ApoB[(0 .9± 0 .1)mmol/L ,(0 .9± 0 .2 )mmol/L]比较 ,差异无显著意义 ;ABI组中重复序列数为 5的等位基因频率 (0 .0 98)明显高于正常对照组 (0 .0 2 6 ) ,重复序列数为 9的等位基因频率 (0 .0 73)     

老年性痴呆患者血清叶酸和维生素B12的临床观察

目的　了解老年性痴呆患者叶酸和维生素B12 水平 ,并探讨二者与痴呆的关系。方法　研究对象为 6 0岁以上的老年人 10 4例 ,患有老年性痴呆者 76例 ,其中老年性痴呆 (AD) 33例 ,血管性痴呆 (VD) 4 3例 ,健康老年者 2 8人作为对照组。对所有研究对象进行临床病史询问、内科和神经科查体 ,空腹取血检测血清叶酸和维生素B12 。结果　老年性痴呆患者叶酸的平均水平为 (7.6 5± 2 .4 8)ug/L(AD)和 (8.5 4± 3.34)ug/L(VD) ,维生素B12 的平均水平为 (312 .4 3± 182 .5 )ng/L(AD)和 (713.5 8± 6 2 5 .94 )ng/L(VD) ,对照组叶酸和VitB12 的平均水平分别为 (11.35± 3.76 )ug/L和 (5 0 7.8± 4 5 2 .85 )ng/L ,分别与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　老年性痴呆者与血清低叶酸水平有关 ,而与低维生素B12 水平无关。     

不同稀释度A型肉毒毒素治疗痉挛性斜颈的疗效观察

目的　观察不同稀释度A型肉毒毒素 (BTX A)治疗痉挛性斜颈 (ST)的疗效。方法　 2 7例患者随机分为A(14例 )、B(13例 )两组 ,分别采用 12 5U/ml和 5 0U/ml稀释度BTX A注射治疗。结果　A组患者BTX A平均用量 (15 0± 35 74 )U ,有效率 92 .86 % (13/ 14 ) ,药效持续时间 (18 72± 4 5 6 )周。B组患者BTX A平均用量 (2 70± 5 6 74 )U ,有效率 84 .6 2 % (11/ 13) ,药效持续时间 (19 0 5± 5 12 )周。A组患者BTX A平均用量显著低于B组 (P <0 0 0 1) ,有效率和药效持续时间两组差异无显著性 (均P >0 0 5 )。结论　使用 12 5U/ml稀释度BTX A注射治疗ST与 5 0U/ml疗效相似 ,但可显著减少BTX A用量     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑脊液中乙酰胆碱和胆碱检测及其临床意义

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)和血管性痴呆 (VD)患者脑脊液 (CSF)中乙酰胆碱 (ACh)和胆碱 (Ch)含量的异同以及它们与认知障碍的关系。方法　采用简易精神状态量表 (MMSE)对 2 2例AD、2 2例VD和 2 0名对照进行认知功能评分 ,利用高效液相色谱 电化学检测方法 (HPLC ECD)进行CSF的ACh和Ch检测 ,而后进行比较和分析。结果　AD组患者CSF的ACh含量 [(10 .7± 5 .1)nmol/L]低于对照组 [(34 .5± 9.0 )nmol/L](P =0 .0 0 1) ,与MMSE评分呈正相关。VD组患者CSF的ACh含量 [(16 .8± 7.4)nmol/L]也低于对照组 (P =0 .0 0 1) ,与MMSE评分呈正相关。AD组的CSF中Ch含量与对照组相比 [分别为 (6 2 7.6± 145 .1)nmol/L和 (716 .0± 15 9.4)nmol/L],差异无显著意义 ,与MMSE不呈相关关系。VD组患者CSF的Ch含量 [(887.4± 187.4)nmol/L]高于对照组 (P =0 .0 0 2 )和AD组患者 (P =0 .0 0 1)。结论　 (1)ACh的降低与认知障碍呈正相关 ,提示ACh是与记忆有关的重要神经递质 ;(2 )VD的ACh降低提示有与AD类似的发病机制 ;(3)AD患者ACh显著降低和VD患者胆碱显著增高有助于两者之间的鉴别 ;(4 )应用胆碱酯酶抑制剂来提高脑内ACh水平 ,不仅适用于AD ,也适用于VD。     

精神科住院患者白细胞变化与医院内感染

目的 :了解精神科患者住院期间白细胞 (WBC)变化与医院内感染 (NI)的关系。　方法 :调查 1996年 3月～ 1999年 2月精神科出院病历。将感染前 2周内或住院期间 WBC<5 .0× 10 9/L列为 A组 ,≥ 5 .0× 10 9/ L列为 B组 ,研究其感染率和人均感染日的差异。　结果 :调查 6 6 7份出院病历 ,医院内感染率 2 6 .7% ;A组感染发生率 (6 4.8% )远高于 B组 (2 0 .7% ) (P<0 .0 0 5 ) ;NI患者人均感染日 A组 (15 .4± 2 .1天 )也高于 B组 (10 .3± 1.2天 ) (P<0 .0 5 ) ,均有显著差异。　结论 :精神科住院患者 WBC<5 .0× 10 9/ L 时 ,易发生医院内感染     

产后抑郁症与孤啡肽及单胺类递质的相关性研究

目的　探讨孤啡肽 (OFQ)及单胺类递质与产后抑郁症的关系。方法　采用放射免疫法测定 2 5名健康产妇 (对照组 )及 17例产后抑郁症妇女 (抑郁组 )静脉血中孤啡肽及单胺类递质含量。结果　①抑郁组及对照组血孤啡肽含量分别为 (2 7 39± 6 0 4 )ng/L及 (10 37± 3 6 5 )ng/L ,与对照组相比 ,抑郁组孤啡肽含量显著升高 (P <0 0 1) ;抑郁组及对照组血 5 羟色胺 (5 HT)含量分别为 (0 93± 0 2 1) μmol/L及 (1 4 3± 0 36 ) μmol/L ,二者间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;抑郁组血多巴胺 (DA)含量为 (2 15± 0 4 1) μmol/L ,显著低于对照组 (P <0 0 5 )。②抑郁组孤啡肽与5 HT及DA含量呈显著负相关 (r为 0 6 0 1及 0 5 93,P <0 0 5 )。③抑郁组爱丁保产后抑郁量表总分 (EPDS)与OFQ含量呈显著正相关 (r为 0 5 12 ,P <0 0 5 ) ,与 5 HT、DA含量呈显著负相关 (r分别为 - 0 5 71及 - 0 5 2 6 ,P <0 0 5 )。结论　孤啡肽与产后抑郁症的发生发展密切相关。     

伴脑神经功能缺损的吉兰-巴雷综合征临床特征及相关因素分析

目的探讨伴脑神经功能缺损的吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点,以及脑神经功能缺损相关危险因素。方法收集17例伴脑神经功能缺损(脑神经功能缺损组)和30例不伴脑神经功能缺损(对照组) GBS患者的临床资料,回顾性分析比较两组临床特点及相关辅助检查结果,以及引起脑神经功能缺损的相关因素。结果脑神经功能缺损组17例,其中男10例、女7例,平均年龄(36. 71±18. 47)岁,脑神经功能缺损发生率5. 1%。面神经受累11/17例(64. 71%)最为常见。单因素分析:自主神经功能障碍(χ~2=6. 049,P=0. 014)、入院时MCR评分≤30 (χ~2=4. 821,P=0. 028)、呼吸肌麻痹(χ~2=4. 236,P=0. 039)、电生理提示周围神经轴索性损害(χ~2=5. 347,P=0. 021)与GBS患者脑神经受损有关;多因素Logistics回归分析:自主神经功能障碍(OR=4. 800,95%CI:1. 321～17. 441; P=0. 017)与脑神经受损独立相关。结论伴脑神经功能缺损的GBS临床少见,以面神经损伤最为常见;自主神经功能障碍、入院时MCR评分30、呼吸肌麻痹和电生理提示轴索损害可能与脑神经损伤有关,其中自主神经功能障碍与GBS脑神经损伤独立相关。     

携氧液对大鼠高血压脑出血脑保护的实验研究

目的　研究携氧液对大鼠高血压脑出血脑组织的保护作用。方法　通过立体定向手术对大鼠脑尾状核用胶原酶加肝素联合注射诱导大鼠出血模型 ,观察各组大鼠脑含水量、组织形态学、脑血流及生化指标的变化。结果　 B组 (非携氧液组 )患侧组织形态学及细胞器损伤明显较 A组 (携氧液组 )严重 ;B组脑含水量 (80 .5 5± 0 .80 % )高于 A组 (77.94± 1.16 % )、B组髓鞘碱性蛋白 (MBP)和神经元特异性烯醇化酶 (NSE)分别为 0 .87± 0 .44 ng/ml、1.74± 0 .6 8ng/ml,A组为 0 .5 4± 0 .19ng/ml、1.19± 0 .49ng/m l,两组具有显著性差异 (均 P <0 .0 1)。结论　携氧液对高血压脑出血的血肿周围脑组织有良好的保护作用     

癫痫持续状态患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶含量的变化及Mg2+的影响

目的　探讨癫痫持续状态 (SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶 (NSE)的含量变化 ,并观察Mg2 + 的作用。方法　将 40例SE患者分为 2组 :常规治疗组 2 0例 ,给予地西泮 1 0～ 2 0mg缓慢静注等常规综合治疗 ;Mg2 + 组 2 0例 ,辅助性应用硫酸镁治疗 ;两组患者在症状控制后 2 4h和 72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量。并分别与 2 0例非脑和脊髓病变的其它疾病患者 (无血和脑脊液NSE的异常 )作对照 (正常对照组 )。结果　正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为 9.1 1± 3 .2 4 μg/L和 1 1 .32± 3 .2 2 μg/L ;常规治疗组在症状控制后 2 4h和 72h血中NSE含量平均为 2 9.76± 6 .77μg/L和 2 6 .72± 5 .39μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ,脑脊液NSE平均为34 .31± 7.64μg/L和 31 .84± 6 .41 μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ;Mg2 + 组在症状控制后 2 4h和 72h血NSE平均为 1 6 .68± 3 .31 μg/L和 1 1 .35± 5 .68μg/L ,与常规治疗组比较均P <0 .0 1 ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显著(P <0 .0 5) ,72h时差异不显著 (P >0 .0 5) ;脑脊液NSE平均为 1 8.63± 6 .2 0 μg/L和 1 3 .94± 6 .2 3μg/L ,与常规治疗组比较差异均显著 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显     

美多巴单用及与多巴胺受体激动剂合用治疗帕金森病的临床疗效观察

目的　评定单用美多巴 (L dopa) ,L dopa与多巴胺受体激动剂 [溴麦角隐亭碱 (BM)或甲磺酸培高利特 (PM) ]合用治疗帕金森病的疗效和安全性。方法　采用多中心、开放式分组 ,单用L dopa组 4 7例 ,L dopa +BM组 4 3例和L dopa +PM组 4 8例。临床疗效采用改良Webster量表和帕金森病运动功能量表 (MDRSPD)进行治疗前后的评定。同时取血检测肝肾功能 ,血、尿常规 ,测量血压、脉搏和做心电图检查。单用L dopa组平均日用量 (5 2 3 3± 2 35 9)mg;L dopa +BM组平均日用量为L dopa(5 2 6 7± 2 4 1 3)mg ,BM(7 3± 1 5 )mg;L dopa +PM组平均日用量为L dopa(5 5 8 3± 192 9)mg,PM(0 2 35± 0 0 4 5 )mg。结果　Webster量表、MDRSPD量表的临床总有效率 ,单用L dopa组均为74 5 % ,L dopa +BM组分别为 6 9 8%和 79 1% ,L dopa +PM组分别为 77 9%和 81 3%。不良反应发生率单用L dopa组为 2 7 7% ,L dopa +BM组为 39 5 % ,L dopa+PM组为 18 8%。结论　单用L dopa ,L dopa+BM和L dopa +PM治疗帕金森病均有效 ,对于早期帕金森病可以选用单一L dopa治疗 ;对于晚期帕金森病 ,可以选用L dopa与多巴胺受体激动剂联合治疗     

传统与新型抗精神病药治疗精神分裂症疗效及诊治费用的比较

目的　了解传统与新型抗精神病药治疗精神分裂症患者的疗效及治疗费用情况。方法将 6 0 0例精神分裂症患者按门诊病历号分为两组 ,奇数为传统抗精神病药组 (服用氯丙嗪、氟哌啶醇等 ,折合氯丙嗪的平均剂量为 4 5 0～ 6 0 0mg/d) ,偶数为新型抗精神病药组 (服用氯氮平 4 5 0～ 6 0 0mg/d、利培酮 4 6mg/d、奥氮平 17 5mg/d)。分别在治疗前及治疗后 2 ,8,12 ,5 0周末采用简明精神病评定量表、临床大体印象表和副反应量表进行评定 ;调查两组患者家庭在一年中因诊治该患者所需的直接、间接和隐性费用。结果　 (1)有效率 :传统药组为 70 7% ,新型药组为 70 3% (P >0 0 5 ) ;(2 )诊治费用 :传统药组的总费用为 (10 372 81± 6 86 2 2 )元 ,直接费用为 (2 795 5 5± 84 6 2 4 )元 ,间接费用为(5 712 32± 977 13)元和隐性费用为 (2 0 36 2 5± 881 6 2 )元 ,均多于新型药组 [分别为 (5 196 4 0±4 5 1 6 4 )元、(380 5 2 2± 989 2 2 )元、(12 5 5 4 1± 5 0 3 13)元和 (15 8 4 9± 2 2 71)元 ],差异均有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　新型抗精神病药的疗效与传统抗精神病药相似 ,但较后者更经济 ,更适合大多数患者。     

双类似物鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力预防作用机制的研究

目的　观察双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)大鼠进行鼻黏膜耐受预防性给药后临床、免疫指标的变化并评价疗效 ,探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG模型 ,并在致敏前 10d(A组 ,10只 )及致敏当日 (B组 ,10只 )鼻腔给药 ,评价给药后A、B组及相应对照组CA组 (10只 )、CB组 (10只 )大鼠的临床症状并检测肌肉中乙酰胆碱受体 (AChR)含量 ,测定致敏第 4 2天血清抗AChR抗体IgG含量、第 5 0天淋巴结单个核细胞 (MNC)中针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应和CD4 + 及CD4 + CD2 5 + T细胞。结果　 (1)A、B组急性期和慢性期临床症状明显轻于相应对照组 ,A组慢性期临床症状轻于B组 ;(2 )A、B组慢性期血清抗AChR抗体IgG含量 [分别为 (2 2 0± 3 4 ) μg/ml和 (2 9 4± 4 6 ) μg/ml],明显低于相应对照组 [CA组 (4 2 6± 4 4 ) μg/ml、CB组 (4 3 2± 5 5 ) μg/ml],且A组低于B组 (均P <0 0 1) ;(3)A、B组大鼠肌肉AChR含量丢失明显低于相应对照组 (均P <0 0 1) ,且A组低于B组 (P <0 0 5 ) ;(4 )A、B组较各自对照组针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应均明显受抑 (均P <0 0 1) ;(5 )A、B组淋巴结中的CD4 + CD2 5 + T细胞含量均明显高于各     

精神分裂症患者与其健康同胞的注意和执行功能障碍的对照研究

目的　探讨精神分裂症患者及其健康同胞的注意、工作记忆 /执行功能的特点。方法对 5 0例精神分裂症患者 (患者组 )及其健康同胞 5 0名 (同胞组 ) ,以及 4 5名正常对照者 (正常对照组 )采用威斯康星卡片分类测验 (WCST)和持续操作测验 (CPT) ,评估注意、工作记忆 /执行功能。结果　(1)在WCST中 ,患者组及其同胞组的总测验次数 (分别为 83 4± 2 3 2和 74 1± 2 4 6 )、持续错误数 (分别为 2 5 8± 11 7和 2 2 8± 10 7)、随机错误数 (33 4± 19 2和 2 5 9± 17 1)均高于正常对照组 (分别为6 0 0± 2 1 6、14 8± 8 3和 18 1± 16 0 ;P <0 0 1)。 (2 )在CPT中 ,患者组的评分 [(2 8 4± 4 0 )分 ]低于同胞组 [(30 4± 2 3)分 ]和正常对照组 [(30 9± 2 8)分 ],而同胞组与正常对照组的差异无显著性(P >0 0 5 )。(3)患者组及其同胞组发生执行功能障碍 (分别为 2 9例和 2 5例 )和注意缺陷 (分别为 2 2例和 7例 )的例数均多于正常对照组 (分别为 9例和 4例 ;P <0 0 1) ,其中有工作记忆 /执行功能缺陷的精神分裂症患者 ,其同胞出现这一缺陷的比率 (6 6 % )高于无缺陷的精神分裂症患者的同胞 (2 8% )。(4)WCST中的持续错误数与文化程度呈负相关 (r =- 0 32 ,P <0 0 1) ,CPT与性别 (r=- 0 2     

局灶脑缺血后胰岛素对c-fos、c-jun基因表达的影响

目的　观察胰岛素对局灶缺血性脑组织 c- fos、c- jun基因表达的影响。方法　 30只肾血管性高血压大鼠随机分 4组 ,在大脑中动脉闭塞 (MCAO)后即予胰岛素 (2 .1IU / kg,A组 )、葡萄糖和胰岛素 (2 .1IU / kg,B组 ;4.5 IU / kg,C组 )、生理盐水 (D组 ) ,采用原位杂交技术检测各组 MCAO后 3h脑组织 c- fos、c- jun基因的表达。结果　与其它组比较 ,A组血糖下降明显 (P<0 .0 1) ,MCAO后 1h、2 h、3h分别为 3.80± 0 .3mm ol/ L、3.6 8± 0 .3mm ol/L、3.6 9± 0 .3mm ol/ L。 c- fos m RNA被诱导出现于缺血侧皮层和尾壳核 ,C组 c- fos m RNA明显增加 (P<0 .0 1) ,皮层和尾壳核的灰度为 12 3.5 8± 8.72、141.0 8± 8.49;c- jun m RNA仅出现于缺血侧皮层 ,A、B、C组的 c- jun m RNA均增加明显 ,灰度分别为 171.82± 7.33、172 .5 6± 7.91、15 5 .0 9± 7.91,其中 C组的增加更为显著 (P<0 .0 1)。结论　胰岛素促进缺血脑组织 c- fos、c- jun基因表达可能是其神经保护作用机制之一。     

偏头痛患者血中神经肽含量的观察

目的　观察偏头痛患者血中代表交感、副交感及感觉神经系统的神经肽以及内源性类阿片肽的变化。方法　用放射免疫分析的方法 ,对三批共 15 6例偏头痛患者血浆中 β-内啡肽 (β- EP)、神经肽 Y(NPY)、P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、亮啡肽 (L EK)及强啡肽 A(Dyn A)含量进行了测定。结果　与对照组 (β- EP40 7.5± 2 5 7.4ng/ L,NPY2 6 .38± 15 .99ng/ L,CGRP110 .10± 49.6 0 ng/ L,SP2 2 7.6 5± 10 9.45 ng/ L,VIP173.0 0± 12 4.75 ng/ L)相比 ,头痛间歇期患者 β- EP降低 (2 39.0± 15 6 .4ng/L,P<0 .0 1) ,NPY升高 (35 .5 5± 17.98ng/ L,P <0 .0 5 ) ;头痛缓解 4天内的患者 CGRP(82 .45± 6 3.5 0 ng/L,P<0 .0 5 )、SP(16 3.95± 95 .90 ng/ L,P<0 .0 5 )、VIP(116 .15± 79.45 ng/ L,P<0 .0 5 )降低。病人组的 L EK与 CGRP含量变化呈正相关 (r=0 .342 6 ,P<0 .0 5 )。结论　感觉、交感及副交感神经系统均参与偏头痛的发病 ,在此过程中有多种与血管舒缩有关的肽类含量改变 ,同时伴有部分内源性阿片肽的相关变化及 β- EP的降低。