脑桥中央髓鞘溶解症(附2例报告)

<正>脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinoly-sis,CPM)是一种少见的脱髓鞘疾病,以往仅见于尸检病理诊断,常为致死性疾病。随着CT、MRI应用的普及和对此症的认识加深,CPM生前临床诊断已成为可能,预后亦有改观。现报告2例经头部MRI证实的CPM,并结合国内文献报道的临床资料进行讨论。     

脑桥外髓鞘溶解症MRI表现(附1例报告)

脑桥外髓鞘溶解症（extropontine myelinolysis EPM）是少见病,国内报道很少．现报告1例经MRI确诊病例。     

脑桥中央髓鞘溶解症(附1例报告)

脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）是一种以脑桥基底部对称性神经纤维脱髓鞘为病理特征的疾病，由Adams等1959年首次报道。现就1例MRI确诊为CPM的病例报告如下。     

脑桥外髓鞘溶解症三例报告

统检查醒状昏迷,存在无意识的睁闭眼和吞咽动作,上肢屈曲样痉挛,下肢伸性强直,膝反射对称性活跃,双侧Babinski征阳性。辅助检查血氨、铜蓝蛋白和脑脊液检查均正常,HSV抗原检查阴性,头部MRI结果为双侧尾状核、壳核对称性等T1、长T2 信号,无水肿及占位效应(图1),住院期间经过激素和神经营养治疗后病情无明显好转而出院。讨论EPM发病特点是有明确的因各种疾病导致的低钠血症现病史,在快速纠正低钠血症的情况下急性发病,主要表现为精神异常、帕金森综合征、去皮质综合征和肌张力障碍等症状,由于有明确的发病诱因,诊断一般不困难。但是EPM需要与下列疾病进行鉴别诊断( 1 )病毒性脑炎病毒性脑炎的MRI影像学特点多表现为双侧额颞叶的异常信号,很少单纯累及尾状核和豆状核,脑脊液和相关病毒学抗体检查不难鉴别; (2)Wilson’s病慢性或亚急性发病多见,K F环阳性和血清铜蓝蛋白检测有助于鉴别。缓慢纠正低钠血症是预防髓鞘溶解的重要措施,血钠提升速度不能超过10mmol·L-1·24h-1,最好使用低张盐水补钠,应限制液体总入量,避免使用生理盐水或高渗盐水。     

脑桥中央髓鞘溶解症并脑桥外髓鞘溶解症1例

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)以假性球麻痹、四肢迟缓性瘫痪和精神症状为特征,类似病变也累及丘脑、基底节和大小脑的灰白质联合等脑桥以外区域,称脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)。现报道1例经头颅MR I确诊的CPM和EPM,出现假性球麻     

脑桥外髓鞘溶解症一例

脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)是一种罕见的疾病,我院收治了1例发生在丘脑部位的EPM,报道如下.     

脑桥外髓鞘溶解症一例

脑桥外髓鞘溶解症(EPM)是临床罕见疾病,现报道1例活动性消化道出血后以癫痫发作起病的EPM患者.临床资料患者男性,21岁,主因突发四肢抽搐,意识丧失3h于2009年12月8日入院.11月27日患者闲黑便6 d入住我院消化科.患者持续黑便,胃镜及结肠镜检查均未发现出血灶,高度怀疑小肠活动性出血,因患者家属拒绝血管内介入治疗,给予奥曲肽、垂体后叶素止血,红细胞悬液输注等治疗.     

脑桥中央髓鞘溶解症和脑桥外髓鞘溶解症5例临床分析

目的　探讨脑桥中央髓鞘溶解症 (CPM)和 /或脑桥外髓鞘溶解症 (EPM)的发病机制及早期预防和诊治原则。方法　对 5例CPM/EPM患者的临床表现、影像学资料及治疗转归进行分析。结果　临床观察发现 :(1)5例患者均存在严重的基础疾病 ,特别是严重的电解质紊乱 (低钠血症 ) ,不同程度的意识障碍 ,吞咽困难 ,构音障碍。 (2 ) 3例有四肢瘫 ,锥体束征阳性 ;1例表现为帕金森综合征。 (3) 5例头颅MRI均阳性。 (4) 5例均临床好转出院 ,生活自理。结论　 (1)CPM和 /或EPM的发生与低钠血症及快速纠正低钠血症有关。 (2 )CPM和 /或EPM并非致死性疾病 ,无论病情多严重 ,均不应放弃治疗。     

脑桥中央髓鞘溶解症和脑桥外髓鞘溶解症5例临床分析

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和/或脑桥外髓鞘溶解症（EPM）的发病机制及早期预防和诊治原则。方法 对5例CPM/EPM患者的临床表现，影像学资料及治疗转归进行分析。结果 临床观察发现：（1）5例患者均存在严重的基础疾病，特别是严重的电解质紊乱（低钠血症），不同程度的意识障碍，吞咽困难，构音障碍。（2）3例有四肢瘫，锥体束征阳性；1例表现为帕金森综合征。（3）5例头颅MRI均阳性。（4）5例均临床好转出院，生活自理。结论（1）CPM和/或EPM的发生与低钠血症及快速纠正低钠血症有关。（2）CPM和/或EPM并非致死性疾病，无论病情多严重，均不应放弃治疗。     

脑桥中央髓鞘溶解症误诊2例报告

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一种继发性脱髓鞘病，典型临床表现为四肢瘫痪、假性球麻痹、完全或不完全性闭锁综合征。临床少见，易误诊，现报告2例误诊病例如下。     

脑桥外髓鞘溶解1例报告

渗透性髓鞘溶解(osmotic myelinolysis,OM)是一种少见的中枢神经系统脱髓鞘病.根据病变部位的不同可分为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)和脑桥外髓鞘溶解症(extra-pontine myelinolysis,EPM)[1].近年来国内关于OM的病例报道越来越多而且主要集中在CPM,EPM则相对少见.现将我院收治的1例临床诊断为EPM的病例报道如下.     

脑桥中央髓鞘溶解症(附一例报告并文献复习)

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一种临床少见的继发性脱髓鞘疾病,早期诊断较困难.本文报道经MRI确诊的CPM 1例.     

脑桥中央合并脑桥外髓鞘溶解症一例

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是原因不明的以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的综合征,常发生在快速纠正低钠血症之后.病灶若出现在脑内的其他部位,如双侧豆状核、尾状核、丘脑和皮层下白质等,则称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM),其临床相对少见.现将收集的一例CPM合并EPM报道如下.     

脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症1例

脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症是常见的渗透性脱髓鞘疾病,近年来报道的病例逐渐增多,随着重症监护的发展、核磁共振的早期诊断,患者预后得到较大改善。现将解放军总医院神经内科重症监护室收治的1例脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症及诊治经验报道如下。     

脑桥中央髓鞘溶解症合并脑桥外髓鞘溶解症的磁共振成像动态变化

目的探讨脑桥中央髓鞘溶解症合并脑桥外髓鞘溶解症的磁共振成像(MRI)动态变化特点。方法报道3例患者纠正低钠血症后,先后出现脑桥外髓鞘溶解症和脑桥中央髓鞘溶解症,对脑桥外髓鞘溶解症和脑桥中央髓鞘溶解症的MRI动态演变特点进行分析。结果患者临床出现髓鞘溶解相关症状2～3 d后,MRI呈现基底节区对称性弥散受限等脑桥外髓鞘溶解症的特征性改变。1～2周后脑桥出现明显弥散受限,病灶呈"蝙蝠翅"或"三叉戟"样。2例患者遗留部分神经系统缺损症状,1例患者持续昏迷。结论可疑髓鞘溶解症MRI出现基底节区对称性弥散受限,预示脑桥中央髓鞘溶解发生。     

脑桥中央髓鞘溶解症3例报告

脑桥中央髓鞘溶解症 (CPM) 是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病.现报告3例如下. 1 病例 1.1 例1 女,27岁.因"意识不清1 d"于2006年11月14日入院.患者入院前1 d于某医院行剖宫产,手术顺利,术后出现阴道出血约700 ml,给予止血处理.     

脑桥中央髓鞘溶解症五例报告

脑桥中央髓鞘溶解症（ＣＰＭ）是一种继发性脱髓鞘病。临床以四肢瘫、假性球麻痹和特殊的意识状态为特征,即“闭锁综合征”。现报道ＭＲＩ诊断的５例ＣＰＭ患者如下。资料和结果：本组５例中男２例,女３例,平均年龄３７岁（２１～５８岁）;入院前病程平均４７天（２１...     

脑桥中央髓鞘溶解症1例报告

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的病因尚不完全清楚,现报告低钠血症纠正过快所致CPM 1例如下.     

脑桥中央髓鞘溶解症二例报告

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种临床少见且原因不明的疾病,预后极差。在我国已有30余例散发病例报道,此文报道2例经磁共振(MRI)确诊、预后相对较好的CPM病例。1 病例报告 病例1:患者女,31岁。因间歇性腹痛、四肢疼痛、恶心、呕吐、幻听、幻视3个月于2000-05-06入院。查体:营养状况差,fH 124次/min,PB150/100 mmHg(20/13.3 kPa),脐周轻压痛,无其他阳性体征。实验室检查:尿     

垂体后叶素致脑桥外髓鞘溶解症的临床特点(附1例报告)

目的 分析垂体后叶素致脑桥外髓鞘溶解症( EPM)的临床特点.方法 回顾性分析1例应用垂体后叶素致EPM患者的临床资料.结果 该患者因支气管扩张咯血予垂体后叶素静脉滴注治疗6d后出现精神行为异常,当时血钠为109.0 mmol/L;2 d内低钠血症纠正后精神症状加重并相继出现意识障碍及发作性抽搐;查体发现咽反射减弱,四肢肌力、肌张力下降,病理反射阳性;血钠137.6 mmol/L;头颅MRI示双侧尾状核、豆状核、丘脑对称性T1低信号,T2、Flair和DWI高信号改变;经糖皮质激素及对症支持治疗后患者症状有所好转,16个月后生活部分自理.结论 垂体后叶素可引起低钠血症继发EPM,过快的纠正低钠血症可加重脑组织的损害.