逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响

目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX0.5μl。第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构。结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常。结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致。     

激动肝郁脾虚证大鼠海马CA1区AMPA受体对杏仁核区AMPA受体亚基基因表达的影响及逍遥散的调节作用

目的:探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制。方法:25只SD雄性大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组。以21d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型组。假手术组、AMPA组和逍遥散组均采用21d慢性束缚联合脑部埋管微量注射方法造模,AMPA组在双侧海马CA1区埋管微量注射AMPA,逍遥散组灌服逍遥散溶液。运用RT-PCR一步法检测海马CA1区和杏仁核区AMPA受体的重要亚基GluR1 mRNA和GluR2 mRNA的表达变化。结果:在杏仁核区,与AMPA组比较,逍遥散组GluR1mRNA和GluR2 mRNA表达差异无统计学意义;在海马CA1区,与正常组比较,AMPA组GluR1 mRNA和GluR2mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与AMPA组比较,逍遥散组GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:结合前期实验,从基因表达角度,进一步推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马AMPA受体的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用

目的：观察逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用。方法：以慢性束缚应激方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,模型大鼠随机分为逍遥散治疗组、自然恢复组和模型组。正常组大鼠给予生理盐水每日灌胃。观察各组大鼠宏观表征、体重变化,利用Observer 5．0和Etho Vision3．0分析软件监测大鼠行为学变化。结果：①灌胃1周后逍遥散组大鼠宏观表征、体重、行为等各项指标变化明显,与正常组相比无明显差异,与自然恢复组相比有明显差异。②与模型相比,自然恢复组各项指标无显著性变化。结论：逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠有良好的治疗作用。本课题组所采用慢性束缚应激法建立的肝郁脾虚证大鼠模型有着良好的稳定性。     

逍遥散调节肝郁脾虚大鼠中枢AMPA受体及相关蛋白的机制研究

目的:观察逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠中枢AMPA受体及其相关蛋白表达的影响,探讨逍遥散的作用机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠隔天右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5μL。各组动物第22d处死,免疫组化方法检测海马CA1区、CA3区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)水平。结果:模型大鼠GluR2/3在海马CA1、CA3区明显减少,BLA区明显增加;NSF在海马CA1、CA3区有减少趋势;PICK1在海马CA3区明显增加。CNQX和逍遥散对模型大鼠GluR2/3 PICK1在海马的变化均有调节作用。逍遥散联合CNQX作用于慢性束缚应激大鼠与单独使用逍遥散或CNQX后呈现一致性。结论:调节AMPA受体及其相关蛋白在海马各区和杏仁核的兴奋性至少是逍遥散调节突触可塑性、进一步治疗应激和抑郁的作用途径之一。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

逍遥散对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠饥饿素的影响

目的观察逍遥散对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠饥饿素(Ghrelin)的影响,探讨逍遥散的作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,每组8只;正常组不进行任何处理,模型组和逍遥散组通过连续21 d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,逍遥散组于每天上午束缚前灌服逍遥散混悬液3.854 g/kg,正常组和模型组灌服生理盐水2 m L。比较各组大鼠的一般情况、饮水量及摄食量、体质量变化情况,用ELISA方法测定大鼠血浆及胃底部组织中Ghrelin的浓度。结果束缚21 d后,模型组大鼠体质量、摄食量、饮水量较正常组降低,增加减缓。与模型组相比,逍遥散组体质量、摄食量、饮水量均增加,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。模型组的血浆及胃底部Ghrelin含量比正常组低(P0.05),而逍遥散组的胃底部Ghrelin含量比模型组高(P0.05),与正常组相近;模型组的血浆Ghrelin含量低于逍遥散组(P0.01)。结论肝郁脾虚证模型大鼠血浆及胃底部组织中Ghrelin含量下降,逍遥散能提高Ghrelin水平,对肝郁脾虚证有明显调节作用,对Ghrelin的调节作用可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的可能机制之一。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2与IDO1的调节作用

目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)与吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组6只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21 d。通过荧光定量PCR与Western-blot方法检测各组大鼠海马TPH2与IDO1的表达情况。结果:模型组大鼠海马TPH2 mRNA的表达水平低于其余3组大鼠(P0.05),逍遥散与氟西汀对TPH2 mRNA的表达有一定的上调作用;模型组大鼠海马IDO1 mRNA的表达显著增加(P0.01),逍遥散与氟西汀对IDO1 mRNA表达的下调作用明显(P0.01),且逍遥散对IDO1 mRNA的下调作用更明显。模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠海马TPH2的蛋白的表达低于正常组(P0.01),逍遥散组TPH2蛋白表达高于模型组(P0.05);模型组大鼠海马IDO1的蛋白表达显著高于其余3组(P0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2的表达减少,IDO1的表达增多,逍遥散可能通过调节海马TPH2与IDO1的表达水平进而影响5-HT的含量,起到治疗作用。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响

目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响及其抗应激调节机制。方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3 h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)下丘脑基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析。结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有909、712、516、1322个功能基因群,参与的显著信号通路分别有60、57、41、90条。结论:肝郁脾虚证具有下丘脑差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠下丘脑众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,大剂量和中剂量结果显示优于小剂量。     

慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜病理及Bax、Bcl-2蛋白表达的相关研究

目的：观测慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜病理及黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的变化规律。方法：采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、胃炎组、肝郁组予以对照。观察大鼠的外在表征、胃黏膜病理的变化,测定胃黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达（免疫组化法）。结果：病证组大鼠外在表征、胃黏膜病理表现与其它组不同。病证组Bcl-2蛋白的表达先升后降,Bax蛋白的表达有明显的上升趋势（P〈0．05）,不同于胃炎组（P〈0．05）及肝郁组（P〈0．05）。结论：胃黏膜病理及Bcl-2、Bax蛋白表达的改变,可能是慢性胃炎肝郁证的生物学基础,可作为慢性胃炎肝郁证模型评价的参考指标。     

肝郁脾虚证大鼠中枢BDNF的表达及疏肝健脾法的干预研究

目的:观察肝郁脾虚型大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA及蛋白表达变化,以及GluR1/2水平的变化,探讨其在肝郁脾虚型大鼠模型发病中的作用机制。方法:将45只Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组和逍遥散组,每组15只,采用夹尾激怒+饮食失节法建立肝郁脾虚型大鼠模型,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠海马及杏仁核中BDNF基因和蛋白表达,并采用ELISA法检测GluR1/2水平的变化。结果:模型组大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA和蛋白的表达与空白组比较均降低,经过逍遥散治疗后的BDNF表达量则有所升高(P<0.01,P<0.05);模型组GluR1升高GluR2降低,治疗后GluR1降低GluR2升高(P<0.05),差异均有显著性意义。结论:肝郁脾虚证的发生与BDNF的表达受抑密切相关,上调BDNF的表达有望成为肝郁脾虚证的治疗新方向。     

逍遥散抗慢性心理应激海马神经元凋亡的机理研究

目的 观察逍遥散抗慢性心理应激海马神经元凋亡及糖皮质激素受体(GR)表达的影响.方法 Wistar 大鼠按体重分为正常组、模型组、逍遥散组.正常组及模型组灌胃等量生理盐水,逍遥散组给予逍遥散7.02g/kg.观察实验前后大鼠体重及糖水偏爱度的变化,采用PI法检测大鼠海马神经元凋亡,原位杂交法检测GR mrRNA表达.结果 经过21 d慢性轻度不可预计应激(CMUS)造模后,模型组、逍遥散组体重及增重明显低于正常组(P<0.01),模型组的糖水偏爱度明显低于正常组(P<0.01),模型组大鼠海马神经元凋亡率明显增加(P<0.05),GR mRNA表达降低(P<0.01);逍遥散可显著降低大鼠海马神经元凋亡率(P<0.05),升高GR mRNA表达(P<0.01).结论 表明CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降,而逍遥散能逆转CMUS抑郁大鼠的糖水偏爱度的下降,可显著改善慢性心理应激所致大鼠海马神经元凋亡,其机理可能与调节GR mRNA表达有关.     

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的 通过观察中药补脑止痫散对戊四氮化学点燃癫痫模型大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制.方法 从78只正常Wistar大鼠中随机选取10只列为正常组,剩余68只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫痫点燃模型,再随机选取50只造模成功大鼠随机分为5组:模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组、补脑止痫散中剂量组和补脑止痫散低剂量组,每组10只.用免疫组化法检测药物治疗各组大鼠与正常组和模型组比较海马中神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果 各治疗组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值与模型组相比分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变均无明显差异(P>0.05).结论 中药补脑止痫散高、中剂量能调整癫痫患者海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的表达,从而抑制癫痫发作.     

补肾活血丹对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究脑梗塞模型大鼠海马、皮质凋亡相关基因bcl-2、hax及Bax、Bel-2蛋白表达，探讨补肾活血丹对上述基因及蛋白表达的影响。方法：应用流式细胞仪测定模型小鼠细胞群中细胞凋亡基因bcl-2、bax的比例和Bax、Bel-2蛋白含量。结果：补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均可见海马区及皮层区bel-2免疫表达增强明显，而bax的免疫表达则与用药剂量及区域有关，其高剂量组可显著降低海马区和皮层区bax的表达，中剂量组和尼莫地平组仅降低皮层区bax的表达。模型组小鼠海马、皮质Bax、Bcl-2蛋白含量较正常对照组明显升高；Bcl-2蛋白水平在补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均有显著下调；Bax蛋白水平除补肾活血丹低剂量组外，其余组都有显著下调。结论：脑梗塞与神经细胞凋亡有关，补肾活血丹可能有一定的治疗作用。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡及Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、对照组、黄芪失笑散高剂量组(28g.kg-1.d-1)、中剂量组(14g.kg-1.d-1)、小剂量组(7g.kg-1.d-1)。连续灌胃7天后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,手术后4.5h留取心脏标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,Western blot法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散组可明显减少心肌梗死面积和Caspase-3、Bax蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量,P0.01。不同剂量组间差异有统计学意义P0.05,黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护缺血心肌、降低心梗面积,机制与降低梗死边缘区Bax/Bcl-2比值、活化Caspase-3蛋白水平有关。     

立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性的影响

目的:立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYN)的影响。方法:72只健康SPF级雄性大鼠,根据随机数子表法随机分为3组,假手术组、痴呆组和逍遥散组,每组各24只。痴呆组和逍遥散组进行老年痴呆AD大鼠的模型制备,假手术组:常规饲料饮水SPF级饲养;痴呆组:在空白组的基础上,给予等量0.2 m L/10 g无菌生理盐水灌胃;逍遥散组:在空白组的基础上,逍遥散水煎液,给予0.2 m L/10 g的逍遥散水煎液灌胃。1次/d,疗程6周。采用Y型迷宫进行大鼠的学习记忆行为检测,透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区突触结构,免疫组化检测海马CA1区生长相关蛋白(GAP-43)的表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测突触素(SYN)的表达情况。结果:1)与假手术组比较,痴呆组和逍遥散组中EN均增加(P0.05),CN均减少(P0.05);其中逍遥散组EN低于痴呆组(P0.05),CN则高于痴呆组(P0.05)。2)TEM下观察假手术组突触结构和形态正常,逍遥散组大鼠海马CA1区突触结构和形态均较痴呆组规则(P0.05)。3)与假手术比较,痴呆组和逍遥散组GAP-43和SYN表达均下调(P0.05),而逍遥散组中GAP-43和SYN的表达则高于痴呆组(P0.05)。结论:逍遥散(肝脾同治)有效改善老年性痴呆模型鼠的学习记忆行为学和突触结构形态,其机制可能与上调了生长相关蛋白(GAP-43)免疫组化8和突触素(SYN)神经可塑性相关蛋白有关。     

逍遥散对抑郁大鼠海马CA1区PI3K/AKT信号通路的调节作用研究

目的:本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/Akt信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用;ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平;RT-qPCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平;western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。结果:逍遥散的体内干预可显著提高抑郁模型大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/Akt比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。     

逍遥散抗抑郁作用的BDNF/CREB信号机制

目的:探讨逍遥散抗抑郁作用的BDNF/CREB信号机制。方法:采用小鼠慢性温和不可预知应激(CUMS)结合孤养抑郁模型,逍遥散水煎液30g/kg灌胃给药4周,测定小鼠体重、自主活动及糖水消耗量的变化以评价药物的抗抑郁效应。ELISA法测定血清BDNF水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定小鼠海马及皮质部位CREB、BDNF mRNA表达,Western-blot方法测定小鼠脑内ERK1/2及磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的蛋白表达量。结果:与模型组比较,逍遥散30g/kg能提高模型小鼠体重、自主活动及糖水消耗量,并有提高模型动物血清BDNF含量的趋势;逍遥散30g/kg显著增加模型小鼠海马BDNF、CREB mR-NA及皮质BDNF mRNA的表达量,对模型动物海马部位pERK1/2的表达量有提高趋势。结论:逍遥散对CUMS结合孤养的小鼠抑郁模型具有抗抑郁效应,作用机制与干预BDNF/CREB信号途径的关键分子的表达与功能有关。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠海马组织 Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:观察卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的变化及柴胡疏肝散的干预作用,从细胞分子水平探索柴胡疏肝散治疗机制。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组,即柴胡疏肝散治疗组、PSD模型组和正常组。除正常组外,其余2组首先线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,并按longa评分标准进行评分,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组(7.875 g.kg-1.d-1),ig 21 d,模型组蒸馏水ig。免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组Bax蛋白阳性表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01);柴胡疏肝散组与模型组比较,则明显下调Bax蛋白表达(P<0.01),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可通过下调Bax、上调Bcl-2蛋白的表达而抑制神经细胞凋亡,从而发挥对PSD的治疗作用。     

肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马组织钠尿肽B受体与脑源性神经营养因子关系探讨及逍遥散的干预作用

目的探讨肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型海马组织中钠尿肽B受体(NPR-B)与脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达的关系及逍遥散的干预作用。方法每天通过慢性不可预知性的轻微刺激建立肝郁脾虚型FD大鼠模型;免疫组化、蛋白质印记、实时聚合酶链反应分析海马组织中NPR-B和BDNF的表达变化。结果 BDNF和NPR-B在大鼠海马组织中均有表达。与正常组相比,肝郁脾虚型FD模型组中NPR-B在基因和蛋白水平的表达升高(n=9;P <0. 01),而BDNF则降低(n=9;P <0. 01)。逍遥散干预明显影响肝郁脾虚型FD大鼠海马组织NPR-B和BDNF的表达水平。与肝郁脾虚模型FD组相比,高剂量和中剂量逍遥散组大鼠的海马组织中呈现较低的NPR-B表达(n=9;P <0. 01),而BDNF则有较高的表达(n=9;P <0. 01)。此外,低剂量逍遥散组大鼠海马组织NPR-B的表达及BDNF的表达与正常对照组中相比没有显著差异(n=9,P> 0. 05)。结论钠尿肽B受体表达与BDNF表达有相关性,且成负相关,进一步推测肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马中钠尿肽B受体表达上调可能抑制脑源性神经营养因子BDNF的表达,且逍遥散对二者表达有调节作用。