朝医补肺元汤对哮喘模型小鼠肺组织中p38蛋白激酶表达的影响

目的:探讨朝医补肺元汤对小鼠哮喘模型肺组织中p38蛋白激酶表达的作用及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠40只随机分成5组。支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5、IL-13的含量采用酶联免疫吸附法(ELISA)测出,并对支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的病理学改变进行观察。应用免疫蛋白质印迹(Western blot)测小鼠肺组织中磷酸化的p38MAPK表达作用强弱。结果:相较于正常对照组,哮喘模型组小鼠BALF中IL-5、IL-13以及肺组织中的磷酸化p38MAPK表达增强(P0.05)。相比较于小鼠哮喘模型组,朝医补肺元汤低、高剂量组小鼠肺泡灌洗液中的IL-5、IL-13、肺组织磷酸化p38MAPK表达水平显著降低(P0.05)。综上可证明朝医补肺元汤能显著改善哮喘小鼠肺组织的病理学上的改变。结论:朝医补肺元汤显著治疗哮喘的功效密切相关于阻碍哮喘小鼠p38MAPK信号通路的表达。     

朝药鹿茸对哮喘小鼠模型气道炎症的影响

目的：探讨朝药鹿茸对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法：雄性BALB／c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13及γ-干扰素（IFN-γ）含量,观察BALF中炎症细胞变化。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高和IFN-γ水平显著降低（P〈0．05）。与哮喘模型组比较,朝药鹿茸低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升（P〈0．05）。结论：朝药鹿茸对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4／IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

桦褐孔菌乙醇提取物在小鼠哮喘模型中对p38MAPK信号通路的影响

目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.     

小青龙汤对支气管哮喘小鼠肺泡灌洗液中炎性细胞及IL-4,IFN-γ水平的影响

目的:探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症白介素-4(IL-4)及干扰素(IFN-γ)表达的影响.方法:30只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小青龙汤治疗组(C组).B,C组采用卵白蛋白(OVA) ip致敏与雾化吸人激发制作哮喘模型,在实验21 ～28 d,A,B组以生理盐水15 mL· kg-1 ig,C组激发前1 hig小青龙汤15 g·kg-1.于OVA激发结束后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中IL-4和IFN-γ水平变化.结果:小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及嗜酸粒细胞数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降.C组与A组、B组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症.     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

升气壮阳膏方联合特异性免疫对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察中药膏方联合特异性免疫治疗(SIT)对小鼠支气管哮喘的治疗作用。方法将BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为空白对照组、哮喘模型组、SIT组、SIT联合中药膏方组,采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发构建支气管哮喘小鼠模型,给予SIT及中药膏方灌胃治疗,进行肺泡灌洗液细胞计数和分类,用ELISA法测定血清IgE、肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ含量,用HE染色法检测小鼠肺组织病理学改变。结果 SIT、中药膏方联合SIT治疗组小鼠肺组织炎症细胞浸润程度减轻,其中后者作用更显著,血清IgE水平较哮喘组下降(P0.05),中药膏方组联合SIT组较SIT下降显著;SIT、中药膏方联合SIT组在肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞总数均减少,BALF的IL-4下降、IFN-γ上升(P0.05),但两者间差异无统计学意义(P0.05)。结论中药膏方联合特异性免疫治疗可以降低小鼠血清IgE水平,减轻肺部炎症细胞浸润程度。     

天龙喘咳灵干预呼吸合胞病毒诱导小鼠哮喘模型BALF细胞因子的影响

目的观察天龙喘咳灵干预呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响及其与气道炎症反应的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,分析了18例RSV感染引起BALB/c小鼠哮喘(其中RSV致敏组8例(A组)、天龙喘咳灵干预组5例(B组)、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组(C组)和5例阴性对照组(D组)的BALF经RSV诱导表达IL4、IL-5和IFN-γ的水平,并分析RSV感染引起BABL/c小鼠哮喘模型BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系.结果(1)B组干预RSV感染诱导BALB/c小鼠IL-4[(8.24±5.33)pg/ml]、IL-5[(5.42±4.28)pg/ml]和IFN-γ[(105±21.47)pg/ml]的分泌与A组的IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌比较,差异有显著性(P均＜0.05).(2)B组BALF液的回收率及其细胞分类计数与A组、D组比较,差异有显著性(P＜0.05).(3)气道及血管周围炎症改善以B组较显著.结论天龙喘咳灵对呼吸道合胞病毒感染引起的小鼠哮喘模型,可减少其支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞的聚集及改善气道免疫因子分泌紊乱,进而提示天龙喘咳灵具有抑制炎症细胞活化,阻断其分泌和释放多种细胞因子或炎性介质,降低气道反应性的作用.     

抗支糖浆对哮喘大鼠BALF中IL-4、IL-13与IFN-γ含量的影响

目的:观察抗支糖浆对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13及IFN-γ含量的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法:48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、抗支糖浆组四组,除空白组外,其余各组采用皮下注射10%OVA、2%氢氧化铝混合液致敏及2%OVA雾化激发的方法制作哮喘大鼠模型。各组分别用生理盐水、地塞米松及抗支糖浆进行灌胃,连续灌胃14天后取大鼠BALF,离心留取上清液。采用ELISA法测定BALF中IL-4、IL-13与IFN-γ的含量,并用HE染色法观察肺组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型对照组BALF中IL-4、IL-13含量明显升高(P0.05),IFN-γ含量明显降低(P0.05);抗支糖浆组IL-4、IL-13含量跟模型组相比均明显降低(P0.05),IFN-γ含量显著升高(P0.05)。肺组织病理显示,抗支糖浆可以减少哮喘引起的炎细胞浸润、支气管粘膜充血、渗出物的生成。结论:抗支糖浆能有效治疗哮喘大鼠,其作用机制可能与调节哮喘大鼠IL-4、IL-13和IFN-γ水平有关。     

梓醇对哮喘小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察梓醇的抗哮喘作用并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、梓醇低剂量组和梓醇高剂量组;除正常对照组外,其他实验组采用体外卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,支气管肺泡灌洗液内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数;肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况;ELISA和Western blot分别检测BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IFN-γ水平的变化。结果与正常组比较,模型组炎症细胞计数、IL-4和IL-5表达增高(P0.05),但IFN-γ表达降低(P0.05);梓醇低、高剂量组炎症细胞数、IL-4和IL-5的表达明显降低(P0.05),但IFN-γ的表达显著升高(P0.05)。结论梓醇通过抑制调节Th1/Th2细胞因子失平衡发挥抗哮喘作用。     

朝医麻黄定喘汤通过WNT-5A对支气管哮喘小鼠的影响

目的讨论麻黄定喘汤对支气管哮喘的作用机制,其机制是否与WNT-5A有关。方法将50只BABL/c小鼠随机分成正常组、模型组、麻黄定喘汤低剂量组、麻黄定喘汤高剂量组、地塞米松组(10只/组)。通过致敏(OVA、氢氧化铝),激发(OVA、NS)建立小鼠哮喘模型。末次激发24 h后解剖小鼠取肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。左肺组织进行苏木精-伊红(HE)、PAS染色观察肺组织中病理学改变。采用免疫吸附(ELISA)法检测BALF中炎性细胞种类及炎性细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL13)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠的BALF中炎性细胞数增多,IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高(P0.01)。与模型组相比,麻黄定喘汤高、低剂量组和地塞米松组小鼠的BALF中的炎性细胞数、IL-4、IL-5、IL-13水平。结论麻黄定喘汤可能通过WNT-5A抑制支气管哮喘气道炎症的发生。     

三拗汤对支气管哮喘大鼠Th1,Th2转录调节机制的研究

目的:重点探讨三拗汤对哮喘大鼠Th1/Th2细胞的调节作用,并深入研究其对转录因子GATA-3和T-bet水平的干预作用.方法:以鸡卵清蛋白腹腔注射并雾化吸入复制大鼠哮喘模型,分别以不同剂量三拗汤及地塞米松灌服,检测用药前后哮喘大鼠肺泡灌洗液中细胞因子IL-4和IFN-γ含量;RT-PCR方法检测肺组织中T-bet和GATA-3 mRNA表达水平.结果:中药中剂量组大鼠BALF中IL-4水平较其他组明显减低,IFN-γ水平升高,IL-4/IFN-γ较哮喘组明显减小,肺组织GATA-3和T-bet转录因子mRNA表达水平分别与IL-4及IFN-γ变化水平相一致.结论:中药三拗汤可能通过对哮喘大鼠Th1/Th2细胞转录因子的调节作用,达到抑制哮喘大鼠气道炎症的目的.     

隐丹参酮通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路改善哮喘气道炎症

目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每组10只。建立卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,分别用50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1 CTS及10 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射处理各组小鼠,对照组用等量生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺脏。以Diff-Quick染色对小鼠BALF中炎症细胞进行分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量;小鼠肺石蜡包埋,切片,行HE和PAS染色,观察小鼠肺组织的病理学改变;Western Blot观察核因子(NF)-κB p65表达水平,以及IkB-α、p38 MAPK磷酸化水平。结果 CTS显著减少哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量(P<0.05);CTS显著抑制肺组织中炎症细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;CTS抑制NF-κB p65活化并抑制IkB-α、p38 MAPK磷酸化(P<0.05)。结论 CTS可抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。     

僵蚕对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响

目的:探索僵蚕对哮喘模型豚鼠血清中IL-4和IFN-γ水平的影响。方法:用卵白蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型并以卵白蛋白激发哮喘发作后,予僵蚕或地塞米松治疗。采用ELISA法检测哮喘豚鼠血清中IL-4和IFN-γ的水平。结果:与模型组比较,僵蚕高、低剂量水提液及地塞米松均能降低哮喘模型豚鼠血清中IL-4水平,具有显著差异性(P0.01);并能提高IFN-γ水平(P0.05)。结论:僵蚕水提液可能通过调节机体IL-4和IFN-γ的水平,达到调节Th1/Th2平衡,有效控制哮喘发作。     

淫羊藿女贞子合用地塞米松抗哮喘大鼠的研究

目的:研究地塞米松合用淫羊藿女贞子治疗哮喘的协同抗炎作用及对激素不良反应的改善作用。方法:给予哮喘大鼠模型腹腔注射地塞米松2周,同时配合灌胃淫羊藿女贞子,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-4,INF-γ,IL-5含量;血清COR,血浆ACTH,下丘脑CRH含量;BALF中GCR蛋白表达。结果:淫羊藿女贞子合用地塞米松能显著下调哮喘模型大鼠BALF中IL-5,IL-4含量,上调IFN-γ表达,调节Th1/Th2失衡;降低血浆ACTH,CRH含量;上调BALF中GCR的蛋白含量及结合力。结论:淫羊藿合用地塞米松可以增强激素的抗炎作用,并对内源性糖皮质激素作用途径起到保护作用。     

清热润燥方对哮喘小鼠气道反应及炎性反应影响的实验研究

目的:观察清热润燥口服液对哮喘小鼠模型的气道反应、肺组织病理学、气道炎症中IL-13诱导表达的黏蛋白5AC(MUC5AC)和水液代谢的水通道蛋白(AQP5)等因子的影响,探讨“润养与通利”辨治哮喘的理论。方法:采用卵蛋白制造小鼠哮喘模型。将72只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组,清热润燥口服液高、中、低剂量组,各组药物作用后观察相关指标。结果:与模型组比较,清热润燥低剂量组吸气峰流速减少,气道炎症稍好转,BALF中IL-13、MUC5AC均减少; 清热润燥中、高剂量组及阳性药物组吸气峰流速增加、气道炎症好转,IL-13、MUC5AC均减少,AQP5增加。结论:清热润燥方在改善哮喘小鼠气道炎性反应、减少MUC5AC及增加AQP5的表达方面具有积极作用。     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

桦褐孔菌醇提物对胃癌模型裸鼠和BGC-823胃癌细胞Ras/MAPK信号通路的影响

目的：观察桦褐孔菌醇提物对胃癌模型裸鼠和人系胃癌细胞株BGC-823 Ras/MAPK信号通路相关蛋白表达的干预作用。方法：采用体内与体外实验相结合的方式。体内实验中将49只裸鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、西药组和桦褐孔菌醇提物高、中、低剂量组。除空白组外，其余6组裸鼠腋下皮肤接种0.2 mL BGC-823细胞(2×10⁷个/mL)，建立荷瘤小鼠模型，桦褐孔菌醇提物高、中、低剂量组分别灌胃给予桦褐孔菌醇提物1.56、0.78、0.39 mg/g，西药组灌胃给予卡培他滨0.5 mg/g，阴性对照组灌胃给予CMC溶剂，空白组和模型组不给药，每日1次，连续21 d，免疫组织化学法检测荷瘤裸鼠肿瘤中Ras、JNKS、p38MAPK蛋白表达。体外实验中将对数生长期的BGC-823细胞随机分为模型组、阴性对照组、西药组、高剂量组、中剂量组和低剂量组。模型组给予同体积培养液，阴性对照组给予同体积二甲基亚砜，西药组给予5-氟尿嘧啶120 mg/mL，高、中、低剂量组分别给予桦褐孔菌醇提物0.4、0.2、0.1 mg/mL。RT-PCR和Western blot检测信号通...     

小儿防哮敷贴粉穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响

目的：研究小儿防哮敷贴粉穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响。方法1将60只健康豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组1组和2组,每组15只。正常组自然喂养,其余3组采用卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型。治疗1组于哮喘造模第1天起给予小儿防哮敷贴粉敷贴治疗,每日1次,共10天;治疗2组于雾化激发第11天起给予小儿防哮敷贴粉敷贴治疗,方法同治疗1组。实验结束24小时内取血,采用ELISA法测定血清IL-4和IFN-γ含量。结果：小儿防哮敷贴粉敷贴治疗1组、2组哮喘豚鼠引喘潜伏期较模型组均明显延长,相比有显著性差异（P〈0．01）;敷贴治疗1组和2组与模型组比较血清IFN-γ水平均增高,有显著性差异（P〈0．01）;敷贴治疗1组和2组与模型组比较血清IL-4水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：小儿防哮敷贴粉可以有效延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,对哮喘豚鼠IFN-γ分泌有促进作用,在哮喘的发病中起保护作用。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。