As2O3对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤抑制作用及机制

目的探讨不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法将4×10^6个SKOV3细胞接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为As2O3高、中、低剂量组及生理盐水组（空白对照）、卡铂（CBP）组（阳性对照）,连续给药10d,停药后24h处死裸鼠,计算移植瘤的瘤质量、抑瘤率及caspase-3基因表达水平的变化,并检测用药后裸鼠的肝、肾功能及血常规。结果As2O3对移植瘤生长的抑制作用具有剂量依赖性,各剂量As2O3组及CBP组瘤质量与生理盐水组比较均有统计学意义（F=17．931,P〈0．05）;As2O3作用后caspase-3基因的表达较空白对照组升高,差异有统计学意义（F=31．821,q=2．89～3．84,P〈0．05）。同时,As2O3各组与CBP组相比,未表现出明显的肝、肾及血液学毒性。结论As2O3对人卵巢癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与上调caspase-3基因的表达及诱导细胞凋亡有关。     

舒尼替尼靶向治疗裸鼠膀胱癌移植瘤的效果

目的观察舒尼替尼对裸鼠膀胱癌移植瘤的靶向治疗作用。方法建立裸鼠皮下人膀胱癌移植瘤模型,随机分为实验组和对照组（各6只）,实验组裸鼠用舒尼替尼40 mg/kg灌胃,每天1次;对照组给予等体积蒸馏水灌胃。观察肿瘤的生长情况;用免疫组化法检测肿瘤CD34、Ki67的表达,计算肿瘤的微血管密度和增殖指数;用TUNEL法测肿瘤的凋亡指数。结果实验组裸鼠的肿瘤生长被明显抑制,抑瘤率为72.03%,肿瘤退缩率为43.42%。实验组微血管密度、肿瘤增殖指数明显低于对照组,凋亡指数高于对照组,差异均有显著性（t=10.222～18.700,P〈0.05）。结论舒尼替尼可阻断裸鼠膀胱癌移植瘤血管的生成进程,使肿瘤体积退缩,对移植瘤起到了抑制作用。     

对乳腺癌细胞株增殖影响机制的研究

【目的】探讨拉帕替尼（1apatinib）对乳腺癌细胞株MDA-JMB-435S增殖能力的影响效果和机制。【方法】酪氨酸激酶抑制剂（TKI）拉帕替尼作用乳腺癌细胞株MDA-MB-435S中检测其miR-21的表达。采用western blot鉴定MDA-JMB-435S细胞表皮生长因子受体（EGFR）表达水平;CCK-8法评价拉帕替尼对MDA-MB-435S细胞生长效果影响;实时定量PCR法评价MDA—MB-435S MAPK基因表达改变。【结果】CCK-8结果显示药物治疗肿瘤细胞生长速度小于对照组;EGFR表达水平较对照组下调;实时定量PCR表明酪拉帕替尼治疗后MDA-MB-435S细胞MAPK基因表达水平下调。【结论】拉帕替尼的抗癌机制以EGFR信号传导途径作为治疗靶点抑制MDA—MB-435S生长具有可行性。     

水苏碱对胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长及基因表达的影响

【目的】探讨水苏碱对胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及CyclinD1、c-myc、Bcl-2、c-Met、p53、p16、Bax、Caspase-3表达的影响。【方法】培养人胃癌SGC-7901细胞株后制备细胞悬液,将细胞悬液接种至BALB/c裸鼠皮下得到胃癌移植瘤小鼠模型,随机分为用生理盐水灌胃的对照组、用水苏碱(stachydrine,STA)灌胃的STA组。干预后21d,测定移植瘤体积、重量及移植瘤中上述癌基因的表达。【结果】STA组的移植瘤体积、重量均明显低于对照组;移植瘤中cyclinDl、c-myc、Bcl-2、c-Met的蛋白表达量均明显低于对照组,而p53、p16、Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显高于对照组。【结论】水苏碱能够抑制胃癌移植瘤小鼠的肿瘤生长并使移植瘤中的原癌基因表达下调、抑癌基因表达上调。     

高强度聚焦超声治疗裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的初步观察

目的观察高强度聚焦超声(HIFU)治疗裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的病理变化。方法将12只接种人卵巢癌细胞株SKOV3的裸鼠,当肿瘤体积达1.0cm3左右时,采用HIFU照射治疗肿瘤的外侧约1/2。于治疗后即刻和治疗后2周分别观察病理变化。结果镜下见靶区内肿瘤组织完全凝固性坏死。结论HIFU能够有效治疗裸鼠卵巢癌皮下移植瘤,可望成为治疗卵巢癌有前途的新方法。     

蜂毒肽对卵巢癌生长抑制作用的实验研究

目的 研究蜂毒肽对卵巢癌细胞株及卵巢癌皮下移植瘤动物模型的生长抑制作用。方法 选取卵巢癌细胞株SKOV3,以四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察蜂毒肽对SKOV3的生长抑制作用。通过建立卵巢癌皮下移植瘤动物模型来观察蜂毒肽对移植瘤的生长抑制作用。结果 体外实验观察到蜂毒肽对卵巢癌细胞株生长有抑制作用,并且随着其浓度的增加抑制作用增强。在卵巢癌皮下移植瘤动物模型中,注射蜂毒肽各组瘤重明显低于对照组（P〈0.05）。结论 蜂毒肽可明显抑制卵巢癌细胞株及卵巢癌皮下移植瘤的生长并且随着蜂毒肽的浓度增加抑制作用增强。     

卡铂与顺铂对宫颈癌移植瘤胸苷磷酸化酶的调节作用

目的：探讨卡铂与顺铂对宫颈癌细胞株裸鼠移植瘤中胸苷磷酸化酶（thymi-dine phosphorylase，TP）的调节作用。方法：36只裸鼠均予皮下接种人宫颈鳞状细胞癌Siha细胞株，生成直径约为6～7mm的移植瘤。随机分为3组，每组12只，分别予腹腔内注射等量的卡铂、顺铂和生理氯化钠，给药10d后处死裸鼠，测量移植瘤体积及重量，计算抑瘤率，并以ELISA法测定移植瘤组织中TP的含量。结果：给药后顺铂组和卡铂组人宫颈癌细胞株裸鼠移植瘤体积均比给药前缩小，且均小于对照组（均为P〈0．05），3组的移植瘤重量由低到高依次为顺铂组、卡铂组、对照组（均为P〈0．05）。卡铂组和顺铂组的抑瘤率分别为1．6％和5．5％，2组的抑瘤率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。3组移植瘤组织中TP含量由低至高依次为对照组、卡铂组和顺铂组（P〈0．05-0．01）。结论：卡铂和顺铂对宫颈癌细胞株裸鼠移植瘤中TP的表达具有上调作用，其中以顺铂对TP的上调作用较强。     

长期低浓度3，3’二吲哚甲烷处理鼻咽癌细胞后对裸鼠移植瘤增殖及转移的抑制作用

目的低浓度3,3I_二吲哚甲烷（3,3＇-Diindolylmethane,DIM）处理鼻咽癌细胞5．8F和CNE-2后,鼻咽癌细胞的增殖及转移能力的抑制作用及其机制。方法浓度为20ImaoVLDIM处理鼻咽癌细胞株5．8F和CNE-2一个月,48只BALB／C裸小鼠随机分为CNE-2／DIM（实验组）及5-8F／DIM（实验组）、CNE-2（对照组）及5-8F（对照组）4组,实验组于裸鼠背部靠腋窝皮下接种经过DIM处理的人鼻咽癌细胞CNE-2／DIM和5-8F／DIM,对照组接种未经DIM处理的鼻咽癌细胞,给予常规裸鼠饲料,每周记录移植瘤的体积,于接种第8周处死动物,并留取裸鼠移植瘤及腋窝和腹股沟的淋巴结组织,检验其PCNA、Ki-67及E．Cadherin、Vimentin的表达。结果接种鼻咽癌细胞8周后,实验组移植瘤体积明显小于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。对照组移植瘤成功率及转移率明显大于实验组中PCNA、Ki-67及Vimentin的相对表达强度低于对照组（P〈0．01）,而E-cadh丽n的相对表达强度明显高于对照组（P〈0．01）。结论低浓度DIM长期处理鼻咽癌细胞后具有抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤增殖和转移的作用,其机制可能与PCNA、Ki-67、Vimentin及E．Cadherin相关。     

FADD在L-OHP抑制裸鼠人结肠癌皮下移植瘤生长中的表达

[目的]探讨Fas相关死亡结构域蛋白（Fas associated protein with death domain,FADD）在奥沙利铂（L—OHP）抑制裸鼠人结肠癌皮下移植瘤生长中的表达及其可能机制。【方法】建立BALB／C-nu／nu裸鼠SW480人结肠癌皮下移植瘤模型,L-OHP行瘤体内注射,与氟尿嘧啶治疗进行对比。观察各组肿瘤瘤重和体积变化,计算抑瘤率。采用HE染色和TUNEL法检测瘤体组织肿瘤细胞凋亡情况,Western-blotting检测FADD蛋白表达情况。【结果】L-OHP和氟尿嘧啶均能显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,且L-OHP对移植瘤的抑制作用和L-OHP组肿瘤细胞凋亡率明显强于（高于）氟尿嘧啶和5-Fu组,差异有统计学意义（P〈0．05）。TUNEL法观察到棕褐色的阳性肿瘤凋亡细胞,Western-blotting结果显示FADD蛋白表达增加。[结论]L-OHP通过诱导SW480细胞凋亡从而抑制裸鼠人结肠癌皮下移植瘤,其作用机制可能与激活凋亡死亡受体途径、FADD表达上调有关。     

叶酸靶向液态氟碳脂质纳米粒的制备及其超声分子显像卵巢癌实验

目的 制备叶酸修饰的液态氟碳脂质纳米粒,并探讨其在不同温度下的稳定性及在体内外模型中靶向结合卵巢癌SKOV3细胞的效能。方法 应用薄膜水化法和旋转蒸发法制备叶酸靶向液态氟碳脂质纳米粒。观察纳米粒的基本特性及在4℃和37℃水浴条件下的稳定性。分为靶向组（叶酸靶向）、非靶向组（普通磷脂）及拮抗组（游离叶酸干预）,通过卵巢癌SKOV3细胞,进行脂质纳米粒的体外靶向实验。并将8只荷SKOV3肿瘤裸鼠分为A组（靶向）和B组（非靶向）,进行脂质纳米粒的体内靶向实验。结果 本实验制备的纳米粒大小均匀,粒径约（321.20±67.21）nm,表面电位-50 mV。在4℃条件下,纳米粒可稳定保存48 h;在37℃水浴条件下,1 h内纳米粒的粒径无明显改变。靶向组纳米粒与SKOV3细胞的结合率最高,拮抗组最低。靶向组肿瘤细胞内可见大量被荧光染料DiI标记为红色的纳米粒;非靶向组和拮抗组仅见少量红色荧光。A组裸鼠肿瘤局部可见较多被荧光染料DiR标记为红色的纳米粒,而B组肿瘤局部未见明显红色荧光。且A组裸鼠各重要脏器离体荧光成像肿瘤荧光明显强于B组。结论 本实验制备的叶酸靶向液态氟碳脂质纳米粒具有一定的稳定性,能够靶向结合于卵巢癌SKOV3细胞。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对卵巢癌裸鼠移植瘤SKOV3细胞的促凋亡研究

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白对SKOV3移植瘤细胞半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 建立雌性裸小鼠SKOV3移植瘤24只,随机分为4组,每组6只.TRAIL组单用重组人TRAIL蛋白(10μg/kg),顺铂(DDP)组单用DDP(3 mg/...     

沉默缺氧诱导因子-1α对卵巢癌化疗敏感性的影响

目的观察沉默缺氧诱导因子HIF-1α对卵巢癌细胞化疗敏感性的相关影响并探讨其机理。方法构建HIF-1α基因短发夹RNA真核表达质粒,并转染卵巢癌细胞SKOV3（人卵巢浆液性囊腺癌细胞株）。实验可分为空白组,非特异对照组（转染pNonspecific-siRNA,即SKOV3NS）,目的siRNA组（转染pHIF-siRNA,即SKOV3siRNA）3组,用RT-PCR及Western Blot法分别检测各组HIF-1α基因的mRNA和蛋白的表达水平。细胞经过20μmol/L顺铂作用后,用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术（FCS）检测细胞凋亡率。结果 SKOV3siRNA转染组HIF-1α基因在mRNA水平和蛋白水平表达均明显降低,SKOV3siRNA组肿瘤细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均明显增高（P〈0.05）。结论 RNA干扰技术沉默HIF-1α能够有效地抑制卵巢癌SKOV3细胞HIF-1α基因表达,增强其对化疗药物顺铂的敏感性。     

5-氮-2’脱氧胞苷对人卵巢癌细胞RUNX3基因启动子区甲基化状态的影响

目的研究抑癌基因RUNX3启动子区在人卵巢癌细胞系（3AO、SKOV3）及正常卵巢细胞系（NOEC）中的甲基化状态,以及5-氮-2’脱氧胞苷（5-aza-2＇-deoxycytidine）对人卵巢癌细胞3AO及SKOV3增殖与凋亡及RUNX3mRNA表达的影响,探讨RUNX3基因甲基化与卵巢癌发生及发展的关系。方法用甲基化特异性PCR（MSP）法检测经特异性甲基转移酶抑制剂5-氮-2’脱氧胞苷处理前后卵巢癌细胞3AO、SKOV3以及NOEC中RUNX3基因启动子区的甲基化状态;并用0．5、5、50μmol／L 5-氮-2’脱氧胞苷处理人卵巢癌细胞株3AO及SKOV3共3d,继续常规培养5d后,采用四唑盐（MTT）比色观察细胞经药物处理前后的生长活性,以半定量RT-PCR检测细胞经药物处理前后抑癌基因RUNX3mRNA的表达,应用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测。结果正常卵巢细胞中未见RUNX3启动子甲基化,卵巢癌细胞3AO及SKOV3均发现RUNX3启动子甲基化现象;卵巢癌细胞3AO、SKOV3均可见RUNX3mRNA表达,但与正常卵巢细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其RUNX3mRNA的表达较前明显增强,且其表达强度与5-氮-2’脱氧胞苷的浓度存在剂量依赖关系;与加药前比较,5-氮-2’脱氧胞苷在0．5、5、50μmol／L浓度时均能明显抑制肿瘤细胞生长,随5-氮-2’脱氧胞苷浓度增加,细胞生长速率下降,加药前细胞凋亡率SKOV3为（2．71±0．81）％;3AO为（3．23±0．68）％,经5-氮-2’脱氧胞苷0．5、5、50μmol／L处理细胞后,细胞凋亡率SKOV3为（2．71±0．81）％、（15．43±1．33）％、（25．55±1．61）％;3AO为（10．66±2．09）％、（16．51±1．42）％、（25．46±1．55）％。与加药前比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,且凋亡率与5-氮-2’脱氧胞苷浓度呈剂量依赖关系（F=138．7;142．3,均P〈0．05）。结论特异性甲基转移酶抑制剂5-氮-2’脱氧胞苷可逆转、恢复并增强人卵巢癌细胞系3AO及SKOV3中RUNX3基因表达,抑制癌细胞生长及诱导部分癌细胞凋亡。     

吡柔比星联合内皮抑素对治疗人乳腺癌裸鼠移植瘤的研究

[目的]探讨内皮抑素（E S ）联合吡柔比星对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。[方法]构建裸鼠乳腺癌模型,将裸鼠40只,随机分成4组,每组10只。对照组（A组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L正常人成纤维细胞;ES组（B组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了ES的人成纤维细胞。吡柔比星组（C组）：尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周,ES＋吡柔比星组（D组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了 ES的人成纤维细胞。尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周。ELISA方法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）,肿瘤组织病理切片观察微血管密度（M VD ）。[结果]B、C ,D三组抑瘤率分别为61．96％,27．33％和75．16％,D组抑瘤率明显高于其它两组,D组VEGF、MVD与其他各组比较明显减低,且差异有显著性（ P＜0．05）。[结论]ES联合吡柔比星能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成,且两者联用具有协同作用。     

白细胞介素-24及血管内皮生长因子-C 在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

【目的】探讨白细胞介素-24（IL-24）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）在宫颈浸润鳞癌组织中的表达及意义。【方法】采用免疫组织化学技术检测在正常宫颈组织（A组）、宫颈上皮内瘤样病变（B组）、宫颈浸润鳞癌组织（C组）中IL-24及VEGF-C的表达,分析其意义。【结果】A组IL-24高表达率显著高于B、C组,且B组显著高于C组;A组VEGF-C高表达率显著低于B、C组,且B组显著低于C组,其差异均有统计学意义（ P＜0．05）。宫颈鳞癌中IL-24的表达随着临床分期进展而降低,而与年龄,病理分级及间质浸润深度无关（ P ＞0．05）;宫颈癌淋巴结无转移组IL-24表达显著高于有淋巴结转移组（ P ＜0．05）;宫颈鳞癌中V EG F-C在不同临床分期及病理分级中表达无明显差异（ P ＞0．05）,但淋巴结转移组的VEGF-C表达显著高于无淋巴结转移组（ P ＜0．05）。宫颈浸润鳞癌组IL-24与VEGF-C阳性表达率呈负相关（ P ＜0．05）。【结论】IL-24在正常宫颈组织,CIN及宫颈鳞癌中的阳性表达逐级降低且宫颈鳞癌淋巴有转移组几乎为阴性,而V EG F-C在其中的表达逐级增强且宫颈鳞癌淋巴有转移组高表达,两者呈明显的负相关,推断IL-24与VEGF-C可能与宫颈鳞癌的进展及淋巴转移有关。     

小干扰RNA抑制卵巢癌模型裸鼠移植瘤葡萄糖调节蛋白94的表达及意义

背景：一些实验在模型鼠移植瘤中葡萄糖调节蛋白94被敲除后,细胞黏附中断,刺激肝起源细胞增殖,进而促进肝肿瘤的发生,推测葡萄糖调节蛋白94在肝癌中起到保护作用。 目的：应用小干扰RNA技术抑制裸鼠卵巢癌模型皮下移植瘤内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白94的基因表达,探讨移植瘤中葡萄糖调节蛋白94基因及蛋白表达的变化对移植瘤生长的影响。 方法：从GeneBank中选取人类葡萄糖调节蛋白94基因序列,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达载体psiSTRIKETM/葡萄糖调节蛋白94。建立人卵巢癌HO-8910细胞株裸鼠皮下接种模型,并将真核表达载体转染入裸鼠移植瘤体内,观察肿瘤生长情况。卵巢癌裸鼠模型经过不同给药方案干预后分为特异性小干扰RNA组,非特异性小干扰RNA组和生理盐水对照组, RT-PCR和免疫组化SP法检测葡萄糖调节蛋白94 mRNA和蛋白在肿瘤内的表达情况,并观察模型裸鼠的移植瘤生长情况。 结果与结论：成功构建RNA干扰质粒载体,所有裸鼠模型均接种成功,5 d后即可见皮下肿瘤形成,14 d左右肿瘤直径达7-10 mm。转染质粒完毕后抑瘤率为65.1%,与非特异性小干扰RNA组和生理盐水对照组比较,差异有显著性意义（P＜0.01）。psiSTRIKETM/GRP94治疗后瘤体内葡萄糖调节蛋白94 mRNA和蛋白显著下调（P ＜0.01）。说明靶向葡萄糖调节蛋白94 mRNA的小干扰RNA可显著抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能是诱导葡萄糖调节蛋白94 mRNA和蛋白表达下调所致。     

两种方法建立人胃癌裸鼠移植瘤模型的比较

目的采用两种不同方法建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型。方法人胃癌细胞悬液直接注射法:将处于对数生长期的人胃癌细胞悬液接种于裸鼠皮下;胃癌裸鼠瘤转瘤法:将胃癌细胞悬液接种入裸鼠,待肿瘤生长直径在8 mm左右时,处死裸鼠并取其肿瘤组织边缘新鲜的组织,接种于裸鼠皮下,形成皮下移植瘤。观察并比较两种方法所建立的模型肿瘤移植成功率及瘤体生长速度,实验结束后MSP法检测移植瘤组织中Reprimo基因的甲基化水平并采用免疫组织化学法检测移植瘤的Ki-67和CD31分子表达。结果细胞悬液直接注射组的瘤体成瘤速度较瘤转瘤组慢(P<0.05);瘤转瘤组的Reprimo基因甲基化水平及Ki-67和CD31的表达均高于细胞悬液直接注射组(P<0.05)。结论胃癌裸鼠皮下瘤转瘤法的瘤体生长状况优于胃癌细胞悬液直接注射法。     

腹腔镜下卵巢子宫内膜异位囊肿剥除术不同止血方法对卵巢功能的影响

【目的】探讨腹腔镜下卵巢囊肿剥离中不同止血方式对卵巢功能影响。【方法】卵巢子宫内膜囊肿患者66例,均行腹腔镜下囊肿剥除术,并将其分成两组：镜下缝合组36例、电凝组30例,观察两组术前、术后6个月性激素雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FS H ）、黄体生成激素（L H ）水平及窦状卵泡数、卵巢功能正常例数及卵巢储备功能下降例数。【结果】术前两组卵巢功能正常率和卵巢储备功能下降率比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）;术后缝合组卵巢功能正常率83．33％（30/36）显著高于电凝组53．33％（16/30）（ P ＜0．05）,而卵巢储备功能下降率16．67％（6/36）显著低于电凝组46．67％（14/30）（ P＜0．05）。缝合组E2、窦状卵泡数分别为（198．4±24．90）pmol/L、（7．13±2．25）个显著高于电凝组（153．40±16．8）pmo/L、（5．8±0．9）个（ P＜0．05）,而FSH和FSH/LH分别为（10．56±4．56）U/L、2．35±1．26显著低于电凝组（13．72±2．81）U/L、（2．82±0．88）U/L （ P ＜0．05）。【结论】腹腔镜下卵巢保守性手术中,正确的镜下缝合止血与传统电凝术相比,对卵巢组织损伤更小,可更好地保留其功能。     

18F-FDG与人卵巢癌细胞株SKOV3结合实验方法学研究

目的：建立18F-FDG与人卵巢癌细胞株SKOV3结合实验的方法学。方法：在不同条件下测定18F-FDG与人卵巢癌细胞株SKOV3结合率。①细胞数分别为5×104个/瓶、1×105个/瓶、5×105个/瓶、1×106个/瓶、5×106个/瓶;②反应时间分别为20min、40min、60min、80min、100min和120min;③18F-FDG放射性活度分别为1.85KBq、3.7KBq、7.4KBq、14.8KBq和29.6KBq;④葡萄糖的浓度分别为0mmol/L、2.78mmol/L、5.55mmol/L和11.1mmol/L。用γ测量仪测量细胞的CPM（B）及上清液CPM（F）。计算18F-FDG的细胞结合率=[B/（B+F）]×100%。结果：①18F-FDG与人卵巢癌细胞株SKOV3结合率（y）与细胞数（x1）、反应时间（x2）、葡萄糖的浓度（x3）存在线性回归关系,回归方程：y=（7.395+5.18E-0.06x1+0.094x2-2.040x3）×100%,F=106.9,P<0.05。偏回归系数P均<0.05。校正决定系数R2c=0.728,P<0.05。细胞结合率与细胞数、反应时间、葡萄糖的浓度Pearson相关系数分别为0.581、0.179、-0.599,P均<0.05。②18F-FDG与人卵巢癌细胞株SKOV3结合实验基本条件：细胞数量为1×106个/瓶,18F-FDG放射性活度3.7KBq,反应时间100min,葡萄糖浓度0mmol/L,细胞结合率为（25.45±1.66）%。结论：建立了18F-FDG与人卵巢癌细胞株SKOV3结合实验的方法学,为18F-FDG结合实验早期评价放疗和化疗对人卵巢癌细胞株SKOV3的抑制作用奠定了基础。