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目的:观察益气养阴活血通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路及细胞凋亡的影响,探讨其干预DN的作用机制.方法:SD大鼠100只随机分为造模组80只,正常组20只,高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.造模结... 相似文献
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目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只。造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型。造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定。将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3 h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平。结果仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P0.05,P0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P0.01,P0.05),血清GAS水平高于模型组(P0.01)。结论仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平。 相似文献
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《中医药导报》2017,(21)
目的:探讨健脾益肠散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组和造模组;造模组采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、西药组及中药高、中、低剂量组,每组10只;灌胃相应药物3周后,HE染色检测各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,同时采用ELISA法检测血清中ICAM-1的水平,免疫组化法检测结肠组织中ICAM-1的表达。结果:模型组与正常组相比,大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1水平及结肠组织中ICAM-1表达均明显升高(P0.01)。中药高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1表达均较模型组下降(P0.05或P0.01)。中药中剂量组对ICAM-1的影响与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾益肠散可能通过调节ICAM-1而达到对UC大鼠肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。 相似文献
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目的 探讨桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠抗氧化作用的影响。方法 选用健康雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为空白对照组12只、造模组38只。空白组给予普通饲料喂养,造模组用高脂饮食十维生素D3腹腔注射法复制大鼠AS模型,12周末每组各抽取2只确认造模成功。造模组按随机数字表... 相似文献
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健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织HSP70表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织热休克蛋白70(HSP70)蛋白和mRNA表达的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为2组,正常组和造模组;造模组采用二硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、柳氮磺吡啶组(0.3 g·kg~(-1))以及健脾益肠散高、中、低剂量组(204,136,68 g·kg~(-1)),每组10只;灌胃相应药物21 d后,观察各组大鼠的一般状态和结肠黏膜组织损伤情况,免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分别检测大鼠结肠组织中HSP70的蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分显著升高(P0.01),HSP70蛋白和mRNA表达均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各给药组结肠黏膜损伤评分均显著降低(P0.01),各给药组均可增加结肠组织HSP70的蛋白和mRNA表达(P0.05,P0.01),其中以健脾益肠散高剂量组最为明显(P0.05,P0.01)。结论:健脾益肠散可能通过促进HSP70的表达而达到对UC大鼠结肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。 相似文献
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《福建中医药》2017,(5)
目的探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂的影响。方法选取健康雌性Wistar大鼠50只,随机分为正常组10只和造模组40只,造模组大鼠高脂高糖饲料喂养6周后予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组各10只。每组予相应药物连续灌胃给药6周后,观察4组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标。结果与模型组相比,薯蓣粥组、二甲双胍组FBG、Hb Alc、TC、TG均明显降低(P0.05)。结论薯蓣粥能够有效降低糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂水平。 相似文献
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目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用. 相似文献
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目的:研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠IL-2、TGF-α变化的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(7只)、造模组(28只).Walker-256肿瘤细胞株注射入大鼠皮下,长出皮下实体瘤,取瘤体周边组织剪成小块,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块,予高糖高脂饲料饲养,置于高温高湿环境,将造模组大鼠分为肝癌模型对照组、氟脲嘧啶组、清香散组、联合治疗组,每组7只,造模后第20天处死大鼠,采血,用放免法测血清IL-2、TGF-α.结果:造模成功后大鼠的IL-2、TGF-α比正常组升高(P<0.05),清香散组和5-FU组给药后,大鼠的IL-2增加,TGF-α减少,二药联合治疗组大鼠变化大于单用清香散或5-FU(P<0.05).结论:清香散可增加湿热型肝癌大鼠血清IL-2含量,降低TGF-α含量.清香散与5-氟脲嘧啶协同调节细胞因子,联合抗癌,效果更好. 相似文献
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目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用. 相似文献
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目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制.方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普... 相似文献