瘢痕疙瘩发病机制及术后放疗研究进展

目前研究表明遗传、伤口张力、感染、内分泌因素等均可导致瘢痕疙瘩的发生和发展。单一治疗瘢痕疙瘩的效果不能令人满意，应多种方法联合治疗，手术切除联合放疗是治疗瘢痕疙瘩较有效的方案之一。本文就近年来瘢痕疙瘩的发病机制及术后放疗作一综述。     

瘢痕疙瘩遗传基因特性研究进展

瘢痕疙瘩是一种创伤后局部皮肤成纤维细胞过度增生,以及胶原异常聚集所致的良性疾病。其病因复杂,发病机制至今尚未明确,遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等均起一定作用。其中,遗传因素被认为是导致瘢痕疙瘩发病的重要原因。瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向,存在家系多个成员患病、双胞胎同时患病、有色人种发病率较高等现象。有关瘢痕疙瘩基因表达、遗传易感性及基因多态性等方面的研究将为发现易感人群、早期预防及研究理想的防治策略提供宝贵的理论基础。     

瘢痕疙瘩的成因及治疗新进展

瘢痕疙瘩有着过度生长、侵犯邻近组织、手术切除后极易复发、治疗效果不佳等特点,成为当今整形外科和皮肤科的一个重大难题。瘢痕疙瘩发病机制迄今未明,本文从遗传机制、生物活性因子、胶原代谢等方面综述了近几年来对瘢痕疙瘩病因研究的最新进展,并对瘢痕疙瘩的治疗方法进行了总结。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究

瘢痕疙瘩是一种以侵袭性生长为特点的良性肿瘤。瘢痕疙瘩有一定的遗传易感性,瘢痕疙瘩患者多有家族倾向性及家族聚集性,属于常染色体显性遗传。皮肤创伤愈合过程中受多种细胞因子,信号传导通路,细胞外基质的影响下,成纤维细胞的过度增殖和细胞外基质中胶原的沉积而导致瘢痕疙瘩的形成。近年来,很多学者通过分子生物学研究得出瘢痕疙瘩形成过程中各种基因作用机制及细胞因子的表达异常,对瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。     

瘢痕疙瘩的遗传学及相关基因研究最新进展

目前认为瘢痕疙瘩为多基因遗传病,其确切病因不明。近年来流行病学研究表明瘢痕疙瘩发病有一定的家族聚集性,遗传和分子流行病学研究进一步揭示了一些特定基因如P53,Fas,c-myc,c-fos,ras和BCL-2等特定基因多态性在人类瘢痕疙瘩发病过程中的相关性和作用,而另一些基因如转化生长因子TGF-β、胰岛素样生长因子IGF、血小板源性生长因子PDGF、表皮生长因子EGF与瘢痕疙瘩的相关性则需要进一步研究证明,这些研究为瘢痕疙瘩的发病机制提供了遗传学理论依据。     

瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩为一种继发于皮肤外伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的瘢痕过度增生性皮肤病 ,好发于女性。多数学者认为本病的发生与遗传和免疫有关 ,但其病因及发病机制不详。现对近几年来瘢痕疙瘩的临床表现、发病机制和治疗的最新研究成果作一综述     

瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩为一种继发于皮肤外伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的瘢痕过度增生性皮肤病，好发于女性。多数学者认为本病的发生与遗传和免疫有关，但其病因及发病机制不详。现对近几年来瘢痕疙瘩的临床表现、发病机制和治疗的最新研究成果作一综述。     

瘢痕疙瘩354例临床分析

目的了解瘢痕疙瘩患者的临床特点。方法对354例瘢痕疙瘩患者临床特点及发病因素进行回顾性分析。结果发病平均年龄为22.5岁。有家族遗传史患者占37.30%。发病部位:胸部为95.20%、肩背部为79.66%、79.38%患者为多部位多发。82.20%的患者发病无明显诱因,76.84%患者有既往治疗后病情加重史。结论瘢痕疙瘩是具有发病年龄、发病方式及发病部位特征的特殊类型的瘢痕疾病,仅少部分患者有明确家族遗传史,不合理治疗常为病情加重因素。     

瘢痕疙瘩治疗进展

瘢痕疙瘩是一种皮肤组织的过度增生性反应。易发生瘢痕疙瘩的患者年龄常〈30岁,有遗传倾向。胸前部、肩部和上臂、耳垂、面颊是瘢痕疙瘩的好发部位。瘢痕疙瘩治疗较困难,复发率高。联合治疗的疗效比单一治疗效果更佳,且复发率相对较低。最终选择哪一种治疗方法治疗瘢痕疙瘩往往取决于皮损的大小和位置、患者年龄、复发率、美容要求以及临床医师的经验等多种因素。     

瘢痕疙瘩信号通路的研究进展

瘢痕疙瘩是炎症或创伤愈合所形成的病理性瘢痕组织,发病机制复杂,往往由多种因素共同作用所致,而信号通路在瘢痕疙瘩发病机制中的作用是目前的研究重点,其中尤以TGF-β信号通路研究最为广泛,近年来也有不少研究进展。因此,本文从信号通路的角度阐述瘢痕疙瘩的发病机制及其进展,并探讨信号通路相关的治疗,以期能为其治疗提供新的思路。     

表观遗传调控在瘢痕疙瘩发病中的研究进展

表观遗传调控是指在DNA碱基序列不发生改变的情况下,产生的具有可遗传性的基因表达改变,包括 DNA甲基化、非编码RNA调控及组蛋白修饰等多种生物学过程,该调控机制在瘢痕疙瘩发病中发挥重要作用,本文对表观遗传调控在瘢痕疙瘩中的作用进行了综述。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

癜痕疙瘩是遗传易感性患者皮肤损伤后组织异常修复的结果.瘢痕疙瘩的病理发生机制尚不完全清楚,可能涉及多个基因途径的相互作用.在瘢痕疙瘩遗传易感性个体,伤口愈合的环境因素,包括伤口部位的张力、炎症、激素水平等均触发某些细胞亚群基因非正常表达,继而免疫应答发生改变,各种不同细胞因子和成分相互作用,出现细胞周期调节和凋亡异常、细胞因子及其受体表达异常、细胞外基质代谢异常等.     

炎症因子及信号通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是皮肤创伤后修复过程的异常产物。目前瘢痕疙瘩发病机制尚存争议,许多研究表明炎症反应在瘢痕疙瘩形成过程中发挥着关键作用。组织细胞分泌的炎症因子参与介导瘢痕疙瘩中的炎症反应,其中IL-6、TGF-β、TNF-α等作为主要的炎症因子受到研究人员的广泛关注,而且取得一定的研究进展。炎症因子激活或者抑制相应的信号通路(JAK/STAT信号通路、NF-κB信号通路和MAPK信号通路),从而调节细胞增殖、分化和凋亡以及诱导炎症反应。对各种炎症因子及相关信号通路的研究将为瘢痕疙瘩的诊断和治疗提供新的思路。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

Preliminary study on a method for the evaluation of therapeutic effect of intralesional injection in the treatment of keloid

目的:探索皮损内注射治疗瘢痕疙瘩疗效的评估方法,以便于临床准确有效地评估瘢痕疙瘩注射治疗的疗效.方法:选取2007年5月-2009年12月确诊为瘢痕疙瘩患者223例,对患者进行复方倍他米松皮损内注射治疗.以体积、硬度、痛痒觉、外观自我评价4项因素为研究指标,制定出瘢痕疙瘩注射疗效评估方法.然后采用该评估方法,对2010年1月-12月新收集的145例瘢痕疙瘩患者资料进行分析,应用统计学方法验证评估方法的合理性.结果:对145例瘢痕疙瘩患者数据应用该疗效评估方法进行分析,各组例数分布均呈正态性分布趋势.各组间体积、硬度、痛痒觉、自我评价4项指标比较P值分别为0.001、0.030、0.010、0.001,差异具有统计学意义,说明以上指标为评价瘢痕疙瘩疗效的重要因素;而各组间年龄、性别、家族史、病程因素比较P值分别为0.975、0.225、0.489、0.581,差异无统计学意义.结论:瘢痕疙瘩皮损内注射治疗疗效的评估方法,可操作性强,结果客观准确,有利于临床医生对瘢痕疙瘩患者的注射治疗疗效进行评估.     

瘢痕疙瘩的治疗进展

<正>瘢痕疙瘩是指皮肤创伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的超出原损害范围的皮肤良性肿瘤[1]。有明显的家族遗传性,同家族中可有多人患有瘢痕疙瘩,有学者认为是常染色体的显性遗传[2]。近年来的研究表明,瘢痕疙瘩是由成纤维细胞所致的胶原过量合成和沉积所产生。任何有效的非     

瘢痕疙瘩治疗效果及复发影响因素的多元Logistic回归分析

目的：了解瘢痕疙瘩患者不同治疗方法的治疗效果、不良反应及复发的影响因素。方法：收集2017年1月至2017年12月我院皮肤科确诊为瘢痕疙瘩患者的资料,采用χ2检验初步筛选瘢痕疙瘩复发的影响因素,再将有意义的变量纳入多元Logistic回归中进行分析。结果：①共收集瘢痕疙瘩患者209例,男女性别比为1.90:1,中位年龄为36岁,瘢痕疙瘩主要分布在前胸部（31.58%）、后背肩部（19.62%）,腹部及臀部（16.75%）,轻中度瘢痕疙瘩占72.73%,重度瘢痕疙瘩占27.27%;②209例患者中,手术联合放射治疗132例（63.16%）,手术治疗42例（20.1%）;非手术治疗35例（16.75%）。治疗总有效率为68.9%,复发率为21.5%,经手术联合放射治疗后,13.6%的患者出现急性不良反应,8.3%的患者出现晚期不良反应;③瘢痕疙瘩严重程度(β=3.602,P<0.001,OR=36.67)和伤口感染史(β=4.566,P<0.001,OR=96.159)是瘢痕疙瘩复发的独立影响因素。结论：患者采用手术联合放射进行治疗,有一定的复发率和不良反应,瘢痕疙瘩严重程度和伤口感染史是其复发的影响因素。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞研究进展

近10年来瘢痕疙瘩发病机制的研究有了很大的进展，对组织标本及体外培养的成纤维细胞生长、胶原代谢的分析研究，充分说明了瘢痕疙瘩成纤维细胞的异常性，通过对瘢痕疙瘩成纤维细胞的进一步研究，并随着细胞生物学、分子生物学、免疫学等在创面愈合领域的不断深入，有望在不久的将来揭开瘢痕疙瘩形成之谜。     

C5b-9C_3免疫球蛋白在瘢痕疙瘩和正常瘢痕组织中的沉积

目的了解瘢痕疙瘩组织局部免疫状态的变化。方法SABC法检测24例瘢痕疙瘩和9例正常瘢痕中C5b-9的沉积,直接免疫荧光法检测14例瘢痕疙瘩和8例正常瘢痕中IgG、IgA、IgM、C3的沉积。结果瘢痕疙瘩组织IgA和C5b-9的沉积均显著高于正常瘢痕组织。结论瘢痕疙瘩组织局部存在异常的免疫反应,该反应强于正常瘢痕愈合过程中的生理反应,故推测免疫因素在瘢痕疙瘩发病中具有重要作用。