静息心率与脑卒中关系的研究

静息心率与脑卒中相关危险因素,包括高血压、脂代谢异常、糖尿病、颈动脉粥样硬化性疾病等各方面均密切相关。机制在于交感神经过度激活,改变血压的昼夜节律、血流剪切力升高长期作用、颈动脉内-中膜的增厚相关、血管的内皮功能受损、各种炎症标志物、血管内斑块的形成等。治疗上,各大指南共识在原发疾病的基础上均确定了目标心率。β受体阻滞剂在降压治疗的同时可减慢心率,但要注意应个体化处理。静息心率是高血压患者预后的独立预测因子,降低静息心率可减少脑卒中的发生率及远期预后。     

肾动脉交感神经消融术治疗顽固性高血压研究现状

肾动脉交感神经消融术治疗顽固性高血压已应用于临床,国内外学者对该方法的操作步骤、疗效、并发症已进行了一系列研究.运用肾动脉交感神经消融术治疗顽固性高血压,创伤小,成功率较高,有一定疗效.但是在治愈率、术后并发症、温度场的预测等方面尚存在不足.因此,要在术前制定合理的手术规划系统,以保证交感神经的彻底消融,避免并发症的产生.     

用高频电治疗高血压

大量研究表明，交感神经系统兴奋性亢进是高血压形成和维持的主要因素。针对这一致病机理，德同研究人员目前正在临床试验一种用高频电抑制过度兴奋的肾交感神经的新疗法治疗高血压。     

β受体阻滞剂在慢性心衰的中的应用

在慢性心衰的发生发展中,神经内分泌激素即交感神经肾上腺素系统和肾素――血管紧张素-醛固酮系统的-紊乱起了关键作用.它们的激活程度与长期预后变化呈正相关. 慢性心衰的治疗因此产生了最新的治疗模式: 神经内分泌调控模式.近十几年来,研究人员通过药理及大型临发现,β受体阻滞剂可以有效拮抗交感神经肾上腺素系统和肾素―血管紧张素-醛固酮系统及过度激活的神经体液因子,降低血压,减慢心率.降低心肌耗氧量,加之其独有的抗心律失常的作用而成为强有力的心脏保护剂,成为心力衰竭治疗中的又一关注点.     

肾上腺素受体介导ROS产生的分子机制

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素.近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加.在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌细胞成熟、钙离子流、兴奋-收缩偶联和血管张力方面发挥重要作用[1].而...     

糖尿病高血压治疗的特殊考虑

糖尿病人高血压的发病率是非糖尿病患者的二倍,二者并存可增加患者心血管疾病的发生率.生活方式如肥胖和遗传因素在二者的发病中起重要作用.胰岛素可能通过两条途径升高血压:一是高胰岛素血症可导致钠重吸收增加,减少钠的排泄,其次胰岛素水平高可以增加交感神经系统的活性.此外,骨骼肌和脂肪细胞组织对葡萄糖摄取能力的减弱也可使机体代偿性的引起高胰岛素血症,而后者又可引起肾脏、交感神经系统和心血管系统的反应.但在某些人群、流行病学研究却未能证实血浆胰岛素浓度和高血压的关系.糠尿病人合并高血压的另一个原因是内皮功能异常,如一氧…     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与高血压关系的研究进展

β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)是交感神经系统的重要组成部分,对血压的短期和长期调节均有重要影响.β2-AR基因作为原发性高血压(EH)重要的候选基因,其变异与受体的表达、血管紧张性的变化均有关系;同时目前已在不同人群中证实其与高血压有相关性.本文综述了该基因多态性在高血压及其他领域最新的研究进展.     

心肌肥厚的细胞外信号机制

有关心肌肥厚的细胞内机制及其基因表达模式改变已有比较深入的研究，触发心肌肥厚的细胞外信号机制却不明确。可能与交感神经激活、血管紧张素Ⅱ过量表达以及膜牵张敏感的离子通道、细胞形变传导机制等因素之间的次序和交互作用有关     

刺激颈部交感神经节对椎动脉血流影响的实验研究

目的 :探讨颈部交感神经因素在造成椎 -基底动脉系统缺血过程中的作用。方法 :健康家兔3 0只 ,手术暴露颈部交感神经节及基底动脉 ,不同方式刺激颈部交感神经节 ,记录、分析基底动脉血流的变化。结果 :刺激前测得基底动脉基线血流为 (5 48± 2 7)PU :分别刺激颈上、中、下交感神经节后测得基底动脉血流为 (5 2 9± 16)PU、(4 74± 16)PU和 (3 70± 3 6)PU。与基线血流相比分别下降了 3 .4%、13 .5 %和 3 2 .5 %。颈部交感神经节阻滞并不能使正常状态下的基底动脉血流增加 ,但可以阻断交感神经缩血管作用。结论 :颈部交感神经受到刺激 ,可造成椎 -基底动脉系统供血不足。     

多巴胺-β-羟化酶与高血压

原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺-β-羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素(见图1)。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经末梢的贮存囊泡内。交     

血小板源生长因子在血管平滑肌细胞异常增殖中的作用

血小板源生长因子(PDGF)是一种重要的促细胞分裂剂,可以刺激多种细胞分裂和增殖,在体内PDGF表达与分泌受白细胞介素1、缺氧、转化生长因子、血管紧张素Ⅱ等因素的影响.不同器官的细胞所含PDGF受体的类型有差异性.血小板源生长因子与其受体结合后,通过磷酯酰肌醇-3激酶、Ras、磷脂酶激活、Ca2+离子等途径介导细胞内的信号转导.PDGF在动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄、高血压血管重塑的发生发展中具有重要意义.     

心力衰竭时的激素和血流动力学变化及其治疗学意义

心衰时动脉灌注不足,引起压力感受器介导的交感神经系统、RAA系统激活和加压素释放,从而维持对生命器官的动脉灌注.然而,长时间的神经激素激活对心衰有恶化作用,包括引起肺水肿,低钠血症,增加后负荷和前负荷,以及心室重构.了解心衰时神经激素调节对心衰的治疗具有指导意义.     

有氧运动在血压控制中的作用

高血压作为一种常见慢性病,是心血管疾病的主要危险因素之一。大量研究表明有氧运动能够降低血压,改善高血压的风险因素,特别是对于血压正常高值人群和高血压患者。本文首先综述了有氧运动对高血压的有益效果和作用机制,即有氧运动能够改善外周血压、中心动脉压和心脏功能,并且对动脉硬化、内皮功能和交感神经系统活动产生有益影响。然后,介绍了高血压患者运动处方的制定规则,及其在不同特征人群中的差异性,如性别、年龄、血压基础值等,并且讨论了过量运动带来的风险和规避方法。最后,针对精准医疗的需求,结合安全性考虑,提出了为制定个性化运动处方需要开展的研究方向。     

交感神经对周围神经功能影响的研究进展

目的：了解交感神经对周围神经功能影响的研究现状。方法：查阅近年来国内外有关交感神经与周围神经解剖学关系、交感神经对周围感觉神经功能影响和对神经损伤后再生影响的相关文献和研究报道并进行总结分析。结果：（1）交感神经节后纤维是无髓C类纤维,是周围神经组成部分。（2）在病理状态下,由于神经生长因子、瓦勒变性、背根节神经元兴奋增强等因素作用下,交感神经通过形成交感-感觉耦联参与感觉传人调制。（3）交感神经通过调节周围神经的营养血管影响神经血供和影响周围神经的轴浆转运速度对周围神经再生产生不同的影响,与交感神经不同的功能状态有关。结论：交感神经既影响感觉传入神经功能,也影响周围神经再生。随着该方面研究的深入将有助于周围神经疾病的诊治。     

脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

交感神经在慢性心理应激性免疫抑制中的作用

交感神经、儿茶酚胺类神经递质和免疫细胞膜表面的各型肾上腺素能受体与慢性心理应激性免疫抑制的产生、发展密切相关。慢性心理应激下 ,蓝斑和下丘脑腹正中核等脑区发出的信号可使交感神经兴奋 ,导致儿茶酚胺类神经递质的释放 ,并引起信号在细胞内进一步转导 ,这对免疫细胞的成熟、分化、增殖 ,激活以及转运等可产生重要的抑制性调节作用。     

老年人血管性痴呆40例临床分析

目的 探讨脑血管病所致痴呆(VD)与脑血管病危险因素、脑梗塞部位、梗塞灶数目及脑白质损害的关系.方法 对40例VD患者进行危险因素、影像学分析.结果 40例均有一次以上卒中史,且合并不同程度脑萎缩和其他高危因素,给予改善脑循环及激活脑代谢等药物治疗有效,但5年跟踪观察显示,1/3患者呈逐渐加重趋势.结论 VD与高血压、及动脉硬化脑梗塞部位、脑梗塞数目及脑萎缩、脑白质疏松等有密切关系.     

经皮去肾交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展

近来对经皮去肾动脉交感神经消融术治疗顽固性高血压初步研究表明,肾动脉交感神经射频消融术可有效降低血压.然而,第一个随机假手术对照试验,Symplicity-HTN-3显示,与假手术组相比,诊室血压或24h动态血压没有明显降低.随后在动物和人类身上的研究证实了更多远端和分支肾动脉射频消融术的潜在重要性.最近两个随机假手术...     

血管内皮的保护策略

血管内皮损伤是触发和 /或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素 ,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键。血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护物质与保护机制、应用细胞保护剂等。传统的保护策略是对抗损伤因素。激活内源性或应用外源性保护物质则是近年来研究非常活跃的领域 ,有良好的应用前景     

细胞膜钠—钾泵与高血压

人类高血压病绝大部分为原发性,其病因与发病机理至今尚未确切阐明。对交感神经活性、肾素—血管紧张素系统、血流动力学的研究均仅从某一侧面反映了原发性高血压的病理变化。近年来多强调长期高钠摄入可能与原发性高血压发病有关,但高钠导致高血压发生的机理不明,晚近有一系列报道提示细胞内电解质含量、细胞膜通透性、离子转运机制的异常可能与原发性高血压的发病有关,而细胞膜钠-钾泵(简称Na泵)活性异常可能为原发性高血压发病机理的重要环节。