粘性放线菌对牙面粘附机理的研究──Ⅰ．实验性全唾液获得性膜蛋白组份的分离纯化

采用羟基磷灰石柱层析形成实验性获得性膜的体外模型，研究全唾液获得性膜蛋白的组成成份。结合离子交换及分子筛层析分离获得８种获得性膜的蛋白成份。根据层析用谱、等电点、氨基酸组成及免疫扩散分析，其中６种可确定为富脯糖蛋白、淀粉酶、ＳＩｇＡ、酸性富脯蛋白、富酪蛋白及富组蛋白。实验结果表明唾液中的蛋白质选择性吸附到羟基磷灰石上，分离纯化的获得性膜蛋白为筛选促进致龋菌在牙面粘附的唾液蛋白受体提供了直接的研究材料。     

粘性放线菌对牙面粘附机理的研究Ⅳ.粘性放线菌唾液蛋白受体的研究

采用 3H-标记的粘性放线菌不同菌株 ,对 7种唾液蛋白包被羟基磷灰石的粘附实验 ,来筛选菌毛 及菌毛 的唾液蛋白受体。结果发现 :富脯糖蛋白 (PRPG)、酸性富脯蛋白及富酪蛋白是粘性放线菌菌毛 的受体 ;PRPG、SIg A是菌毛 的受体 ;PRPG是两种菌毛共同的受体 ;同时还发现不同唾液蛋白成份对不同的菌株粘附影响有差异 ,新分离的粘性放线菌菌株的粘附能力比参考株强。     

粘性放线菌对芽面粘附机理的研究：Ⅳ.粘性放线菌唾液蛋白受…

采用＾３Ｈ－标主民的粘性放线菌不同菌株，对７种唾液蛋白包被羟基磷灰石的粘附实验，来筛选菌毛Ⅰ及菌毛Ⅱ的路液蛋白受体。结果发现：富脯糖蛋白、酸性富脯蛋白及富酪蛋白是粘性放线菌菌毛Ⅰ的受体；ＰＲＰＧ、ＳＩｇＡ是菌毛Ⅱ的受体。     

Bacteroides forsythus ATCC43037菌体蛋白与人类唾液酸性富脯蛋白的相互作用

目的：探讨福赛类杆菌与人类唾液富脯蛋白相互作用的蛋白分子。方法：Western—blot方法。将人工合成唾液富脯蛋白用生物素标记，福赛类杆菌全菌蛋白凝胶电泳，半干转移至纤维膜上，观察二者的相互作用。结果：富脯蛋白能与分子量为85KD、65KD、60KD、以及49KD的福赛类杆菌蛋白发生结合。结论：福赛类杆菌存在与人类唾液富脯蛋白相互结合的粘附素。     

唾液富脯蛋白对致龋细菌附着的促进作用

本研究利用已提纯的唾液富脯蛋白（ＰＲＰＳ）和全唾液作为实验性获得性膜成分，观察致龋菌变形链球菌和茸毛链球菌对羟磷灰石（ＨＡ）的附着情况，结果发现ＰＲＰＳ具有促进变链菌对ＨＡ附着的作用，对茸毛链球菌的附着则无促进作用。本研究还发现ＥＤＴＡ、ＳＤＳ具有抑制变链菌附着的作用。     

唾液富组蛋白

富组蛋白是富含组氨酸的小分子阳离子多肽，目前已从唾液中分离出１２种富组蛋白。本文对富组蛋白的初级结构，基因及蛋白来源作了介绍。富组蛋白可参与牙获得性膜的形成，调节菌斑的ｐＨ，并有抑制变形链球菌，牙龈拟杆菌，白色念珠菌及抗病毒的作用。虽然富组蛋白的生物学作用机理还不甚清楚，但对龋病，牙周病等的病因和预防的研究是有裨益的。     

粘性放线菌菌毛的研究进展

粘性放线菌具有两种菌毛：Ｉ型和Ⅱ型，其功能和抗原性均不相同，Ⅰ型菌毛介导粘放菌粘附在有唾液包被的羟基磷灰石表面，受体是富脯蛋白和富酪蛋白，故Ⅰ型菌毛是通过蛋白质－蛋白质立体化学作用的模式而促进细菌的附着。Ⅱ型菌毛具有一种对乳糖特异性敏感的植物凝集素作用，介导粘放菌与血链菌的种间凝集反应。醉语文不粘性放线菌菌毛的提取方法，菌毛的化学及氨基酸组成，亚单位结构，稳定性等研究结果作一概述，并且就近年对粘放     

唾液蛋白质的研究进展

唾液具有润滑保护、清洁口腔、促进细菌的吸附以及抗菌等作用。唾液的这些功能主要与唾液中的各类蛋白质有关。本文就近年来对其中的富脯蛋白、富组蛋白、富酪蛋白、唾液粘蛋白、含半胱氨酸蛋白的特性、结构和功能等研究作一介绍。     

人胚牙釉质蛋白质的分离纯化

选择5～9月龄人胚标本,按照 Lyaruu 方法分离出与牙釉质晶体结合疏松的釉原蛋白及结合紧密的釉蛋白。经葡聚糖凝胶 G—75层析后得到初步纯化的牙釉质蛋白质。釉原蛋白经凝胶柱层析后可分成9种组份,其分子量范围为5000～65500,主要的两种釉原蛋白分子量为22000及13000;釉蛋白可分成4种组份,分子量为10000～50000。从牙釉质蛋白质的氨基酸分析发现,釉原蛋白富合脯氨酸、谷脯酸及甘氨酸,而釉蛋白则含较多的丝氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸及异亮氨酸。     

变链球菌表面蛋白分子结构中功能区的研究

变链球菌表面蛋白与牙面获得性膜上唾液蛋白成份结合，促进了变链球菌在牙面的附着。粘附功能区可能主要位于表面蛋白分子Ｎ端包含Ａ区的片段中，亦可能存在于中间区域的Ｐ区及附近氨基酸顺序中，但不能排除分子Ｃ端参与粘附的可能。对表面蛋白粘附功能区的研究，有助于从分子水平阐明变链球菌在牙面粘附的机理，为龋病的防治提供理论依据。     

唾液富组蛋白

富组蛋白是富含组氨酸的小分子阳离子多肽,目前已从唾液中分离出12种富组蛋白。本文对富组蛋白的初级结构,基因及蛋白来源作了介绍。富组蛋白可参与牙获得性膜的形成,调节牙菌斑的pH,并有抑制变形链球菌、牙龈拟杆菌、白色念球菌及抗病毒的作用。虽然富组蛋白的生物学作用机理还不甚清楚,但对龋病、牙周病等的病因和预防的研究是有裨益的。     

唾液富含脯氨酸蛋白

唾液具有润滑、清洁、保护、抗菌等作用。上述功能主要与唾液中的各种蛋白质成分有关。目前已分离提纯的唾液40余种蛋白质中有一组含有大量脯氨酸的含磷蛋白质——富脯蛋白(Prolierich procins,PRPs);经研究发现,该种蛋白质在细菌对口腔组织的吸附过程中起着重要作用。     

表面活性剂与实验性获得性膜相互作用的体外研究

为了探索表面活性剂影响细菌对牙面粘附的机理，本文比较了５种表面活性剂与实验性获得性膜的相互作用，结果表明，实验用５种表面活性剂中，阴离子表面活性剂ＺｏｎｙｌＦＳＡ使吸附的唾液蛋白量明显增加，而其余４种阳离子表面活性剂能明显地移去吸附的唾液蛋白，本研究结果提示，表面活性剂与实验性获得性膜的相互作用与其所带的电荷有关，表面活性剂对获得性膜的影响是其菌斑的可能机理之一。     

粘性放线菌菌毛的研究进展

粘性放线菌具有两种菌毛:Ⅰ型和Ⅱ型,其功能和抗原性均不相同。Ⅰ型菌毛介导粘放菌粘附在有唾液包被的羟基磷灰石表面,受体是富脯蛋白和富酪蛋白,故Ⅰ型菌毛是通过蛋白质—蛋白质立体化学作用的模式而促进细菌的附着。Ⅱ型菌毛具有一种对乳糖特异性敏感的植物凝集素作用,介导粘放菌与血链菌的种间凝集反应。本文就粘性放线菌菌毛的提取方法,菌毛的化学及氨基酸组成,亚单位结构,稳定性等研究结果作一概述,并且就近年对粘放菌Ⅰ型和Ⅱ型菌毛粘附性能、粘附机制的研究进展进行综述。     

几种唾液蛋白与牙周病的关系

牙周病是口腔常见病，近年来有关口腔唾液蛋白中的非特异性蛋白成分在牙周病防治中的作用的研究颜多，尤以唾液含半胱氨酸蛋白，富组蛋白为甚。本文拟就对上述两种蛋白以及其它几种唾液蛋白近年来的研究作一简单介绍。     

富组蛋白及共署期疗法治疗口腔念珠菌病

唾液富组蛋白为小分子的富含组氨酸的多肽，对富组蛋白结构、功能及基因分析国际上已有２０余年的研究历史，本广且蛋白 抗念珠菌作用及近年来发展的用富组蛋白转基因疗法预防及治疗口腔念球菌病的体内外研究现状。     

粘性放线菌对牙面粘附机理的研究──Ⅱ．与牙面粘附有关的粘性放线菌粘结素的研究

本实验通过采用粘性放线菌不同菌株（包括培养上清液蛋白）对唾液包被羟基磷灰石的粘附实验及抗菌毛Ⅰ，Ⅱ的ＩｇＧ的粘附抑制实验来判断粘性放线菌粘结素存在部位，并确定不同菌毛在粘附中的作用。结果发现：１．粘性放线菌的粘结素主要位于菌毛上，并进一步证实两种菌毛共同参与粘性放线菌对牙面的粘附；２．上清蛋白中不含粘结素成份，可能含有有利于细菌凝集的成份；３．粘性放线菌地方株与参考株的菌毛有相同的抗原决定簇，为预防粘性放线菌地方株的粘附提供了实验依据。     

纤维粘接蛋白和脂磷壁酸对口腔链球菌粘附的影响

本文采用体外粘附实验的方法，分析了菌体表面分子脂磷壁酸与唾液及牙表面获得性膜中的生物活性物质纤维粘接蛋白对口腔链球菌粘附的影响，结果发现脂磷壁酸可抑制变链菌对含纤维粘接蛋白的人工获膜的粘附，支持了脂磷壁酸与纤维粘接蛋白相互作用可促进口腔链球菌粘附的观点。     

3H-脯氨酸标记胶原蛋白的方法学建立

胶原蛋白广泛分布牙周组织，是牙周组织的主要组成成份。牙周病时，牙周组织中的胶原蛋白发生坏死变性和积累［１］。胶原酶是唯一一种首先分解胶原蛋白的酶［２］，其它任何酶对胶原蛋白不可进行一级分解［２］，牙周病的发生、发展及治疗效果均与胶原蛋白和胶原酶有着十分密切的关系［３］。为了研究牙周病的病因学、诊断学和预后，以及在治疗中的应用，建立核素标记的胶原蛋白是非常有价值的。核素方法有其灵敏度高、应用范围广和操作方便等特点［４］。近年来国外用１４Ｃ－脯胺酸标记的胶原蛋白对牙周病的病因学进行了深入研究，并取得…     

IL—1,IL—6,TNF对人TMJ滑膜细胞蛋白合成的影响

目的：研究人ＴＭＪ滑膜细胞（ＳＭＣ）蛋白质合成能力，与其它组织细胞的差异，及细胞因子对这方面的影响。方法：采用体外培养的ＳＭＣ、ＴＧＣ、ＮＭＣ３种细胞及无血清培养液，应用紫外分光光度仪在２８０ｎｍ波长处，对培养上清中的蛋白含量进行测定，并与加用ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ后蛋白质合成的量进行对比观察。结果：正常状态下，ＴＧＣ蛋白合成量最高，ＯＤ值达０．１４，而ＳＭＣ最低，为０．０７９。在加用细胞因子作用４８ｈ后，ＳＭＣ蛋白含量达到０．１１７，提高３０％，而ＴＧＣ、ＮＭＣ却下降１０％～３０％。结论：正常状态下ＳＭＣ合成蛋白质成份较其它细胞少，而细胞因子可刺激ＳＭＣ蛋白质合成增加，这些蛋白成份中可能具有影响关节炎症的物质。