过氧化脂质在慢性肺损伤中的作用

采用TBA荧光法测定了24例慢性肺源性心脏病患者血清LPO值,并将其中16例急性发作期与缓解期LPO 值进行比较。结果显示急性发作期LPO 明显高于缓解期,LPO 值升高与白细胞总数、PaCO_2呈正相关,与PaO_2呈负相关。提示肺心病伴急性感染与呼吸衰竭时体内脂质过氧化反应增强。     

铜、铁离子在癌形成中的作用

目的 :研究铜离子、铁离子在癌形成中的作用。方法 :测定96例癌症患者和36例健康对照血清中脂质过氧化物 (MDA)浓度、血清Cu、Fe离子浓度及总抗氧化力水平。结果 :本测定结果显示 :癌症患者MDA水平明显高于对照 ,癌症患者111例 (5 21±1 05)nmol/L;对照组36例 (4 04±0 68)nmol/L,两组比较P<0 001。总抗氧化力明显低于对照 ,癌症患者组 (4 39±0 98)U/L;对照组(5.78±0.93)U/L,(P<0 001)。两组比较癌症患者血清水平明显增高 (19.72±4.74)μmol/L;对照组 (14.92±2.71)μmol/L,两组比较P<0 001,但血清铁水平无显著变化。结论 :铜、铁离子可促进反应性氧类 (ROS)的产生 ,引发和 (或 )加速正常细胞恶性 ,促进癌的形成。     

GPX4在癌细胞中作用的研究进展

癌症是严重影响人类生命健康的恶性疾病,全球每年新发的癌症病例数约有1000万,如何清除转移扩散的癌细胞是医学界一直研究的课题。由于常规的凋亡诱导剂难以通过凋亡清除转移扩散的癌细胞,所以急需新的死亡方式来清除癌细胞。铁死亡是一种新型铁依赖性的非凋亡细胞死亡方式,其特征为细胞内铁诱导的脂质活性氧(ROS)积累引起氧化应激造成细胞死亡。而谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是体内特异性敲除脂质过氧化物的酶,是铁死亡过程中的关键蛋白,通过抑制GPX4诱导癌细胞铁死亡也是影响癌细胞死亡的病理机制。本文综述了GPX4在调节癌细胞铁死亡中的相关进展,并且提出了抑制GPX4可能带来的一些潜在危害,希望为研究GPX4在癌细胞中的作用提供一些基础。     

脂质过氧化在慢性肾脏病、急性肾损伤、肾细胞癌中的作用

脂质是构成细胞膜的主要成分,对维持细胞结构的完整性起着不可或缺的作用.脂质过度氧化会改变细胞膜的物理特性,并可能引起蛋白质和核酸的共价修饰.近年来越来越多的研究发现慢性肾脏病(CKD)、急性肾损伤(AKI)、肾细胞癌(RCC)常伴有脂质过氧化反应增强.本文就脂质过氧化在CKD、AKI、RCC中的作用进行综述,旨在为肾脏疾病的临床研究提供参考.     

人参蜂王浆口服液对辐射所致脂类过氧化的影响

小鼠红＾６０Ｃｏγ射线一次性全射照射８．５Ｇｙ后第３天，肝细胞线粒体，微粒体和胞质中ＬＰＯ含量明显增高，灌胃给予人参峰王浆口服液可使亚细胞的各部分中的ＬＰＯ含量增高明显下降。     

铅诱发大鼠脂质过氧化作用及毒作用机制研究

本研究表明，醋酸铅染毒大鼠肝和脑组织中氧自由基的信号随着染毒剂量的增高而增高，表明铅染毒可诱发大鼠体内氧自由基产生；血、肝、和脑组织中ＭＤＡ水平升高程度与染毒剂量呈极显著正相关性；红细胞内ＳＯＤ活性下降和ＧＳＨ－Ｐｘ酶活性轻度升高，使得机体清除自由基和抗氧化的能力下降，造成体内的氧自由基蓄积，从而诱发脂质过氧化作用，推测这可能是铅的毒作用机制之一。     

荷叶联用辛伐他汀对糖尿病患者脂质过氧化及血液流变学的影响

目的研究荷叶对糖尿病患者脂质过氧化及血液流变学的影响。方法 120例2型糖尿病患者随机分为治疗组(n=60)及对照组(n=60),治疗组给予口服辛伐他汀20 mg+荷叶9 g煎服(分3次),对照组辛伐他汀20 mg,治疗前及治疗4周后观察2组患者胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及血液流变学相关指标,并比较治疗前后上述指标有无统计学差异。结果治疗组治疗前后TC(6.77±1.30)vs(5.43±1.10)mmol·L-1、TG(1.93±0.81)vs(1.13±0.52)mmol·L-1、HDL-C(1.26±0.60)vs(1.85±0.58)mmol·L-1、LDL-C(3.62±0.80)vs(2.75±0.63)mmol·L-1、LPO(5.90±0.86)vs(4.72±1.36)μmol·L-1、SOD(674±45)vs(998±56)U·L-1比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后TC(6.75±1.60)vs(5.52±1.71)mmol·L-1、TG(1.90±1.13)vs(1.35±1.14)mmol·L-1、HDL-C(1.24±0.91)vs(1.72±0.66)mmol·L-1、LDL-C(3.82±1.07)vs(2.97±1.01)mmol·L-1、LPO(5.94±2.15)vs(5.82±1.55)μmol·L-1、SOD(698±54)vs(703±64)U·L-1,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后治疗组血液流变学与对照组比较(6.78±1.85)vs(7.32±1.86)mPas,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组组间上述指标比较有统计学差异(P<0.05)。结论荷叶除降低糖尿病患者血脂作用外,还可显著改善糖尿病患者体内氧化应激状态以及血液流变学,可作为治疗糖尿病患者辅助手段,在临床推广应用。     

心理行为干预在妇癌患者放射治疗中的作用

随着生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变,心理行为干预已成为护理工作重要的组成部分,将心理学的理论与方法日益融入到日常护理工作中。本研究旨在探讨心理因素在癌症患者放疗前的作用对治疗效果，以避免放疗的副作用发生，保证放射治疗顺利进行。     

靶向铁死亡的癌症疗法

铁死亡是一种铁依赖性的,由脂质活性氧累积所引发的调节性细胞死亡方式。铁死亡的启动和执行取决于铁稳态、脂质代谢和抗氧化系统的交集。基于对铁死亡与癌症相关信号通路之间交互作用的深入了解,已设计和开发了一系列诱导癌细胞铁死亡的试剂,包括实验性化合物、临床药物和纳米材料。本文综述了铁死亡的调节机制和靶向铁死亡的癌症疗法。     

脂质过氧化在心力衰竭发病中的意义

为了解脂质过氧化与心力衰竭的关系，本文检测５４例心力衰竭患者血中的丙二醛含量，比较，３０例健康者对照，结果表明心衰患者血丙二醛浓度显著高于正常（Ｐ＜０．０１），不同心功能组间并与心功能越差，血丙二醛增高越明显，提示脂质过氧化参与了心力衰竭的发生和发展。     

Curcumin inhibits iron-dependent lipid peroxidation

Curcumin inhibited lipid peroxidation induced by ferric ions, ferrous ions and ferric-ADP chelate (in the presence of ascorbic acid or NADPH) in rat brain homogenate and liver microsomes. This may represent one of the mechanisms through which curcumin exhibits anti-inflammatory and anticancer activities.     

脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO对照研究

目的研究内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)脑出血患者含量改变的临床意义。方法分析脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO含量改变。结果血浆和脑血肿引流物ET、MDA、LPO明显增高 ,其中脑血肿引流物增高更为显著。而血浆和脑血肿引流物SOD均明显降低 ,以脑血肿引流物降低更明显。结论脑出血时血管收缩因子增加 ,而舒张因子减少 ,同时脑内自由基产生增多 ,而清除自由基能力下降 ,这可能是脑出血时比较重要的病理机制     

血液灌流对慢性肾功能衰竭患者体内抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响和分析

目的观察慢性肾功能衰竭患者体内脂质过氧化物及抗氧化酶活性的水平,并观察血液灌流对其的影响及可能机制。方法选择慢性肾功能衰竭患者60例,随机分为两组:血液灌流串联血液透析组(HP+HD组)和单纯血液透析组(HD组),每组各30例,分别于治疗前、后采血;健康人25名作为对照组;分别检测血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果①透析及灌流治疗前两组患者血MDA、SOD水平均高于正常对照组,血TAC、GSH-Px水平均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗前各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);②治疗后两组患者血MDA水平较治疗前明显降低,血SOD、TAC、GSH-Px水平均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);③血液灌流串联血液透析组治疗后血MDA降低的水平、GSH-Px升高的水平较单纯血液透析组差异有统计学意义(P<0.05),而血SOD、TAC与透析组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性肾衰竭患者存在着严重的氧化与抗氧化失衡,血液灌流是其有效的治疗手段。     

消化道肿瘤患者营养支持治疗

消化道肿瘤患者大部分伴有不同程度的营养不良,若营养不良严重则可使并发症增多,手术治疗风险增加等,采取有效的营养支持治疗可使患者的营养状况得到改善,降低手术并发症发生率以及病死率等,从而达到更好的治疗效果。     

甘草酸二铵对镉致肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究甘草酸二铵(DG)对染镉小鼠肝脂质过氧化损伤的保护作用。方法以昆明种小鼠为研究对象,经口灌胃给予不同剂量(20、40、60mg/kg)DG(10mL/kg)连续5d,末次给药后1h给予氯化镉(7·2mg/kg),24h后处死动物,测定肝匀浆中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果DG可明显降低肝组织MDA水平,使GSH含量升高,使肝组织中SOD、GSH-PX、CAT活性有一定程度恢复,均有剂量—效应关系。结论DG可对染镉小鼠肝组织脂质过氧化损伤起到一定的保护作用。     

Dose-dependent effect of nutritional sulfite intake on visual evoked potentials and lipid peroxidation

The aim of this study was to clarify the dose-dependent effect of sulfite (SO₃²⁻) ingestion on brain and retina by means of electrophysiological and biochemical parameters. Fifty two male Wistar rats, aged 3 months, were randomized into four experimental groups of 13 rats as follows; control (C), sulfite treated groups (S₁; 10 mg/kg/day, S₂; 100 mg/kg/day, S₃; 260 mg/kg/day). Control rats were administered distilled water, while the other three groups were given sodium metabisulfite (Na₂S₂O₅) of amounts mentioned above, via gavage for a period of 35 days.All components of visual evoked potential (VEP) were prolonged in S₂ and S₃ groups compared with S₁ and C groups. Plasma-S-sulfonate levels, which are an indicator of sulfur dioxide (SO₂) exposure, were increased in Na₂S₂O₅ treated groups in a dose-dependent manner. Furthermore, the significant increments in thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and 4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE) levels occurred with increasing intake of Na₂S₂O₅. Though not significant, glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) levels were observed to decrease with increasing doses of Na₂S₂O₅.In conclusion, Na₂S₂O₅ treatment in rats caused a dose-dependent increase in lipid peroxidation and all VEP latencies. The data indicate that lipid peroxidation could play an important role in sulfite toxicity.     

镉所致肾损害与脂质过氧化的实验

每天以２ｍｇ／ｋｇ氯化镉生理盐水溶液给大鼠腹腔注射１５天，结果显示：氯化镉可引起肾功能的改变和脂质过氧化指标ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降，说明镉可诱发肾脏的脂质过氧化。亚细胞组分分析表明镉诱导的脂质过氧化主要发生在线粒体及微粒体中。比较脂质过氧化与肾损害出现的时间，可见染镉动物肾皮质及亚细胞组分ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降的时间均晚于肾功能异常。可以认为肾脏脂质过氧化并非镉引起肾损害的直接原因     

Assessment of semen function and lipid peroxidation among lead exposed men

The study population included healthy, fertile men, employees of Zinc and Lead Metalworks (n=63). Workers exposed to lead were divided into two groups: a group with moderate exposure to lead (ME) - blood lead level (PbB) 25-40 microg/dl and a group with high exposure to lead (HE) PbB=40-81 microg/dl. The control group consisted of office workers with no history of occupational exposure to lead. Evaluation of lead, cadmium and zinc level in blood and seminal plasma, zinc protoporphyrin in blood (ZPP), 5-aminolevulinic acid in urine (ALA), malondialdehyde (MDA) in seminal plasma and sperm analysis were performed. No differences were noted in the concentration of cadmium and zinc in blood and seminal plasma in the study population. Lipid peroxidation in seminal plasma, represented as MDA concentration, significantly increased by about 56% in the HE group and the percentage of motile sperm cells after 1 h decreased by about 34% in comparison to the control group. No statistically significant correlation between other parameters of sperm analysis and lead exposure parameters nor between lead, cadmium and zinc concentration in blood and seminal plasma were found. A positive association between lead intoxication parameters (PbB, ZPP, lead seminal plasma) and MDA concentration in sperm plasma and inverse correlation with sperm cells motility (PbB, ZPP) was found. An increased concentration of MDA was accompanied by a drop in sperm cells motility. In conclusion, we report that high exposure to lead causes a decrease of sperm motility in men most likely as a result of increased lipid peroxidation, especially if the level in the blood surpasses the concentration of 40 microg/dl.