Kappa-晒化卡拉胶对实验动物的抗心律失常作用

Kappa-硒化卡拉胶是一含硒有机化合物。ip 9 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d或单次ig 35,70,140mg·kg~(-1)能显著提高乌头碱致大鼠HA的阈剂量,此作用可与Na_2SeO_3 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d ip比拟.随着Kappa-硒化卡拉胶ig剂量增加,尚可提高乌头碱所致VE,VT和VF的阈剂量。ip 9mg·kg~(-1)·d~(-1)×5 d或ig 70mg·kg~(-1)能提高BaCl_2致大鼠或哇巴因致豚鼠HA的阈剂量。对BaCl_2致大鼠VF或哇巴因致豚鼠VE的阈剂量,分别在ig70mg·kg~(-1)与140mg·kg~(-1)时有提高,而ipNa_2SeO_3 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d无此明显影响。     

莨菪类药物对大鼠脑,心肌血流量和心指数的影响

采用放射性生物微球法观察了莨菪类药物(HD)对大鼠脑血流量(CBF)、心肌血流量(MBF)和心指数(C1)的影响.结果表明HD明显增加CBF和MBF。减小CI.本文三种药物增加大脑半球 CBF作用随剂量增加而增强,Ani10～40 mg·kg~(-1)iv增加26～73％;东莨菪碱(Sco)1.25～5mg·kg~(-1)iv增加17～38％;阿托品(Atr)2.5～10mg·kg~(-1)iv增加17～64％,HD增加MBF作用远较增加CBF作用强.Ani 10～20 mg·kg~(-1)iv增加128～198％;但40 mg·kg~(-1)iv作用明显减弱;Sco 1.25～5mg·kg~(-1)iv增加5l～116％;Atr 5～10 mg·kg~(-1)iv增加113～137％,三药均可明显减小CI。     

国产尼美舒利的药效学研究

本文研究了国产尼美舒利在小鼠、大鼠及家兔体内的抗炎、镇痛和解热作用.结果表明.尼美舒利抑制巴豆油致小鼠耳廓肿胀(ED_(50)为49.2mg·kg~(-1));抑制角叉菜胶致大鼠足肿(ED_(50)为2.75mg·kg(-1));0.6mg·kg~(-1)剂量对大鼠佐剂关节炎有显著预防和治疗作用。100mg·kg~(-1)对小鼠醋酸扭体法的抑制率为68％;对热板法致痛的痛阈提高率为55％。ip给药对蛋白胨致家兔发热的解热作用.其最小有效剂量为2mg·kg~(-1);5mg·kg~(-1)ig可显著降低啤酒酵母致大鼠升高的体温.证实国产尼美舒利具有很强的抗炎、镇痛和解热作用。     

赛拉嗪对小鼠胃肠运动及大鼠胃肠电的影响

育亨宾(0.5～4mg·kg~(-1),sc)和苯口恶咪唑(2～8 mg·kg~(-1).sc)剂量依赖性地拮抗赛拉嗪(4mg·kg~(-1),sc)对小鼠胃肠推进运动的抑制作用.赛拉嗪(2、4 mg·kg~(-1),sc)可乐定(120μg·kg~(-1),sc)抑制大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠的肌电活动,用药后30min作用最显著。育亨宾(4 mg·kg~(-1),sc)一定程度地拮抗赛拉嗪(4 mg·kg~(-1),sc)抑制胃肠肌电活动的作用.     

丁螺环酮对小鼠主动和被动回避反应的影响

应用小鼠一次性被动回避和穿箱主动回避行为法 ,观察抗焦虑剂丁螺环酮 (Bus)对学习获得和记忆保持的影响 .结果发现 ,训练前 ip Bus0 .3- 1 0mg·kg-1不影响小鼠一次性被动回避反应的获得 ,但训练后立即 ip Bus 0 .3- 1 mg· kg-1时损害其保持 ,缩短小鼠进入暗室的潜伏期 .每天训练前 ipBus 0 .3- 1 0 mg· kg-1时 ,小鼠 d 1穿箱主动回避反应率显著提高 ,但随后的 d2 - 4,1 ,3,1 0 mg·kg-1组小鼠主动回避反应率显著降低 .Bus 0 .3-3.0 mg· kg-1不影响小鼠自发活动 ,1 0 mg· kg-1使小鼠活动性降低 ,这些结果表明 Bus不影响或促进学习获得 ,对记忆的保持具有损害作用     

扁蒴藤素对急性实验性炎症的作用及其机制研究

目的 研究扁蒴藤素对急性实验性炎症的作用及其机制。方法 用巴豆油致小鼠耳肿,角叉菜胶致小鼠足肿,醋酸诱发小鼠毛细血管通透性增高,角叉菜胶致大鼠腹膜炎模型,观察扁蒴藤素对小鼠耳肿、足肿、毛细血管通透性增高以及对大鼠腹膜炎渗出液中的白细胞计数、蛋白质含量、一氧化氮(NO)含量、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)释放、丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果 扁蒴藤素ip 0.156～0.625 mg·kg~(-1)或im 1～4 mg·kg~(-1)明显抑制小鼠耳肿和足肿(P<0.05);im 2～4 mg·kg~(-1)明显抑制小鼠毛细血管通透性增高(P<0.05);im 1～2 mg·kg~(-1)抑制大鼠腹膜炎白细胞渗出、蛋白质渗出及NAG释放,降低NO含量,抑制MDA生成,增强SOD及CAT活性。结论 扁蒴藤素有明显的抗炎作用;抗炎作用可能与其抑制NO生成、清除氧自由基、抗脂质过氧化、稳定溶酶体膜有关。     

甲氧氯普胺镇内脏痛的中枢多巴胺机制

在家兔内脏痛模型上观察了甲氧氯普胺(MCP)的镇痛作用。结果:MCP 8mg·kg~(-1)iv有明显的镇内脏痛作用.该作用可被多巴胺(DA)受体激动剂阿扑吗啡.D_1受体激动剂SKF38393.D_2受体激动剂LY171555 icv所拮抗。应用高效液相色谱—电化学检测法也观察到MCP8 mg·kg~(-1)iv20 min后.脑脊液中DA的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙酸明显升高。表明MCP的镇内脏痛作用与阻断脑内DA受体有关.D_1、D_2受体的激活均不利于MCP镇痛。     

国产头孢三嗪噻肟的体内抗菌作用研究

国产头孢三嗪噻肟对2株大肠杆菌感染小鼠的体内抗菌活性ED_(50)分别为0.0463mg·kg~(-1)和0.0386 mg·kg~(-1).与进口的头孢氨噻肟的ED_(50).0.0404mg·kg~(-1)和0.415mg·kg~(-1)相似.而比头孢三嗪噻肟的ED_(50)0.0617 mg·kg~(-1)和0.0561 mg·kg~(-1)低.国产头孢三嗪噻肟对2株克雷伯肺炎杆菌感染小鼠的体内抗菌活性ED_(50)为0.148 mg·kg~(-1)和0.147mg·kg~(-1).与进口的头孢三嗪噻肟的ED_(50)0.182mg·kg~(-1)和0.115 mg·kg(-1)相似.而比头孢氨噻肟的ED_(50)0.347 mg·kg~(-1)和0.799 mg·kg~(-1)明显的低.国产头孢三嗪噻肟对2株绿脓杆菌感染小鼠的体内抗菌活性ED_(50)24.579 mg.kg~(-1)和44.158 mg·kg~(-1)与进口头孢三嗪噻肟ED_(50)28.364 mg·kg~(-1)和34.818 mg·kg~(-1)相似.而比头孢氨噻肟ED_(50)>250和224.985 mg·kg~(-1)明显的低.对金黄色葡萄球菌感染小鼠的体内抗菌活性国产和进口头孢三嗪噻肟及头孢氨噻肟之间差异均没有显著性.     

四氢孕酮与苯巴比妥对保护小鼠最大电休克惊厥的协同作用(英文)

目的:观察四氢孕酮与苯巴比妥的抗惊厥相互作用。方法:采用小鼠最大电休克惊厥(MES)试验,测定四氢孕酮和/或苯巴比妥的保护作用;并采用小鼠大脑皮质膜制备,用氚标氟硝安定检测四氢孕酮和/或苯巴比妥对GABA_A受体复合物的调节。结果:苯巴比妥(0.5-50mg·kg~(-1))对小鼠最大电休克惊厥具剂量依赖性的保护作用,其ED_(50)为2.61mg·kg~(-1),95％可信限为1.59-4.26mg·kg~(-1)。同样,四氢孕酮(0.01-1.0mg·kg~(-1))也有剂量依赖性的保护作用,其ED_(50)为0.11(0.06-0.18)mg·kg~(-1)。四氢孕酮和苯巴比妥联合用药(1:20)的ED_(50)为0.73(0.44-1.21)mg·kg~(-1),Q值小于1。测定四氢孕酮和/或苯巴比妥增加氚标氟硝安定的结合,其浓度效应曲线与功能性协同作用的理论曲线相符。结论:四氢孕酮和苯巴比妥对抗小鼠最大电休克惊厥有协同作用;两者对增加氚标氟硝安定与GABA_A受体复合物的结合也有功能性协同作用。     

葡萄糖酸锌喷鼻剂对小鼠流感病毒感染的保护作用

目的：考察葡萄糖酸锌喷鼻剂对小鼠病毒性肺炎的保护作用。方法：采用流感病毒A1型(H1N1)鼠肺适应株FM1感染小鼠致肺炎模型,肺炎小鼠随机分为基质对照组,葡萄糖酸锌喷鼻剂大、中、小剂量组(6.4,1.6,0.4 mg·kg~(-1)),Zicam组(1.6 mg·kg~(-1)),利巴韦林组(25 mg·kg~(-1)),共给药5 d,每日3次,观察小鼠的死亡数和死亡时间。另外通过对肺炎小鼠的肺指数,肺病变程度以及小鼠肺部病毒滴度的测定来观察葡萄糖酸锌喷鼻剂的体内抗病毒作用。结果：葡萄糖酸锌喷鼻剂6.4 mg·kg~(-1)可降低流感病毒感染小鼠的死亡率,死亡保护率为54%(P＜0.01),1.6,6.4 mg·k~(-1)可延长小鼠存活时间,生命延长率分别为94%,114%(P＜0.05,P＜0.01)；葡萄糖酸锌喷鼻剂3个剂量(0.4,1.6,6.4 mg·kg~(-1))均有显著降低小鼠肺指数和抑制肺部病毒滴度的作用(P＜0.01),肺指数抑制率分别为25%,32%,33%。结论：葡萄糖酸锌喷鼻剂有明显抑制小鼠流感病毒性肺炎的作用。     

国产吗氯贝胺的抗抑郁作用

研究国产吗氯贝胺对抑郁动物模型和单胺氧化酶－Ａ（ＭＡＯ－Ａ）活性的影响。吗氯贝胺５、１０、２０ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可显著对抗利血平（２．８ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）引起的大鼠眼睑下垂，其抑制率分别为６０％，８０％与９０％。在小鼠获得性“绝望”实验中，吗氯贝胺５，１５，２５ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可明显缩短小鼠６ｍｉｎ内不动时间。本研究尚证实，吗氯贝胺６，１２，２４ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可抑制小鼠脑组织中ＭＡＯ－Ａ活性，并与剂量呈明显依赖关系。一次给予小鼠２４ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ），２ｈ后吗氯贝胺对ＭＡＯ－Ａ活性的抑制作用达高峰（７４．７％），４ｈ后ＭＡＯ－Ａ活性开始有所恢复，于用药后１６ｈ活性已基本趋于正常。     

硝苯地平对抗吗啡戒断所致焦虑作用研究

目的··：评价钙拮抗剂硝苯地平对戒断后期焦虑症状及复吸的治疗作用。方法··：大鼠自然戒断后，采用Ｖｏｇｅｌ＇ｓ饮水冲突模型（简称Ｖｏｇｅｌ冲突模型）观察吗啡依赖大鼠的焦虑情绪与硝苯地平的作用。结果··：２０，３０，５０ｍｇ·ｋｇ－１的硝苯地平能明显增加大鼠的舔水次数和被电击次数，并呈剂量相关性，以３０ｍｇ·ｋｇ－１作用最为明显。结论··：钙离子拮抗剂可治疗吗啡戒断所致的焦虑症状，可能与５－ＨＴ等神经递质的释放或与ＧＡＢＡ能神经有关     

氟桂利嗪对戊巴比妥钠睡眠的增强作用

目的探讨钙通道阻断剂氟桂利嗪对戊巴比妥钠催眠作用的影响及其可能的机制。方法采用翻正反射试验和大鼠脑电分析作为观察指标,分别考查对阈上剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间和阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡率以及睡眠时相的作用。结果氟桂利嗪不仅可以剂量依赖性地延长阈上剂量戊巴比妥钠(45mg·kg-1,ip)诱导的小鼠睡眠时间,而且还可以提高阈下剂量戊巴比妥钠(28mg·kg-1,ip)诱导的小鼠入睡率。左旋多巴(L-DOPA)可明显减少阈上戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间,而氟桂利嗪可逆转此作用。脑电分析结果表明,氟桂利嗪不仅可以增加大鼠睡眠时间,而且还可增加非快眼动睡眠(NREMs)和快眼动睡眠(REMs)时间,而在NREMs期,主要延长深睡眠(SWS)时间,对浅睡眠(Light)时间没有影响。氟桂利嗪对T型和L型钙通道均具有阻断作用,而L型钙通道激动剂〔(S)-(-)-BAYK8644〕对氟桂利嗪增强戊巴比妥钠催眠作用未显示其拮抗作用。结论氟桂利嗪可增强戊巴比妥钠的催眠作用,该作用主要是通过其T型钙通道阻断作用而实现的,其作用机制可能与多巴胺能神经系统相关。     

白芍总甙的抗惊厥作用

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，观察白芍总甙（ＴＧＰ）对动物惊厥的影响。实验结果表明，ＴＧＰ（２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ和ｉｇ×３ｄ）呈剂量依赖性对抗小鼠的ＭＥＳ。ＴＧＰ（６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。ＴＧＰ（４０～８０ｍｓ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠的ＭＥＴ无影响。ＴＧＰ（４０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠ＭＥＳ的作用高峰时间在０．５～１．５ｈ之间。     

非甾体抗炎药酮咯酸的脊髓镇痛作用

采用小鼠温浴法研究非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）酮咯酸氨了三醇的脊髓镇痛作用及其机制，发现脊髓内注射酮咯酸氨了三醇０．４ｍｇ·ｋｇ－１有明显镇痛作用，但全身给药（ｉｐ）需８ｍｇ·ｋｇ－１才能达到同样镇痛效果，脊髓与腹腔注射有效剂量比为１：２０，证实酮咯酸具有脊髓镇痛作用，该作用可被ｓｃ利血平、呱唑嗪或育亨宾取消，表明酮咯酸脊髓镇痛作用机制与内源镇痛系统中的去甲肾上腺素能神经有密切关系。本文研究结果为了解ＮＳＡＩＤｓ的中枢镇痛作用及其机制提供了新资料。     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。     

国产佐匹克隆抗惊厥作用的实验研究

目的　研究国产佐匹克隆（ Ｚ Ｐ Ｌ） 的抗惊厥作用。方法　在小鼠最大电休克发作（ Ｍ Ｅ Ｓ） 和戊四唑（ Ｐ Ｔ Ｚ） 惊厥试验中记录小鼠惊厥发生率;在大鼠点燃模型中记录大鼠行为发作强度和脑后放电时程（ Ａ Ｄ Ｄ） 。结果　 Ｚ Ｐ Ｌ（２０ ,４０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 能对抗小鼠 Ｍ Ｅ Ｓ,惊厥率分别为３５ ％ 和１５ ％ （ Ｐ＜ ００１） ;在小鼠 Ｐ Ｔ Ｚ 惊厥试验中, Ｚ Ｐ Ｌ 延长了小鼠阵挛性抽搐的潜伏期,并降低强直性发作的发生率（ Ｐ＜ ００１） ; Ｚ Ｐ Ｌ（３０ ,５０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 减弱了点燃大鼠行为发作强度,缩短 Ａ Ｄ Ｄ（ Ｐ＜ ００１） ,尤其３０ ｍｇ·ｋｇ － １ 剂量组在无明显中枢抑制作用时就能显著地抑制点燃效应。结论　国产佐匹克隆有明显的抗惊厥作用     

甲基苯丙胺诱导小鼠行为敏化模型的构建与评估

目的:探讨不同剂量水平甲基苯丙胺(MA)所诱导的小鼠行为敏化模型的构建与评估方法。方法:40只C57BL/6J小鼠,随机分为5组:生理盐水对照组(NS)和0.5、2、5、10mg·kg-1MA剂量组,各组在形成期连续5d每天腹腔注射(ip)不同剂量药物并记录自主活动情况,转化期停药观察2d后,在d8表达期给予最后一次等量剂量MA,并记录自主活动情况。结果:(1)不同剂量MA作用于实验小鼠,在小剂量水平即能够诱导出明显的行为敏化现象,且随着药物浓度增大,呈现剂量依赖性变化;(2)在10mg·kg-1大剂量水平,小鼠表现为明显的刻板行为,在表达期同样出现了刻板行为的增强现象。结论:本实验为不同剂量的小鼠MA敏化模型提供了比较标准的构建和评估方法;2mg·kg-1MA作用于实验小鼠,诱导出了明显的行为敏化现象,同时其他精神运动改变如刻板行为出现较少,是构建药物依赖行为敏化模型较理想的剂量;利用该行为敏化模型可进一步分析和评估药物依赖治疗性药物的疗效。     

红毛五加总甙的镇痛作用

红毛五加甙（ＴＧＡ，ｉｇ２００－８００ｍｇ·ｋｇ－１）能显著抑制小鼠热板、扭体、嘶叫反应及大鼠甩尾反应。连续给药７ｄ，镇痛作用无耐受现象。小鼠和大鼠ｉｃｖ２０ｍｇ（相当ｉｇ有效剂量的１／１０，可明显提高其痛阈。纳洛酮（２ｍｇ·ｋｇ－１）、利血平（４ｍｇ·ｋｇ－１）不影响ＴＧＡ的镇痛作用。ＴＧＡ还能明显降低大鼠足跖炎症组织中ＰＧＥ的含量。结果提示，ＴＧＡ具有镇痛作用，其作用部位可能在中枢，但可能不是通过兴奋阿片受体或影响脑内单胺类递质而发挥作用的；对ＰＧＥ含量的影响，可能是ＴＧＡ发挥镇痛作用的外周因素     

酸枣仁提取物对小鼠吗啡条件性位置偏爱的影响

目的:观察酸枣仁提取物对吗啡(MOR)诱导建立小鼠条件性位置偏爱(CPP)行为的影响。方法:连续给予吗啡(6mg·kg-1,sc)5d,引起小鼠产生显著的CPP效应,观察酸枣仁提取物对CPP效应的影响。结果:吗啡可诱导小鼠对伴药箱产生显著的位置偏爱;训练阶段于每次给予吗啡前30min给予酸枣仁醇提物800mg·kg-1可拮抗小鼠对吗啡产生的CPP效应(与吗啡对照组比较P<0.05),但酸枣仁醇提物200和400mg·kg-1不影响其效应(P>0.05);酸枣仁乙酸乙酯提取物13mg·kg-1、20mg·kg-1,正丁醇提取物160mg·kg-1可拮抗小鼠对吗啡产生的CPP效应(P<0.05),但酸枣仁石油醚提取物、乙醚提取物、水提物均不影响其效应(P>0.05)。结论:酸枣仁醇提物及其乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物能在一定程度上抑制吗啡诱导小鼠建立的CPP行为。