0.65 MPa氦氧暴露对潜水员记忆和空间推理能力的影响

目的 观察0.65 MPa氦氧环境下潜水员记忆和空间能力的变化及对潜水员心理的影响.方法 采用棋盘空间记忆广度和折纸空间推理的方法 ,分别对7名专业潜水员进行测量,比较他们在常压和0.65 MPa氦氧环境中的成绩.结果 7名被试者在常压和0.65 MPa氦氧环境中棋盘空间广度记忆测验结果 ,除1人外其他被试者测试成绩均发生了变化,暴露前后比较差异有统计学意义(P<0.05).空间推理能力测验结果 显示存在明显个体差异,0.65 MPa氦氧环境中的测试成绩普遍低于常压环境.结论 氦氧暴露后潜水员的记忆能力和空间推理能力有一定的下降,其发生的机制还需要进一步探讨.     

0.65 MPa氦氧暴露对潜水员记忆和空间推理能力的影响

目的 观察0.65 MPa氦氧环境下潜水员记忆和空间能力的变化及对潜水员心理的影响.方法 采用棋盘空间记忆广度和折纸空间推理的方法 ,分别对7名专业潜水员进行测量,比较他们在常压和0.65 MPa氦氧环境中的成绩.结果 7名被试者在常压和0.65 MPa氦氧环境中棋盘空间广度记忆测验结果 ,除1人外其他被试者测试成绩均发生了变化,暴露前后比较差异有统计学意义(P<0.05).空间推理能力测验结果 显示存在明显个体差异,0.65 MPa氦氧环境中的测试成绩普遍低于常压环境.结论 氦氧暴露后潜水员的记忆能力和空间推理能力有一定的下降,其发生的机制还需要进一步探讨.     

氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响

目的研究0～2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响。方法采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力。结果 0～2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降。结论潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害。     

氦氧暴露对潜水员最大握力和手眼协调能力的影响

目的 研究0～2.5 Mpa氦氧暴露对潜水员最大握力和手眼协调能力作业绩效影响.方法 采用握力计测试不同压力环境中潜水员的左右手握力,徒手使用棉质线穿纽扣孔的方法测试不同压力环境中潜水员的手眼协调能力,对结果采用重复测量方差分析.结果 结果0～2.5MPa高气压环境动态地降低了氦氧暴露条件下潜水员的左右手最大握力和手眼...     

2.0MPa氦氧暴露对潜水员信息加工和记忆的影响CSCD

目的 研究2.0 MPa氦氧暴露对潜水员信息加工速度、内源性注意及空间工作记忆的影响.方法 对4名职业潜水员在加压前、加压到2.0 MPa和减压后的简单反应时、选择反应时、辨别反应时、内源性注意和空间工作记忆进行测验,比较其差异.结果 加压前、加压到2.0 MPa和减压后3种条件下潜水员的简单反应时比较差异无统计学意义.加压前、加压到2.0 MPa和减压后潜水员的选择反应时[分别为（418.560±13.932）、（473.080±34.154）、（442.410±15.184） ms]比较差异有统计学意义（F=5.539,P＜0.05）,辨别反应时[分别为（307.395±3.531）、（358.740±12.536）、（319.145±2.037） ms]比较差异有统计学意义（F=11.433,P＜0.01）,内源性注意反应时[分别为（138.199±2.028）、（156.914±3.247）、（143.958±3.050） ms]比较差异有统计学意义（F=12.913,P＜0.01）;空间工作记忆反应时[分别为（493.572±83.412）、（550.280±86.815）、（523.658±78.797） ms]比较差异有统计学意义（F=15.255,P＜0.01）.结论 2.0 MPa氦氧暴露可能造成潜水员对复杂信息的加工速度下降,这可能与高压对潜水员空间信息的注意选择和信息的加工储存造成的影响有关.     

480m氦氧饱和模拟潜水对潜水员作业能力的影响

目的 研究大深度饱和潜水对潜水员作业能力的影响.方法 采用操作能力、认知能力及眼动反应3类指标对4名潜水员在480 m氦氧饱和模拟潜水实验前后作业能力进行评价.结果 实验前后,潜水员操作能力指标无显著差异;认知能力指标中,反应时无显著差异;实验后,运动时[(190.25 ±44.96)×-3s]显著缩短(P =0.047),时间知觉的正确率[(73.75±3.86)％]显著提高(P=0.044),眼动潜伏期[(764.38±17.77) ×10-6s]显著延长(P=0.044),平均注视时间缩短接近显著水平(P =0.064).结论 大深度暴露对潜水员神经传导可能产生促进作用,需进行深入研究.本次模拟潜水实验所设定的深度-时程对潜水员作业能力的影响较小,未产生明显的损害.     

模拟480m氦氧饱和潜水对潜水员情绪的影响

目的 研究0 ～480 m氦氧暴露和暴露时间对潜水员情绪的影响,为潜水员心理干预提供依据.方法 采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、临床观察和晤谈法对不同大气压下的潜水员进行评估.结果 0 ～ 480 m高气压环境下潜水员焦虑(r=0.335,P=0.001)和抑郁症状(r=0.235,P=0.025)与大气压强呈正相关,差异有统计学意义;暴露时间与潜水员情绪变化无线性相关,差异无统计学意义(P＞0.05).无精神症状达阳性诊断标准的检出者,但各个实验阶段潜水员消极情绪的反应有所不同.结论 高气压氦氧暴露可对潜水员的焦虑、抑郁情绪产生动态性影响,应针对各个实验阶段潜水员主要的消极情绪进行心理干预.     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水潜水员肺功能的变化

目的　探讨海上大深度氦氧饱和潜水对人体肺功能的影响。方法　 8名潜水员 ,进行海上氦氧 15 0 m饱和 - 182 m巡回潜水 ,测定潜水员进舱前、加压、饱和暴露、出舱后立即和出舱后 2 4 h的肺通气功能。结果　高气压暴露阶段的肺功能变化显示 ,除 FVC在各阶段的值差异无显著性外 ,其他各指标与深度呈负相关。 FEV1 .0 、FEV1 % 在 15 0 m饱和停留阶段与基础值相比有显著性降低 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;MMF在 70 ,110 ,15 0 m饱和停留阶段与基础值比较有显著性降低 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1,<0 .0 1) ;PEFR在加压 110 m和 15 0 m饱和停留阶段与基础值和 30 m测定值相比有显著性降低 (P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;在 15 0 m饱和停留阶段 ,FEF2 5% 与基础值、30 m测定值比较都显著降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;FEF50 % 与基础值、30 ,70和 110 m测定值比较都显著降低 (P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ) ;FEF75% 与基础值、30和 70 m测定值比较都显著降低 (P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 )。在 15 0 m饱和停留阶段 ,FEF2 5% 、FEF50 % 、FEF75% 较基础值减低的幅度分别为 2 5 .5 1% ,4 2 .35 % ,5 6 .84 % ,表现出肺容量越低对应的流量变化越明显。出舱后的肺功能参数均在正常范围内波动。出舱后立即测得的 MMF较基     

氦氧140 m饱和-166 m巡回潜水对潜水员循环功能的影响

为提高海军部队援潜救生能力 ,我们于 2 0 0 1年 5～ 6月成功组织了海上氦氧 140 m饱和 - 16 6 m巡回潜水训练。为及时了解本次潜水对机体循环系统的影响 ,对参训潜水员进行了心血管系统功能检查。一、对象与方法(一 )潜水员与训练参数 :1.潜水员 :8名被挑选的潜水员 ,年龄、身高、体重、潜水工龄等参见本期第 8页。其中 2名已婚 ,5名在本次训练前有 80～ 119m的现场潜水经历。潜水前训练项目亦参见本期第 8页。2 .训练设备及方案 :使用饱和潜水设备系统 [1 ]及饱和一巡回潜水深度时间等参阅本期第 9页。3.环境参数 :饱和深度时 ,DCC内环…     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水潜水员心电图的变化

人体暴露在高气压环境下对心血管功能会产生一定影响 ,可出现心动徐缓、心律失常、ST- T改变等变化。为保障2 0 0 1年 6月我部在南海进行的氦氧 15 0 m饱和 - 182 m巡回潜水训练 ,我们采用高气压专用心电监护仪对舱内潜水员进行了监护测试 ,现将心电图结果分析报告如下。一、对象与方法1.对象 :8名男性海军现役潜水员 ,身体条件参见本期第 7页。潜水前自我感觉良好 ,无异常症状、体征。常规心电图正常。2 .设备及潜水方案 :本次训练的设备、环境条件及潜水方案见本期第 7页。3.心电图记录 :采用我所研制的高压下专用心电监护仪 ,对 8名潜…     

0.5 MPa高压氧暴露对培养的神经元中谷氨酸脱羧酶含量的影响

目的研究高压氧（HBO）暴露对体外培养的神经元中谷氨酸脱羧酶（GAD）的影响，为从细胞水平阐明急性氧中毒的发生机理提供依据。方法原代培养大鼠脑海马区的神经元，在不同体积的培养液中，经0．5MPa HBO暴露不同的时程，用免疫荧光法检测神经元内GAD含量的变化。结果0．5MPa HBO暴露可使神经元内GAD含量显著降低；并且减少培养液体积，同时缩短暴露时程，与正常培养液体积时长时程暴露可以达到相同效果。结论HBO暴露导致神经元内GAD减少，可能是急性氧中毒发生的重要原因之一；用体外实验方法研究氧中毒是完全可行的。     

呼吸不同浓度氧气对兔高空暴露的防护作用

目的 观察兔暴露于高空时呼吸不同浓度氧气后的生理变化和组织超微结构改变,探讨分子筛氧源在高空的防护效果。方法 将20只兔随机分为呼吸空气组(A)、呼吸63％富氧气体组(B)、呼吸83％富氧气体组(C)和呼吸纯氧组(D)。各组兔在低压舱内上升到11000m,停留30min,记录心脏区气泡、心电图和客观反应,观察心和脑组织超微结构的变化,肾组织促红细胞生成素(EPO)的表达。结果 空气组心脏区气泡数量明显增加,多数兔出现心律失常;富氧浓度组和纯氧组偶见气泡;随着吸人气氧浓度的增加,脑、心组织超微结构缺氧改变减轻,肾EPOmRNA表达的阳性率降低。结论 呼吸含氧浓度大于80％的富氧气体对高空暴露的机体有明显的防护作用。     

Effects of increased pressures of oxygen and air on short-term memory in mice.

The purpose of this study was to determine the effects of increased oxygen tensions on short-term memory in mice following one-trial, passive-avoidance learning. Neither increased oxygen tensions per se nor 6 ATA air had any measurable deleterious effects on retention of the learned task. Interference with memory of the learned task occurred only when the animals were subjected to oxygen-induced convulsions. Oxygen-induced convulsions did not result in permanent brain damage such that the animals were incapable of learning. Oxygen-induced convulsions following a 2-h interval after learning did not result in a retrograde amnesia. It appears that oxygen-induced convulsions interferes with the consolidation process of memory.     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

Effect of 2.1 MPa and 4.1 MPa H2O2 exposure on auditory brain stem evoked potential in mice.

Brain auditory evoked potential (BAEP) in mice exposed to hyperbaric H2O2 pressure was monitored to reveal the correlation between altered synaptic transmission and hydrogen narcosis or isobaric HPNS. Inter peak latencies and wave amplitudes were selected as indices of assessment. The animals were exposed either to He-O2 or H2-O2 at 2.1 MPa and 4.1 MPa. Results showed that synaptic transmission was inhibited to various extents. The inhibition was partly due to the narcotic effect of hydrogen, which was added to the effect caused by hydrostatic pressure. On the other hand, asymmetrical reaction of each segment in the neuro-network might be responsible for the occurrence of HPNS.     

Impairment of long-term potentiation induction is essential for the disruption of spatial memory after microwave exposure

Abstract

Purpose: To assess the impact of microwave exposure on learning and memory and to explore the underlying mechanisms.

Materials and methods: 100 Wistar rats were exposed to a 2.856 GHz pulsed microwave field at average power densities of 0 mW/cm², 5 mW/cm², 10 mW/cm² and 50 mW/cm² for 6 min. The spatial memory was assessed by the Morris Water Maze (MWM) task. An in vivo study was conducted soon after microwave exposure to evaluate the changes of population spike (PS) amplitudes of long-term potentiation (LTP) in the medial perforant path (MPP)-dentate gyrus (DG) pathway. The structure of the hippocampus was observed by the light microscopy and the transmission electron microscopy (TEM) at 7 d after microwave exposure.

Results: Our results showed that the rats exposed in 10 mW/cm² and 50 mW/cm² microwave displayed significant deficits in spatial learning and memory at 6 h, 1 d and 3 d after exposure. Decreased PS amplitudes were also found after 10 mW/cm² and 50 mW/cm² microwave exposure. In addition, varying degrees of degeneration of hippocampal neurons, decreased synaptic vesicles and blurred synaptic clefts were observed in the rats exposed in 10 mW/cm² and 50 mW/cm² microwave. Compared with the sham group, the rats exposed in 5 mW/cm² microwave showed no difference in the above experiments.

Conclusions: This study suggested that impairment of LTP induction and the damages of hippocampal structure, especially changes of synapses, might contribute to cognitive impairment after microwave exposure.     

运动对出生后多次异氟烷处理不同性别大鼠空间认知功能的影响及其分子学机制

目的 探讨运动对出生后多次异氟烷处理不同性别大鼠空间认知功能的影响及其分子学机制。方法 出生后7 d SD大鼠110只,按随机数字表法将大鼠分为正常对照组(n=28)、运动组(n=30)、异氟烷组(n=26)和异氟烷运动组(n=26)。新生大鼠和母鼠单笼饲养,21 d后按雌雄分笼。异氟烷组和异氟烷运动组在生后7、9、11 d进行异氟烷处理。运动组和异氟烷运动组从21 d开始进行规律运动。规律运动6周后,测试雌雄大鼠在八臂迷宮、Morris水迷宫中的表现,随后取大鼠海马组织行免疫组织化学染色及Western Blot分析,测定脑源性神经营养因子(BDNF),Ki-67的阳性表达。结果 各组大鼠在八臂迷宫训练阶段,各组大鼠的总耗时随训练次数增多呈下降趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05);组间比较发现：与正常对照组相比,异氟烷组训练次数与总耗时降低趋势的稳定性较差;与非运动组相比,运动两组的下降趋势稳定,总耗时逐渐减少。在八臂迷宫测试阶段,与正常对照组相比,异氟烷组大鼠的参考记忆错误次数增多,总耗时延长,以雌鼠更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);与非运动组雄鼠相比...